Деформация большой кривизны желудка

Главная → Онколог в Ростове-на-Дону → Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки – язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997

Особенность распределения язв по локализации определяет наибольшую частоту рубцовых деформаций в пилорическом отделе желудка и в луковице дуоденум. Сужение развивается или вследствие заживления язвы с образованием стягивающего рубца, или в результате разрастания созревающей соединительной ткани при продолжающемся язвенном процессе. И в том, и в другом случае клиническая картина заболевания меняется.

Патологоанатомически и клинически различают две стадии стеноза: стадию компенсации и стадию декомпенсации. В первой стадии желудок в результате развивающейся гипертрофии мышечной оболочки преодолевает препятствие в области сужения, слизистая выделяет еще значительное количество желудочного сока.

Затем, по мере нарастания сужения, для эвакуации содержимого требуется все больше и больше времени при максимальной мышечной деятельности желудка, который в конечном итоге перестает справляться с увеличивающейся нагрузкой, и процесс переходит в стадию декомпенсации. Эта стадия характеризуется постепенным растяжением желудка и развитием атрофических изменений во всех слоях, что приводит к резкому угнетению желудочной секреции и развитию гнилостных процессов.

При заживлении язвы больной отмечает постепенное стихание болей, исчезновение приступов, уменьшение, а затем и полное прекращение изжоги, улучшение общего состояния и, конечно, связывает это с наступающим выздоровлением. Однако вскоре он замечает, что изжога и кислая отрыжка сменяются отрыжкой пищей, после еды появляются неприятная тяжесть в животе и тупые давящие боли, приобретающие характер постоянных. При сохранении язвы с развитием стеноза боли становятся слабее, но они не исчезают полностью и лишь усиливаются после еды.

Эти симптомы нарастают, дополняются вздутием верхней половины живота, громким урчанием и схваткообразными болями, после которых живот постепенно опадает и состояние больного улучшается – боли ослабевают и исчезает томящее чувство тяжести. В последующем, после еды, в момент вздутия живота и схваткообразных болей, появляется рвота, и больной выбрасывает из желудка непереваренную пищу, в которой иногда бывает примесь пищи, съеденной накануне, а то и несколько дней назад.

После рвоты больному становится легко, и, ощутив это, он прибегает с приближением очередного приступа к искусственному вызыванию рвоты. Рвота становится систематической, изнуряющей больного. Fleming(1966) описал наблюдение, когда в момент рвоты у больного при стенозе привратника наступил разрыв желудка.

Желудок, вначале гипертрофированный и справлявшийся с преодолением препятствия при эвакуации пищи, постепенно переходит в стадию декомпенсации, растягивается, превращается в тонкостенный мешок, спускающийся в малый таз. Скапливающаяся в нем пища загнивает, отрыжка становится тухлой, а с рвотой выбрасываются зловонные разлагающиеся массы. Больной теряет много жидкости и голодает, в результате чего развиваются нарастающее истощение, обезвоживание и большие изменения в электролитном составе и внутренних органах,вплоть до развития печеночно-почечной недостаточности (см. «Патогенез»),

Объективное исследование больного обнаруживает понижение питания (вплоть до истощения), обезвоживание, которое при значительной выраженности и в сочетании с потерей электролитов может сопровождаться судорогами или другими симптомами, свойственными этим состояниям. Общее состояние в зависимости от стадии колеблется от удовлетворительного до крайне тяжелого, коматозного.

В первой стадии заболевания при общем удовлетворительном состоянии заметно беспокойство больного. Язык обложен беловатым налетом, изо рта нередко – неприятный запах. Живот в момент исследования (особенно до еды) может иметь нормальную форму, но он, как правило, втянут. Из-за исхудания заметно выстоят верхние передние ости подвздошных костей и реберные дуги. Живот участвует в дыхании, активные движения и перкуссия могут не дать никаких сведений и лишь небольшая болезненность в пилородуоденальной области указывает на наличие язвенного процесса.

Поверхностная пальпация при исследовании в период покоя желудка тоже может оказаться бесцельной, лишь при выраженном стенозе и дряблой брюшной стенке удается определить огромный желудок, растянутую малую кривизну и спускающуюся далеко ниже пупка большую кривизну. При выполнении глубокой пальпации, проводимой методично и настойчиво, вдруг картина резко меняется. Под руками желудок становится напряженным, он приподнимает брюшную стенку, через которую ясно контурируются все его отделы. Можно рассмотреть большие перистальтичные волны, идущие слева направо и набегающие одна на другую.

В это время на лице больного заметны признаки беспокойства, которые становятся выразительными при появлении антиперистальтики, – волны идут в обратном направлении и сопровождаются неприятными ощущениями, а иногда и болями. На этот феномен появления перистальтики после пальпации желудка при стенозе привратника обратили внимание давно. Старые врачи говорили: «Надо подразнить желудок».

Симптоматика стеноза особенно ярко вырисовывается после еды. Тогда при перкуссии раздутый и содержащий воздух желудок дает высокий тимпанит, а постукивание кончиками пальцев по брюшной стенке над желудком, при одновременной фиксации большой кривизны левой рукой, дает характерный симптом «шума плеска» – издает шум, плещется жидкое содержимое желудка, как это бывает в любом сосуде, лишь частично наполненном жидкостью (например, в грелке с водой). Выраженные исхудание и обезвоживание делают брюшную стенку тонкой и дряблой, кожа собирается в складки, которые долго не расправляются (рис. 114).

Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки – язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997

Выраженность клинической картины зависит от стадии стеноза, особенностей процесса и индивидуальных свойств больного (как и при других болезнях).Жалобы больного на изменение характера болезни, ослабление или исчезновение болей, смена изжоги, отрыжки кислым на отрыжку съеденной пищей, а затем тухлым, присоединяющаяся рвота без тошноты, вздутие и урчание в животе, нарастающее исхудание больного при наличии приведенных изменений со стороны живота (выраженных в различной степени) позволяют безошибочно и своевременно распознать сужение выхода из желудка.

Окончательно решает вопрос рентгеновское исследование. Правда, надо помнить о спазме привратника и в сомнительных случаях повторять исследование после атропинизации. Рентгеновская картина стеноза очень выразительна (рис. 115). При выраженном стенозе первые глотки бариевой массы, пройдя пищевод, проваливаются (падают) в малый таз, где покоится большая кривизна желудка. Это обстоятельство иногда приводит в смятение начинающего рентгенолога или хирурга, редко заглядывающего в рентгеновский кабинет. Когда желудок наполняется контрастной массой, обнаруживаются большие его размеры, дряблые стенки, слабо или бурно перистальтирующие (в зависимости от стадии стеноза). Желудок принимает форму чаши с горизонтальным уровнем контрастного вещества. Натощак в желудке бывает много жидкости.

Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки – язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997

Рентгеновское исследование определяет выраженность стеноза, особенность перистальтики и время эвакуации содержимого. Эвакуация иногда задерживается на много часов. При резко выраженных сужениях контрастная масса остается в желудке 24-48 часов.

Больные со стенозом желудка подлежат тщательному кли-ническому и лабораторному исследованию. Необходимо в первый же день поступления больного определить суточное количество мочи, выполнить общий анализ крови, определить электролиты крови, хлориды, остаточный азот крови, функциональное состояние печени. Все это необходимо для выполнения коррекции водного и электролитного баланса и обеспечения полноценного питания.

Если больной поступил с явлениями обезвоживания, следует немедленно начать переливание солевых растворов (физиологический раствор поваренной соли с добавлением солей калия,жидкости Дарру или Рингера, 5%-ного раствора глюкозы с непременным введением инсулина (из расчета 4-5 ЕД инсулина на 10 граммов сухой глюкозы), белковые препараты и кровезаменители.

Иными словами, исходя из выраженности обезвоживания (суточное количество мочи, степень сгущения крови), величины дефицита электролитов, степени алкалоза или ацидоза, надо принять рециональные меры к нормализации водного обмена, белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия и компенсации электролитов. С первых дней поступления больного в стационар при наличии декомпенсации моторной деятельности желудка необходимы ежедневные промывания желудка слабокислыми растворами (1-2%-ным раствором соляной или лимонной кислоты).

Перечисленные мероприятия являются подготовкой больного к операции, показания к которой относятся к абсолютным.

Не буду подробно описывать клиническую картину других рубцовых деформаций желудка, так как встречаются они редко, а диагностируются без особого труда рентгенологически. Можно лишь отметить, что деформацию желудка в виде «кисета» вызывают большие язвы малой кривизны желудка, они сопровождаются выраженной болевой реакцией.

«Песочные часы» дают симптоматику стеноза с более ранним появлением отрыжки и рвоты и менее выраженными явлениями со стороны живота. Schloffer (1913) писал: «Иногда удается при раздувании желудка видеть, как оба мешка выпячиваются, наподобие шара. При промывании желудка замечают иногда поразительное явление, что введенная жидкость не вытекает обратно или что, после того, как кардиальный мешок дочиста промыт, вдруг начинает опять выделять желудочное содержимое из привратникового мешка».

Деформации и стенозы при любой локализации необходимо дифференцировать со злокачественными опухолями. Большое значение при этом играет клиника заболевания. Из рентгеновских методов здесь следует упомянуть париетографию. В трудных случаях помогают решить вопрос гастроскопия и биопсия, но и эти методы не гарантируют от ошибок. Успокоением в таких случаях является необходимость оперативного вмешательства, независимо от причины, вызвавшей стеноз.

Источник

Медикаментозная терапия

В 80-90-х годах ХХ столетия заметно уменьшилось количество больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Это было связано с появлением новых антисекреторных, антацидных и прокинетических препаратов. За последнее десятилетие разработанные схемы медикаментозного лечения в значительной степени уменьшили риск развития осложнений и повысили качество жизни больных с рефлюкс-эзофагитом легкой и средней степени тяжести. Однако главной проблемой консервативного лечения было и остается почти полный рецидив заболевания после прекращения очередного курса медикаментозной терапии. Несвоевременное выполнение операции по поводу рефлюкс-эзофагита и ГПОД связано во многом с тем, что у хирургов и терапевтов-гастроэнтерологов до сих пор нет единой точки зрения на тактику лечения больных с этими патологическими состояниями. Продолжаются споры о показаниях к его хирургическому лечению и своевременности перехода от консервативного лечения к оперативному. Особенно дискутабельными остаются вопросы выбора тактики лечения при легкой и средней степени выраженности рефлюкс-эзофагита.

Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение должно быть направлено на снижение кислотности желудочного сока, нейтрализацию выработанной соляной кислоты и ускорение эвакуации пищи из желудка. С этой целью терапия может включать в себя применение различных групп препаратов.

Антацидные препараты (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гастал и пр.) и алгинаты (гавискон, топалкан и пр.) по быстроте достижения терапевтического эффекта (купирование боли и изжоги) превосходят остальные лекарственные препараты. Антациды назначают в симптоматических целях, действие их направлено на нейтрализацию кислоты и, к сожалению непродолжительно. Основными их действующими компонентами являются гидроокись алюминия, трисиликат магния, нитрат висмута. Некоторые из вышеназванных комплексных антацидов выпускаются в таблетках, другие – в виде геля. Частота их приема определяется выраженностью клинических симптомов, обычно 4-5 раз в день в перерывах между приемами пищи и перед сном. Достоинством этих препаратов являются хорошая переносимость большинством пациентов и быстрота наступления клинического эффекта.

Существуют, однако, и неблагоприятные последствия приема антацидных преапартов. В частности алюминий-содержащие препараты при длительном их применении могут вызывать гипофосфатемию и запоры. После ряда химических превращений эти препараты образуют в кишечнике человека выделяющиеся с калом малорастворимые соединения, в состав которых входит фосфор. Избежать этого позволяет назначение фосфорсодержащих средств (например, фосфалюгеля, однако его ощелачивающая способность меньше, чем у альмагеля).

Массивная терапия карбонатом кальция приводит к алкалозу и противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

С учетом важной роли нарушения моторики пищевода и желудка в патогенезе РЭ существенное место в лечении таких пациентов занимают прокинетики – препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта, улучшающие функцию нижнего пищеводного сфинктера. Прокинетики повышают давление НПС, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка.

Блокаторы H2-рецепторов гистамина. Появление этой группы препаратов открыло эру эффективной медикаментозной терапии, позволяющих снизить секрецию соляной кислоты. Появившиеся в 1970-х годах, они сыграли большую роль в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако эти препараты были менее эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита. В настоящее время существует 5 поколений Н2-блокаторов: I поколение – циметидин; II – поколение – ранитидин; III поколение – фамотидин; IV поколение – низатидин; V поколение – роксатидин. В настоящее время наиболее широко применяются препараты из группы ранитидина (зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, фамосан, гастромсидин), которые назначают в основном при катаральных формах РЭ. Эти препараты эффективно снижают базальную секрецию соляной кислоты в желудке и ингибируют секрецию пепсинов. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили свое место ингибиторам H+,K+-АТФазы (ингибиторы протонной помпы), являющимся в настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол и пантопразол) были введены в клиническую практику в конце 1980-х годов [7]; рабепразол и эзомепразол появились не так давно. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и резистентных к Н2-блокаторам. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке.

Вместе с тем, последние исследования показали, что при использовании рекомендуемой обычно терапевтической дозы омепразола (20 мг 2 раза в сутки) примерно у 20% больных РЭ сохраняются выраженные изменения внутрипищеводного рН, а почти у 1/3 больных для получения терапевтического эффекта требуется применение доз омепразола, значительно превышающих стандартные терапевтические дозы (до 140 мг в сутки).

Основной курс лечения обострений РЭ (особенно эрозивно-язвенных форм РЭ) требует не менее 8-12 нед. При этом прекращение приема лекарственных препаратов после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания. Поэтому многим больным показан поддерживающий прием блокаторов протонного насоса или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение как минимум 1 года, который позволяет сохранить ремиссию заболевания у большинства пациентов.

Осложнения приема антисекреторных препаратов.

По данным последних публикаций число больных, частично или полностью не ответивших на стандартную дозу ИПП (1 раз в день в течение 8 недель) составляет 40-50%.

Описанный в литературе «синдром рикошета» приводит к резкому повышению желудочной секреции после отмены антисекреторной терапии вследствие гипергастринемии. Отмечено развитие синдрома «рикошета» уже после 2-4 недель приема H2-блокаторов и 6-8 недель приема ИПП. Безусловно резкое повышение секреции кислоты может спровоцировать возникновение острой язвы, однако эта вероятность выше при использовании H2-блокаторов.

Существующий так же «синдром усталости» рецепторов является клинически значимым и характерным для всех препаратов группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Известно, что через 5-7 дней непрерывного приема Н2-блокаторов эффективность терапевтических доз снижается более чем на 50%, а при более длительном использовании антисекреторный эффект и вовсе утрачивается.

В литературе описан феномен «ночного кислотного прорыва» – снижение рН в желудке ниже 4,0 в течение нескольких часов в период с 22 до 6 часов на фоне приема ИПП. Развитие этого феномена выявлено почти у 70% больных с рефлюкс-эзофагитом и 80% больных с пищеводом Барретта, и, вероятно, связано с увеличением активности блуждающих нервов в это время и снижением образования слизи добавочными клетками

Проведённые исследования показывают, что при длительном применении антисекреторные препараты вызывают развитие атрофического гастрита с кишечной метаплазией у пациентов с конкурентной инфекцией Helicobacter pylori, что более подробно описано в соответствующей главе.

Многие авторы подтверждают увеличение в 2-3 раза риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile на фоне длительной терапии ИПП.

Взаимосвязь длительного приема ИПП и возникновения переломов все еще остается дискутабельной. В обзоре L. Laine были сопоставлены данные 13556 больных с переломами бедра старше 50 лет и 135386 лиц, составивших группу контроля, сопоставимых по полу, возрасту на предмет приема ИПП. Было показало увеличение риска перелома бедра при приеме ИПП более года, при этом наибольший риск отмечался при длительном приеме ИПП в высокой (> 1,75) ежедневной дозе.

Больные с гастроэзофагеальным рефлюксом, длительное время принимающие антисекреторные препараты находятся в группе риска возникновения пневмонии

Консервативные мероприятия у больных с осложнениями рефлюкс-эзофагита часто являются одновременно предоперационной подготовкой. Бужирование у больных с пептической стриктурой пищевода необходимо проводить под прикрытием массивной противоязвенной терпи. Поскольку на фоне механического повреждения и раздражения происходит обострение хронического эзофагита, а расширение стриктуры облегчает гастроэзофагеальный рефлюкс необходимо незамедлительное антирефлюксное вмешательство вскоре после завершения курса бужирований.

Источник