Повышение секреторной деятельности желудка

– гиперсекреция соляной кислоты (и пепсина) в межпищеварительном периоде или в ответ на стимуляцию пентагастрином (гистамином). Может клинически не проявляться. У значительной части больных синдром повышенной секреторной деятельности желудка можно заподозрить при наличии синдрома пилородуоденальных болей (боли в подложечной области – периодические, возникающие через 1,5 – 2 часа после приема пищи, ночные, голодные; еда, антациды и антисекреторные препараты облегчают или даже полностью купируют боль).

Для верификации синдрома необходимо провести исследование секреторной деятельности желудка в базальном периоде и в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином.

Базальная гиперсекреция кислоты (БВК): у женщин более 5 ммоль/ч, у мужчин более 7 ммоль/ч

Степени повышения БВК:

до 10 ммоль/ч – легкая

от 10,1 до 15 ммоль/ч – умерено выраженная

более 15 ммоль/ч – резко выраженная

Гиперсекреция кислоты в ответ на максимальную стимуляцию(ПВК) свидетельствует о гиперплазии париетальных клеток: для мужчин и женщин более 0,45 ммоль/час-кг.

Степени повышения ПВК:

от 0,45 до 0,60 ммоль/час-кг – умеренная,

более 0,60 ммоль/час-кг – резко выраженная

Нозология: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастринома, синдром Золлингера-Эллисона.

Синдром недостаточности секреторной деятельности желудка

– синдром, как правило, обусловлен хроническим атрофическим гастритом (хроническим аутоиммунным гастритом, тип А или диффузным гастритом, тип В), которые приводят к гипоплазии париетальных клеток, о чем свидетельствует снижение пиковой выработки кислоты в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. У части больных синдром клинически не проявляется. У некоторых снижение секреторной деятельности желудка можно заподозрить при диспептических жалобах, функциональном демпинг-синдроме, В12-дефицитной анемии.

Синдром снижения секреторной деятельности желудка верифицируется только данными определения уровня кислотовыделения в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином.

Гипосекреция кислоты диагностируется, если пиковая выработка кислоты (ПВК) менее 10 ммоль/ч или 0,15 ммоль/ч-кг; чем ниже показатели ПВК, тем выраженней хроническое гастритическое поражение слизистой оболочки фундального отдела желудка.. Если рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином не снижается ниже 6,0 – диагностируется ахлоргидрия (ахилия).

Степени понижения секреторной деятельности желудка:

а) умеренная – 0,15 – 0,1 ммоль/час-кг

б) выраженная – ниже 0,1 ммоль/час-кг

в) ахилия – рН больше или равна 6,0.

Нозология: хронический атрофический гастрит (хронический аутоиммунный гастрит, тип А, хронический диффузный гастрит, тип В), язвенная болезнь тела желудка.

Синдром острого кровотечения из верхнего отрезка жкт (пищеводно-желудочно-дуоденального)

– излияние крови различной интенсивности в просвет верхнего отрезка ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки). Кровотечение может быть малым(скрытым) и массивным.

При скрытом (небольшом по объему, но длительном) желудочно-кишечном кровотечении основным признаком является “беспричинное” малокровие, не требующее, как правило, неотложной помощи.

Острое массивное кровотечение (потеря более 1500 мл крови или 25% внутрисосудистого объема) нередко осложняется геморрагическим шоком. Диагностическая работа врача осуществляется одновременно с лечебными мероприятиями (остановка кровотечения, борьба с шоком т.п.).

Кровотечение может проявляться кровавой рвотой, меленой и/или внезапным обмороком и другими симптомами острой сосудистой недостаточности и анемии.

При массивном кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта различают два периода:латентный и явный.

Опорные признакилатентного периода – синдром острой сосудистой недостаточности – обморок, шум в ушах, головокружение, слабость, бледность кожных покровов, слизистых оболочек и конъюнктивы, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, падение АД, одышка.

Общая слабость иногда выражена настолько резко, что больной с трудом отвечает на вопросы. В более легких случаях больной пытается встать, что нередко оканчивается потерей сознания, вследствие диффузной ишемии головного мозга. В зависимости от темпа и объема кровотечения скрытый период может продолжаться от нескольких минут до суток. Это наиболее трудный для диагностики период.

О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития можно судить по степени падения АД, выраженности тахикардии, дефициту ОЦК. Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемоделюцией, начинает выявляться лишь через несколько часов после возникновения кровотечения. В оценке дефицита ОЦК помогает определение индекса шока – частное от деления частоты пульса на величину систолического давления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Источник

Ингибиторы протонной помпы, попадая в желудок, далее растворяются в тонком кишечнике, после чего по кровотоку поступают вначале в печень, а затем проникают через мембрану в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где концентрируются в секреторных канальцах. Здесь, при кислом значении рН, ингибиторы протонного насоса активируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, который заряжен, и не способен проникать через мембраны, не покидает кислого компартмента внутри секреторных канальцев париетальной клетки.

В этой форме ингибиторы протонной помпы образуют прочные ковалентные связи с меркаптогруппами цистеиновых остатков Н+/К+-АТФазы, что блокирует конформационные переходы протонной помпы, и она становится необратимо исключенной из процесса секреции соляной кислоты. Для того,чтобы секреция кислоты возобновилась, необходим синтез новых Н+/К+-АТФаз.

Половина Н+/К+-АТФаз человека обновляется за 30-48 часов и этот процесс определяет продолжительность терапевтического действия ИПП. В начальной стадии приема ИПП, его эффект не бывает максимальным, так как не все протонные помпы к этому времени встроены в секреторную мембрану, часть из них находится в цитозоле. Когда эти молекулы, а также вновь синтезированные Н+/К+-АТФаз появляются на мембране, они вступают во взаимодействие с последующими дозами ИПП, и его антисекреторный эффект реализуется полностью.

Применяются ингибиторы протонной помпы при:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

– функциональная диспепсия;

– повреждения слизистой оболочки, под воздействием НПВС;

– заболевания, при которых показанак эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori.

Важно помнить:

– ИПП- это пролекарства и для их активации необходимо определенное pH желудка. Оптимальное рН на уровне 1-2.

– ИПП применяются курсом, и только курсом! (минимальный курс – две недели). Интервал между 14-ти дневными курсами должен составлять не менее 4 месяцев.

– ИПП -кислоточувствительны, и подвергаются разрушению в кислой среде желудка (выпускаются в кишечнорастворимых капсулах, или в таблетках, покрытых кишечнорастворимой оболочкой).

Средства, блокирующие гистаминовые Н2-рецепторы

Н2-антигистаминные средства тормозят выработку соляной кислоты и пепсина. За выработку соляной кислоты отвечают железистые клетки, которыми выстлана слизистая оболочка желудка, это обкладочные и париетальные клетки. Данные средства нарушают функцию железистых клеток, таким образом уменьшая выработку париетальными клетками соляной кислоты (большая активность в ночное время). Так же они стимулируют кровоток в слизистой оболочке желудка, активизируют процессы синтеза клетками слизистой гидрокарбоната, снижают выделение пепсина и активизируют выработку слизи и секрецию простогландинов.

Применяют блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов при:

– язве двенадцатиперстной кишки и желудка;

– гипергастринемии;

– пептическом (рефлюкс) эзофагите;

– эрозивном гастрите, дуодените.

Важно помнить:

-Н2-антигистаминные средства быстро всасываются в начальном отделе тонкой кишки;

-Эффективность Н2-антигистаминных средств уменьшается при совместном приеме с антацидами и сукральфатом;

-При пероральном приеме Н2-антигистаминных средств их биодоступность от 30% до 90%, при внутривенном введении -100%.

-Главным недостатком блокаторов Н2-рецепторов является то, что при завершении их приема – секреция НС1 увеличивается (синдром отмены) и возникает рецидив язвенной болезни. Поэтому блокаторы Н2-рецепторов назначают после курса интенсивной терапии длительное время в порядке поддерживающей.

Средства, блокирующие холинорецепторы (холиноблокаторы)

Холиноблокаторами, называют вещества, блокирующие холинорецепторы, препятствуя взаимодействию с ними ацетихолина. В результате блокады холинорепторов нарушается передача импульсов с холинергических невронов на иннервируемые ими клетки. Вещества, которые блокируют м- и н-холинорецепторы, обладают недостаточной избирательностью действия, малоактивны, поэтому применяются довольно ограниченно. Более широко используют холиноблокаторы, избирательно блокирующие только м- или только н-холинорецепторы (м- или н- холиноблокаторы).

М- холиноблокаторы (атропин) – средства, блокирующие мускариновые холинорецепторы. Эта группа включает природные вещества, а именно алкалоиды- гиосциамин и его производные. Общим свойством этих веществ является способность избирательно блокировать м- холинорецепторы. Это свойством обусловлено сходством строения м – холиноблокаторов с ацетилхолином. Отличаясь вместе с тем по строению от ацетилхолина, м – холиноблокаторы в отличии от последнего не активируют, а блокируют м – холинорецепторы. Иначе говоря, в основе действия м- холиноблокаторов лежит их конкурентный антагонизм с ацетилхолином в некоторых холинергических синапсах. В результате м- холиноблокаторы затрудняют или делают невозможной передачу импульсов с парасимпатических постганглионарных волокон на клетки желез внутренней секреции (желудочногои кишечного сока). Содержание фермента муцина в желудочном соке значительно уменьшается, содержание соляной кислоты снижается в меньшей степени.

Применяются при:

-комплексной терапии больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. (комплексно, т. к. они снижают секрецию только в больших дозах).

Н- холиноблокаторы. В соответствии со способностью блокировать преимущественно н- холинорецепторы невронов автономных узлов, они подразделяются на ганглиоблокирующие и мышечные релаксанты.

Фармакологические эффекты, наблюдаемые при действии ганглиоблокаторов:

-нарушение передачи импульсов в парасимпатических ганглиях проявляется угнетением секреции слюнных желез, желез желудка, торможением моторики пищеварительного тракта. В этой связи ганглиоблокаторы используются при очень тяжелых формах язвенной болезни;

Мышечные релаксанты (курареподобные средства) – это вещества, воздействующие на н- холинорецепторы скелетных мышц и вызывающие расслабление последних.

Антациды.

«Это лекарства, которые обладают силой разрушать кислотность в желудке и кишечнике» (Британский медицинский словарь, 1801г)

Антациды- это вещества, нейтрализующие кислоты, все они – основания.

Действия антацидов можно подразделить на:

1. Нейтрализация соляной кислоты

Как мы помним соляная кислота секретируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Антациды угнетают ими выработку кислоты, но их действие распространяется только на уже имеющуюся кислоту, на уровень кислотной секреции эти препараты не влияют. Данные препараты избирательно нейтрализуют кислоту в желудке, при их приеме значение рН не выше 4-5. А при повышении рН с 1,3 до 2,3 кислота нейтрализуется на 90%, при достижении рН 3,3 – на 99%. Нейтрализующая способность различается у разных антацидов. В зависимости от составляющих, входящих в состав, а также от установленной производителем нейтрализующей способности.

2. Повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

При взаимодействии с кислотой в желудке, антациды защелачивают желудочное содержимое, тем самым повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера, поэтому они и используются при гастро-эзофагеальном рефлюксе.

3. Защита слизистой оболочки ЖКТ

Антациды, действуя местно, способны стимулировать выработку структурного белка слизи (муцина). Слизистая оболочка желудка постоянно вырабатывает слизь, которая растекаясь по слизистой, создает важный барьер, отделяющий эпителиальные клетки слизистой желудка от очень кислого желудочного сока. Отсутствие или уменьшение выделения слизи в желудке предрасполагает к повреждению слизистой желудка, развитию реактивного воспаления (гастрита), эрозий слизистой желудка или даже к язве желудка. Таким образом, антациды обладают способностью стимулировать выработку структурного белка слизи, усиливая защитные свойства слизистой желудка (в основном, за счет присутствия в составе алюминия).

4. Повышение постоянной медленной секреции натурального NaHCO3

Защита слизистой оболочки желудка от агрессивной соляной кислоты построена на создании и поддержании между поверхностью эпителиальных клеток слизистой желудка и слоем слизи зоны высокого pH. При проникновении избыточных количеств ионов водорода (H+) из просвета желудка через слой слизи к поверхности эпителиальных клеток такая зона повышенного pH нейтрализует ионы водорода (H+) и не дает им взаимодействовать с поверхностью эпителиальных клеток слизистой желудка. Такая зона повышенного pH формируется за счет того, что клетки слизистой непрерывно выделяют в пространство между слизью и эпителиальными клетками слизистой очень небольшие количества натрия бикарбоната (NaHCO3). Антациды способны усиливать этот естественный процесс, тем самым обеспечивая, защитный механизм.

5. Повышение простагландина Е2

Как уже выше упоминалось, слизистая желудка испытывает двойную химическую нагрузку. Это и высокая кислотность желудочного сока, и так как, желудочный сок содержит пищеварительный фермент пепсин, предназначенный для переваривания белка – при достижении их эпителиальных клеток слизистой, пепсин может начать «переваривать» и их поверхностные белковые структуры. Так же, имеет место, обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в просвет желудка. Вместе с ним в желудок могут попадать такие несвойственные для него агрессивные факторы как желчные кислоты и компонент сока двенадцатиперстной кишки лизолецитин. Пепсин, желчные кислоты и лизолецитин способны повреждать слизистую оболочку желудка. Антациды способны связывать и инактивировать данные факторы агрессии. Поэтому слизистая оболочка желудка имеет защитные механизмы. Но эти защитные механизмы требуют координации: слизистая оболочка должна понимать, когда требуется выделение большого количества слизи, а когда выделять больше бикарбоната натрия, когда усиливать кровоток и стимулировать размножение эпителиальных клеток, чтобы заменить погибшие. Простагландин Е2 является сигнальным веществом, которое регулирует интенсивность защитных и восстановительных механизмов в слизистой желудка. Чем его больше, тем сильнее работают защитные механизмы. Антациды стимулируют выработку простагландина Е2 в слизистой желудка и тем самым усиливают ее защитные механизмы.

Классификация антацидов

Всасывающиеся Невсасывающиеся

-натрия гидрокарбонат (сода-NaHCO3) -магния гидроокись

-магния окись (жженая магнезия) – алюминия гидроокись

-магния карбонат основной-смесь – алюминиевая соль

4MgCO3*Mg(OH)2*H2O фосфорной кислоты

-кальция карбонат основной CaCO3

Применяются антациды при:

– острый и хронический гастрит с повышенной и нормальной секрецией желудка;

– острый дуоденит, энтерит, колит;

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (острый период);

– острый панкреатит, в т ч в фазе обострения;

– изжога, боли в эпигастрии, при погрешностях в питании.

Важно помнить:

– Быстрота наступления эффекта зависит от скорости растворения антацида в соляной кислоте желудка. (Бикарбонат натрия и гидроксид магния растворяются в желудке быстро, гидроксид алюминия и карбонат кальция растворяются медленно) Жидкие лекарственные формы также обладают более высокой биодоступностью, по сравнению с таблетками.

– Продолжительность действия, зависит от времени пребывания антацида в желудке. При приеме на голодный желудок происходит быстрая эвакуация антацидов и их продолжительность действия не превышает 20-40 мин. Если в желудке содержится пища, эвакуация из него существенно замедляется, поэтому антацидный препарат, принятый после еды, дольше остается в желудке. Если принять антацид через 1 ч после еды, нейтрализующее действие сохранится в течение 3 ч. (Бикарбонат натрия и гидроксид магния обладают наименьшей продолжительностью нейтрализующего действия, а гидроксид алюминия и карбонат кальция – наибольшей).

Гастропротекторы

Гастропротекторы (цитопротекторы) – это препараты, которые действуют на слизистую оболочку желудка, защищая ее от химических и физических факторов. Прямое назначение гастропротекторов – сохранение целостности слизистой оболочки желудка и ее защита (улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке).

Применяют при:

-язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация гастропротекторов:

1. Препараты, которые обеспечивают механическую защиту слизистой оболочки.

2. Препараты, которые оказывают влияние на защитную функцию слизистого барьера и повышают резистентность слизистой оболочке желудка к действию на нее агрессивных факторов.

К препаратам, которые обеспечивают механическую защиту слизистой оболочки, относятся

-пленкообразующие (препараты коллоидного висмута)

Коллоидный висмут на 50% повышается синтез простагландинов Е2 в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. А еще препараты висмута на Helicobacter pylori, что является основополагающим при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

– адсорбирующие и обволакивающие (сималдрат).

К препаратам, усиливающим резистентность слизистой оболочки желудка, относятся:

-цитопротективные (мизопростол);

Данные препараты представляет собой синтетический аналог простагландина Ег, который в свою очередь снижают секрецию соляной кислоты и уменьшают пептическую активность желудочного сока, уменьшают проницаемость сосудов, продуцируют секрецию слизи и бикарбонатов. Они способны предупреждать повреждения слизистой оболочки желудка при воздействии агрессивных факторов,

Метилурацил – аналог пиримидиновых оснований, стимулирует синтез белка, ускоряет регенерацию клеток, способствует более быстрому заживлению язв, ожогов.

– стимуляторы регенерации (метилурацил, пентоксил, метандиенон, калия оротат и др.) биогенные стимуляторы (алоэ, сок маточное молочко, прополис), масло облепихи крушиновидной, масло шиповника.

Метилурацил -продуцирует синтез белка, способствует регенерации клеток, что в свою очередь направлен на заживление язв, ожогов. Метандиенон и нандролон – анаболические гормоны, способствуют выработки синтеза белка, снижают выведение мочевины, ионов калия, серы, фосфора. Препараты применяются для лечения хронических больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Масло облепихи крушиновидной, масло шиповника коричного – в их состав входит каротины, каротиноиды, витаминов С, Е, фолиевой кислоты и др. Масло облепихи еще ценно антиоксидантным действием.

-стимуляторы выработки слизи (препараты на основе корня солодки голой, сок капусты белокочанной и др.). За счет секреции слизи – увеличивается устойчивость слизистых к факторам кислотно-пептической агрессии.

Итак, подведем итог, при различных анамнезах и степени заболеваний назначения проводит терапевт или гастроэнтеролог обычно:

При хронической форме.

Врач диагнозцирует кислотность желудочного сока, изучает всю симптоматику. Назначаются витаминные комплексы, лекарственные средства для улучшения работы органов пищеварения. Антибактериальная терапия проводится только в период обострения болезни.

Лечение острого гастрита.

Первоочередная задача – купировать боль в эпигастри, далее необходимо устранить возбудителя заболевания и восстановления нормальной работы пищеварительного тракта. Назначают спазмолитики, антагонисты дофаминовых рецепторов, антибиотики антациды, гепатопротекторы, обязательно включаются вяжущие и ферментные средства. Прием лекарственных средств осуществляется под контролем врача.

При язве.

Главной группой для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются ингибиторы протонной помпы. В дополнение используются содержанием животных блокаторы гистаминовых рецепторов. Препараты, корректирующие симптоматику-вяжущие и обволакивающие средства (в т ч антациды и гастропротекторы).

Источник