Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 2016
Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки – это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Проявляется сильными болями в левой эпигастральной области, возникающими через 3-4 часа после еды, приступами «голодных» и «ночных» болей, изжогой, отрыжкой кислотой, часто рвотой. Наиболее грозные осложнения – кровотечение, прободение язвы и ее злокачественное перерождение. Диагностика включает гастроскопию с биопсией, рентгенографию желудка, уреазный дыхательный тест. Основные направления лечения – эрадикация хелокобактерной инфекции, антацидная и гастропротективная терапия.
Общие сведения
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями. В отличие от эрозивных повреждений слизистой, язвы представляют собой более глубокие дефекты, проникающие в подслизистый слой стенки кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у 5-15% населения (статистика колеблется в зависимости от региона проживания), чаше встречается у мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки в 4 раза более распространена, чем язва желудка.
Причины
Современная теория развития язвенной болезни считает ключевым фактором в ее возникновении инфекционное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями Helicobacter Pylori. Эта бактериальная культура высевается при бактериологическом исследовании желудочного содержимого у 95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 87% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.
Однако инфицирование хеликобактериями не всегда приводит к развитию заболевания, в большинстве случаев имеет место бессимптомное носительство. Факторы, способствующие развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
- алиментарные нарушения – неправильное, нерегулярное питание;
- частые стрессы;
- повышенная секреция желудочного сока и пониженная активность гастропротективных факторов (желудочных мукопротеинов и бикарбонатов);
- курение, в особенности натощак;
- продолжительный прием лекарственных препаратов, имеющих ульцерогенный (язвогенерирующий) эффект (чаще всего это препараты группы нестероидных противовоспалительных средств – анальгин, аспирин, диклофенак и др.);
- гастринпродуцирующая опухоль (гастринома).
Язвы двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате приема лекарственных средств или сопутствующие гастриноме, являются симптоматическими и не входят в понятие язвенной болезни.
Классификация
Язвенная болезнь различается по локализации:
- ЯБ желудка (кардии, субкардиального отдела, тела желудка);
- пептическая пострезекционная язва пилорического канала (передней, задней стенки, малой или большой кривизны);
- язва двенадцатиперстной кишки (луковичная и постбульбарная);
- язва неуточненной локализации.
По клинической форме выделяют острую (впервые выявленную) и хроническую язвенную болезнь. По фазе выделяют периоды ремиссии, обострения (рецидив) и неполной ремиссии или затухающего обострения. Язвенная болезнь может протекать:
- латентно (без выраженной клиники),
- легко (с редкими рецидивами),
- среднетяжело (1-2 обострения в течение года)
- тяжело (с регулярными обострениями до 3х и более раз в год).
Непосредственно язва двенадцатиперстной кишки различается:
- По морфологической картине: острая или хроническая язва.
- По размеру: небольшого (до полусантиметра), среднего (до сантиметра), крупного (от одного до трех сантиметров) и гигантского (более трех сантиметров) размера.
Стадии развития язвы: активная, рубцующаяся, «красного» рубца и «белого» рубца. При сопутствующих функциональных нарушениях гастродуоденальной системы также отмечают их характер: нарушения моторной, эвакуаторной или секреторной функции.
Симптомы
У детей и лиц пожилого возраста течение язвенной болезни иногда практически бессимптомное либо с незначительными проявлениями. Такое течение чревато развитием тяжелых осложнений, таких как перфорация стенки ДПК с последующим перитонитом, скрытое кровотечение и анемия. Типичная клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – это характерный болевой синдром.
Боль чаще всего умеренная, тупая. Выраженность боли зависит от тяжести заболевания. Локализация, как правило, с эпигастрии, под грудиной. Иногда боль может быть разлитой в верхней половине живота. Возникает зачастую ночью (в 1-2 часа) и после продолжительных периодов без приема пищи, когда желудок пуст. После приема пищи, молока, антацидных препаратов наступает облегчение. Но чаще всего боль возобновляется после эвакуации содержимого желудка.
Боль может возникать по несколько раз в день на протяжении нескольких дней (недель), после чего самостоятельно проходить. Однако с течением времени без должной терапии рецидивы учащаются, и интенсивность болевого синдрома увеличивается. Характерна сезонность рецидивов: обострения чаще возникают весной и осенью.
Осложнения
Основные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки – это пенетрация, перфорация, кровотечение и сужение просвета кишки. Язвенное кровотечение возникает, когда патологический процесс затрагивает сосуды желудочной стенки. Кровотечение может быть скрытым и проявляться только нарастающей анемией, а может быть выраженным, кровь может обнаруживаться в рвоте и проявляться при дефекации (черный или с кровавыми прожилками кал). В некоторых случаях произвести остановку кровотечения можно в ходе эндоскопического исследования, когда источник кровотечения иногда удается прижечь. Если язва глубокая и кровотечение обильное – назначают хирургическое лечение, в остальных случаях лечат консервативно, корректируя железодефицит. При язвенном кровотечении пациентам прописан строгий голод, питание парентеральное.
Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки (как правило, передней стенки) приводит к проникновению ее содержимого в брюшную полость и воспалению брюшины – перитониту. При прободении стенки кишки обычно возникает резкая режуще-колющая боль в эпигастрии, которая быстро становится разлитой, усиливается при смене положения тела, глубоком дыхании. Определяются симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга) – при надавливании на брюшную стенку, а потом резком отпускании боль усиливается. Перитонит сопровождается гипертермией. Это – экстренное состояние, которое без должной медицинской помощи ведет к развитию шока и смерти. Перфорация язвы – это показание к срочному оперативному вмешательству.
Пенетрация язвы – это глубокий дефект, поражающий стенку кишки с проникновением в смежные органы (печень или поджелудочную железу). Проявляется интенсивной болью колющего характера, которая может локализоваться в правом или левом подреберье, иррадиировать в спину в зависимости от месторасположения пенетрации. При изменении положения боль усиливается. Лечение в зависимости от тяжести консервативное, при отсутствии результата – оперативное.
Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает при выраженном отеке изъязвленной слизистой или формировании рубца. При сужении просвета возникает непроходимость (полная или частичная) двенадцатиперстной кишки. Зачастую она характеризуется многократной рвотой. В рвотных массах определяется пища, принятая задолго до приступа. Также из симптоматики характерна тяжесть в желудке (переполнение), отсутствие стула, вздутие живота. Регулярная рвота способствует снижению массы тела и обменным нарушениям, связанным с недостаточностью питательных веществ. Чаще всего консервативное лечение ведет к уменьшению отечности стенок и расширению просвета, но при грубых рубцовых изменениях стеноз может приобрести постоянный характер и потребовать оперативного вмешательства.
Диагностика
При опросе выявляется характер болевого синдрома, его связь с приемами пищи, сезонность приступов, сопутствующая симптоматика. Наиболее информативными методами диагностики являются:
- Гастроскопия. Эндоскопическое исследование слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки дает детальную информацию о локализации язвы и ее морфологических особенностях, выявляет кровотечение и рубцовые изменения. При ФГДС возможно произвести биопсию тканей желудка и ДПК для гистологического исследования.
- Рентген желудка. При рентгенологическом обследовании с контрастным веществом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки проявляется, как дефект стенки (бариевая смесь проникает в язву и это видно на рентгенограмме), обнаруживается стеноз кишки, перфорации и пенетрации язв.
- Выявление хеликобактерной инфекции. Для выявления инфицированности хеликобактериями применяют ПЦР-диагностику и уреазный дыхательный тест.
- Лабораторные методы. При лабораторном исследовании крови можно обнаружить признаки анемии, которая говорит о наличии внутреннего кровотечения. На скрытую кровь исследуют также каловые массы. При дуоденальном зондировании получают данные о состоянии среды ДПК.
Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Лечение язвы двенадцатиперстной кишки проводится строго по назначению врача-гастроэнтеролога, самолечение недопустимо в связи с тем, что самостоятельный прием препаратов, способствующих избавлению от боли ведет стуханию симптоматики и латентному развитию заболевания, что грозит осложнениями. Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).
- Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней.
- Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды.
- Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов – облегчают боль, обволакивая стенку кишки.
- Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: сукральфат, препараты висмута, мизопростол.
При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению. Операция заключается в иссечении или ушивании язвы двенадцатиперстной кишки. При необходимости для понижения секреции проводят ваготомию.
Прогноз и профилактика
Меры профилактики развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
- своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции;
- нормализация режима и характера питания;
- отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
- контроль за принимаемыми лекарственными средствами;
- гармоничная психологическая обстановка, избегание стрессовых ситуаций.
Неосложненная язвенная болезнь при должном лечении и соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни имеет благоприятный прогноз, при качественной эрадикации – заживление язв и излечение. Развитие осложнений при язвенной болезни утяжеляет течение и может вести к угрожающим жизни состояниям.
Источник
Глава 18
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная
болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание,
характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки
желудка или двенадцатиперстной кишки.
Распространенность
Среди
взрослого населения развитых стран язвенная болезнь регистрируется в
7-10% случаев. Среди молодых мужчин и женщин соотношение болеющих
составляет 5:1, среди пожилых – 1,2:1. Язвенная болезнь чаще
регистрируется среди населения индустриально развитых стран, крупных
промышленных центров. Дуоденальная локализация язвенного дефекта
преобладает над желудочной, особенно у лиц молодого возраста (11:1), у
пожилых – 2:1.
Классификация
По этиологии и патогенезу
1. Язвенная болезнь желудка и ДПК (первичная язвенная болезнь):
а) H. pylori – ассоциированная форма язвенной болезни;
б) H. pylori – независимая форма язвенной болезни.
2. Симптоматические
гастродуоденальные язвы (стрессовые; эндокринные;
дисциркуляторно-гипоксические; медикаментозные; вторичные, например
«гепатогенные» и др.).
По локализации
1. Желудочная язва.
2. Дуоденальная язва.
3. Сочетанные язвы (двойная локализация, множественные язвы). По стадиям и фазам
1. Активная стадия: фазы – острая, подострая, неполной клинической ремиссии.
2. Неактивная стадия: фаза полной клинико-анатомической ремиссии.
По тяжести течения
1. Легкого.
2. Среднетяжелого.
3. Тяжелого.
Этиология
Язвенная
болезнь – заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время
в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, большое
значение придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori, приему НПВП, глюкокортикостероидов.
Патогенез
Helicobacter pylori является
анаэробной грамотрицательной бактерией, обитающей под слоем слизи на
поверхности покровного желудочного эпителия, адгезируя к последнему и
разрушая его. Микроорганизм обладает способностью расщеплять мочевину до
углекислого газа и аммиака, повышать рН среды вокруг себя, тем самым
защищаясь от агрессивного действия желудочного сока. H. pylori имеет
достаточно широкий набор факторов вирулентности, позволяющих ему
колонизировать слизистые оболочки ЖКТ. Кроме токсических ферментов,
некоторые штаммы бактерии синтезируют цитотоксины, действие которых
определяет степень патогенности H. pylori, особенности
возникающей воспалительной реакции, и способность к ульцеро- и
канцерогенезу. Для развития хеликобактерассоциированной язвенной болезни
с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК
участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного
закисления в кишке. Причин гиперпродукции соляной кислоты в желудке при
инфицировании Н. pylori несколько. Среди них основным является нарушение регуляции кислотообразо-вания через прямое влияние Н. pylori на
секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела
желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными
бактериями. Следствием избыточного ощелачивания является
гипергастринемия и гипергистаминемия, приводящие, в свою очередь, к
гиперпродукции соляной кислоты. Н. pylori, паразитируя на
желудочном эпителии, создает условия для хронизации воспалительного,
дистрофического и язвенного процессов в слизистой желудка и ДПК.
Кроме Н. pylori, вторым
по значимости этиопатогенетическим фактором язвообразования в
гастродуоденальной зоне является прием НПВП. Патогенез гастро- и
дуоденопатий на фоне приема НПВП ос-
нован
на главном механизме действия данных лекарственных средств – снижении
синтеза простагландинов в результате блокады фермента циклооксигеназы.
НПВП действуют на все три уровня защитного кишечного барьера –
преэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный. Воздействие на
защитную роль слизистого барьера (преэпителиальный барьер) связано с
нарушением НПВП продукции эпителиоцитами слизи и бикарбонатов,
препятствующих агрессивному действию на клетки кислотного фактора.
Глюкокортикостероиды
оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая
стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и
дистрофическим изменениям слизистой оболочки желудка и ДПК.
Усиление
воздействия ацидопептического фактора, связанное с увеличением массы
секреторных клеток желудка, и увеличение продукции соляной кислоты и
пепсина являются главным фактором агрессии по отношению к слизистой
оболочке ДПК, без которого нет язвообразования. Механизм гиперацидности и
повышения протеоли-тической активности желудочного секрета у больных
язвенной болезнью ДПК может быть обусловлен рядом факторов, среди
которых ведущим является повышение тонуса парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы, сопровождающееся избыточным выделением
нейромедиатора ацетилхолина, действующего непосредственно на рецепторы
париетальных и главных клеток желудочных желез, что ведет к
гиперсекреторному ответу. Соляная кислота может оказывать повреждающее
воздействие на слизистую ДПК через активизацию пепсина, который способен
разрушать клеточные и тканевые структуры. Активизация
кислотно-пептического фактора, реализация его патогенных свойств
возможны только при дисбалансе с факторами защиты. К последним
относятся: защитный слизистый барьер, активная регенерация, достаточное
кровоснабжение, компенсированное ощелачивание в пилорическом отделе
желудка и в ДПК, своевременная эвакуация содержимого желудка.
В целом, схематично общую мультифакторную схему причин язво-образования можно представить так, как показано на рис. 33.
Клинические проявления
Клиническая
картина язвенной болезни зависит от локализации язвенного дефекта, его
размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного,
длительности заболевания и многих других факторов.
Рис. 33. Схема патогенеза язвенной болезни
Главным
клиническим симптомом язвенной болезни является боль в эпигастральной
области. Отличительной особенностью болевого синдрома при язвенной
болезни является суточный ритм его возникновения, зависящий от приема
пищи и локализации язвы. Боли, возникающие непосредственно сразу после
приема пищи, наиболее характерны для язвенной болезни с локализацией в
верхней части желудка. Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после приема
пищи
и характерны для язвы тела желудка. Поздние боли, возникающие через
1,5-2 ч после еды, натощак, «голодные», ночные боли, снимаемые приемом
пищи или антацидов, характерны для язвы ДПК. Иррадиация боли в
загрудинную область, область левого соска характерна для язвы
кардиального отдела желудка, в правое подреберье – для язвы антрального
отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Иррадиация болей в спину
возникает при язве желудка с локализацией на задней стенке желудка или
двенадцатиперстной кишки и для пенетрации язвы в поджелудочную железу.
Опоясывающие боли характерны для пенетрации язвы желудка в поджелудочную
железу. Основные причины развития болевого синдрома при ЯБ является
раздражение болевых барорецепторов, возникающее при повышении
внутриполостного давления и снижении порога их чувствительности на фоне
низкого уровня интрагастрального рН. Играет также роль распространение
воспаления на окружающие желудок и ДПК органы (перивисцерит, солярит).
Характер боли при язве тела желудка, как правило, ноющий, тупой. Острые,
резкие боли характерны для локализации язвы в пилородуоденальной зоне,
резчайшие «кинжальные» боли возникают при перфорации язвы желудка либо
двенадцатиперстной кишки.
Кроме
болевого синдрома у больных ЯБ часто отмечаются жалобы диспепсического
характера: отрыжка воздухом, пищей, изжога (при сопутствующей ГЭРБ),
чувство тяжести и распирания в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота,
рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии
характерно повышение слюноотделения. Расстройство стула, диарея
характерны для ЯБ с локализацией в желудке, запор более часто беспокоит
больных дуоденальной язвой.
Физикальное обследование
При
ЯБ во время обострения может отмечаться вынужденное положение больного –
согнувшись и прижав руки к эпигастральной области (зона наибольшей
болезненности), положения на спине, на боку с поджатыми к животу
коленями характерны для резко выраженного болевого синдрома и при ЯБ,
осложненной перфорацией. Бледность кожных покровов может наблюдаться при
ЯБ, осложненной кровотечением. У пациентов отмечается усиленное
потоотделение, повышенная влажность ладоней и красный дермографизм. При
пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области,
положительный симптом Менделя.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий
анализ крови: при неосложненной язвенной болезни может быть не изменен.
Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов характерно для упорной
рвоты (обезвоживание), наблюдаемой при де-компенсированном стенозе
привратника. Снижение количества гемоглобина, эритроцитов, сывороточного
железа выявляется у больных с хронической кровопотерей, осложняющей
течение язвенной болезни.
Контрастная рентгеноскопия желудка с бариевой взвесью: можно выявить наличие язвенной «ниши».
ЭГДС: выявляет при острой стадии хронической язвенной болезни язвенный дефект.
Анализ на H. pylori: путем гистологического исследования биоп-татов, быстрым уреазным тестом, дыхательным тестом с мочевиной, меченной 13С, иммуноферментным анализом слюны, кала, методом ПЦР-диагностики.
Суточное
мониторирование рН: может выявить постоянное, не связанное с приемом
пищи повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 – гипоацидное
(анацидное) состояние (при язвенной болезни желудка).
Фракционное
исследование желудочного содержимого тонким зондом: при ЯБ желудка
выявляет снижение уровня желудочного кис-лотообразования и снижение
протеолитической активности. Наличие высокой базальной и стимулированной
секреции HCl с одновременным повышением протеолитической функции
характерно для язвенной болезни ДПК.
Дифференциальный диагноз проводят
с язвами при приеме НПВП, синдроме Золлингера-Эллисона,
гиперпаратиреозе, стрессовых язвах, язвах при черепно-мозговой травме,
циррозе печени, обширных ожогах, полостных операциях, раке желудка.
Осложнения
• Язвенное кровотечение.
• Пенетрация язвы в соседние органы.
• Перфорация язвы.
• Пилородуоденальный рубцово-язвенный стеноз.
• Малигнизация.
Лечение
Лечение язвенной болезни с неосложненным течением проводится амбулаторно. Диета должна быть механически, термически и хими-
чески
щадящей. В острую фазу рецидива больным назначают стол ? 1а по И.М.
Певзнеру, сроком на 10-12 дней, в подострую стадию переходят на стол ?
1б. В фазе ремиссии рекомендуется стол ? 1 в дробном режиме.
Медикаментозное лечение при H. pylori –
ассоциированной язвенной болезни строится на принципах эрадикации
данного микроорганизма в соответствии с рекомендациями международных
консенсусов Маастрихт 2 и 3. Чаще всего назначают тройную терапию первой
линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин. При неэффективности
эрадикации назначают терапию второй линии: ИПП (омепразол, рабе-празол) в
сочетании с висмута трикалия дицитратом, метронидазолом и
тетрациклином. После антихеликобактерной терапии, до стихания
воспалительных явлений со стороны слизистой оболочки желудка, показано
долечивание антисекреторными препаратами (рабепразол).
Терапия неассоциированной с H. pylori ЯБ
или в случаях, когда применение эрадикационной терапии невозможно
(непереносимость антибиотиков и др.), проводится с помощью современных
антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы), ингибиторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или ингибиторов Н2-рецепторов гистамина в половинных суточных дозах.
При
возникновении язвенного дефекта (дефектов) на фоне приема НПВП проводят
отмену противовоспалительного препарата или заменяют их парацетамолом. В
качестве противоязвенных ЛС назначают ингибиторы Н2-рецепторов
гистамина, мизопростол или ИПП в стандартных дозах. С целью улучшения
процессов репарации язвенного дефекта допустимо применение препаратов
коллоидного висмута (висмута трикалия дицитрат).
С целью коррекции диспепсических расстройств назначают невса-сывающиеся антациды (релцер, маалокс).
Полноценный
процесс репарации язвенного дефекта, обратное развитие явлений
сопутствующего воспаления в гастродуоденальной зоне не возможны без
общих саногенных мероприятий и в первую очередь без санации полости рта
больного ЯБ. Имеются данные, что полость рта (налет на языке, зубах,
десневые карманы) может быть резервуаром обитания H. pylori, что необходимо учитывать в комплексе лечения данных больных, в том числе для профилактики рецидивов инфекции H. pylori и ЯБ.
Хирургическое
лечение ЯБ применяется при наличии осложненного течения язвенной
болезни, при длительно не рубцующихся язвах желудка и ДПК, ригидных к
консервативной терапии.
Профилактика
Диспансеризация
больных ЯБ с плановыми эндоскопическими исследованиями должна
проводиться 2 раза в год. Важными профилактическими мероприятиями
являются контроль эрадикации H. pylori, санация полости рта,
гигиена питания, назначение с профилактической целью ИПП при применении
нестероидных противовоспалительных средств.
Прогноз
Прогноз при неосложненной ЯБ благоприятный. При достижении эрадикации H. pylori рецидивы
бывают у 6-7% больных. Прогноз ухудшается при большой давности
заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при
осложненных формах и при злокачественном перерождении.
Источник