Жжение в желудке атрофический гастрит
Симптомы гастрита атрофического
Атрофический гастрит обычно начинается бессимптомно. Вначале атрофия (истончение) слизистой затрагивает только области дна и тела желудка (верхняя и средняя его части), затем распространяется на всю его поверхность.
На этом этапе обычно появляются симптомы атрофического гастрита, объединенные в несколько синдромов (устойчивых комплексов симптомов с единым развитием).
- Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).
- Причины анемического синдрома. Дефицит:
- витамина В12 – развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);
- железа – развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо);
- фолиевой кислоты (витамина В9) – развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.
- Признаки анемического синдрома:
- нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;
- повышенная утомляемость;
- сонливость;
- бледность;
- постоянные боли и жжение во рту и языке;
- симметричные парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.
- Причины анемического синдрома. Дефицит:
- Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).
- Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.
- Боль в верхней половине живота – встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.
- Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
- Отрыжка – внезапный выход газов из желудка через рот.
- Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.
- Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.
- Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.
- Диарея (понос) – частый жидкий стул.
- Снижение аппетита.
- Слюнотечение – избыточное выделение слюны.
- Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.
- Кокосмия (неприятный запах изо рта).
- Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.
Формы
В зависимости от причины атрофии (гибели) слизистой оболочки желудка выделяют 2 формы гастрита.
- Атрофический гастрит, связанный с инфекцией Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Этот гастрит называют атрофическим мультифокальным при наличии множественных участков атрофии. Встречается у каждых 9 из 10 пациентов с атрофическим гастритом.
- Атрофический аутоиммунный гастрит. Развивается при образовании антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части). Встречается у каждого десятого пациента с атрофическим гастритом.
Причины
Причины атрофии слизистой оболочки желудка:
- инфекция Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Нelicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки желудка двумя способами: прямое повреждение и усиление выработки соляной кислоты. При гибели большого количества клеток желудка восстановление их становится невозможным;
- образование антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части).
У здоровых людей имеется мощная устойчивость слизистой оболочки желудка к повреждениям. Она даже выше, чем у кожи. Под воздействием факторов риска эта устойчивость снижается.
К предрасполагающим факторам относятся:
- нервно-психическое переутомление;
- физическое переутомление;
- отсутствие полноценного отдыха;
- профессиональные вредности;
- наследственные (передающиеся от родителей детям) особенности организма;
- перенесенные заболевания.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилась тяжесть в верхней половине живота, тошнота, рвота, изжога и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические и наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами. Также необходимо выяснить характер питания пациента: пристрастие к жирной или острой пище, питание всухомятку, большие перерывы между приемами пищи.
- Физикальный осмотр. Возможна бледность кожных покровов и слизистых, высыпания на коже. Язык « полированный» (со сглаженными сосочками), при обострении обложен белым налетом. Появляется неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) живота в некоторых случаях определяется болезненность в верхней половине. У большинства пациентов болезненность отсутствует. При перкуссии (простукивании) живота определяется размер желудка.
- Лабораторные методы исследования.
- Общий анализ крови выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов (белых клеток крови) за счет их особой разновидности – нейтрофилов. Может определяться сгущение крови как результат обезвоживания (например, при частой рвоте или диарее – поносе).
- Биохимический анализ крови, как правило, неинформативен.
- Определение в сыворотке (жидкой части крови) крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 – маркеров (признаков) атрофического гастрита. Снижение уровня данных показателей находится в прямой связи со снижением количества нормальных клеток желудка.
- Определение в сыворотке крови антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам (вырабатывающим соляную кислоту), а также к внутреннему фактору Кастла (особому веществу, вырабатываемому в желудке и способствующему всасыванию поступившего в пищей витамина В12).
- Определение в сыворотке крови уровня гастрина (вещества, стимулирующего выработку желудочного сока). При атрофическом гастрите уровень гастрина повышается.
- Анализ кала позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка (сниженной вырабоки желудочного сока). При атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизмененных мышечных волокон, клетчатки (грубой основы растений) и крахмала (углевода).
- Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение нормального соотношения между микроорганизмами.
- Поиск Helicobacter pylori – спиралевидной бактерии, наиболее частого возбудителя острого гастрита, – осуществляется несколькими способами.
- Дыхательный тест – метод определения наличия и количества Helicobacter pylori в организме по изменению состава выдыхаемого воздуха.
- Определение Helicobacter pylori в крови и в кале при помощи иммуно-ферментого анализа (лабораторного метода, основанного на реакции антигенов (любых веществ) с антителами (белками, избирательно связывающимися с антигенами)) и ПЦР-диагностики (поиска генетического материала).
- Общий анализ мочи. Используется для выявления сопутствующего поражения почек и мочевыводящих путей.
- Инструментальные методы исследования.
- Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, распространенность атрофического процесса, оценить эффективность лечения. Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите становится поврежденной, бледно-серой, истонченной. При этом сосудистый рисунок становится более выраженным, а размер складок слизистой оболочки уменьшается. При атрофическом гастрите участки атрофии слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии (перерождение клеток желудка в клетки, напоминающие кишечные) – это предраковое состояние (может привести к раку – злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей). Во время фиброэзофагогастродуоденоскопии иногда прибегают к методу хромографии – смазывания слизистой оболочки желудка особыми веществами, которые окрашивают измененные участки в иной цвет, чем неизмененные.
- Биопсия (взятие кусочка для исследования) слизистой оболочки желудка. Выполняется во время ФЭГДС, позволяет оценить глубину поражения стенок желудка, наличие опухолевых клеток, микроорганизмов и др. Для биопсии берется не менее чем 5 фрагментов желудка: 2 – из антрального отдела (начальной части), 2 – из тела (средней части), 1 – из угла (места рядом с переходом желудка в двенадцатиперстную кишку). Является одним из самых достоверных методов диагностики атрофического гастрита.
- Рентгенография желудка с контрастированием (приемом внутрь контраста – препарата, делающего желудок видимым на рентгене). При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка, снижение высоты его складок, а также моторные нарушения (ухудшения продвижения содержимого по пищеварительному тракту).
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполняется для выявления заболеваний органов пищеварения. При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка и снижение высоты его складок.
- Внутрижелудочная рН-метрия – определение кислотности желудочного сока. При атрофическом гастрите выявляет снижение кислотности. Суточная рН-метрия является лучшим методом оценки секреторной функции (выработки желудочного сока) при атрофическом гастрите.
- Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов. Применяется при подозрении на развитие рака желудка как осложнения атрофического гастрита.
- Возможны также консультации терапевта, диетолога.
Лечение гастрита атрофического
Диетотерапия.
- При обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая:
- питание 5-6 раз в сутки малыми порциями;
- в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.
- При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2 – механически щадящая, с сохранением химических раздражителей:
- исключение острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов, газированных напитков;
- пища должна быть протертой, приготовленной на пару, вареной или тушеной. Исключаются свежие фрукты и овощи. Из фруктов можно только бананы;
- пища должна быть теплой – 40-50° С. Холодная и горячая пища исключается;
- объем выпиваемой жидкости должен составлять не менее 1,5 литров в сутки;
- любые продукты должны тщательно пережевываться;
- нельзя допускать переедания и спешки, перекусов « на ходу» и еды всухомятку;
- алкоголь и курение исключаются.
Консервативное (безоперационное) лечение. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии симптомов больные в лечении не нуждаются.
- Этиотропная терапия, направленная на устранение причины атрофического гастрита.
- Если причиной заболевания явилась инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорагнизм), назначается эрадикационная терапия (уничтожение микроорганизма):
- антибиотики (противомикробные) препараты. Обычно используют комбинацию из двух или трех антибиотиков;
- ингибиторы протонной помпы (группа препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;
- висмута трикалия дицитрат – препарат формирует на месте поражения защитный слой, не дающий разъедать желудочной кислоте уже нарушенную слизистую оболочку. Препарат ускоряет рубцевание поврежденных тканей и уничтожает Helicobacter pylori.
- Если причиной заболевания является выработка антител (особых белков организма, избирательно повреждающих клетки) к клеткам слизистой оболочки желудка, то лечение глюкокортикоидами (синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников) назначают только при наличии дефицита витамина В12.
- Если причиной заболевания явилась инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорагнизм), назначается эрадикационная терапия (уничтожение микроорганизма):
- Патогенетическая терапия, направленная на механизмы развития заболевания.
- Заместительная терапия – введение в организм недостающих веществ. Включает в себя:
- препараты соляной кислоты;
- ферменты (соединения, избирательно расщепляющие определенные питательные вещества) желудочного сока;
- внутримышечное введение витамина В12 при его децифите.
- Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты:
- минеральные воды со средним и высоким содержанием солей;
- отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
- сборы лекарственных трав (подорожник, зверобой, полынь, чабрец);
- лимонная и янтарная кислоты.
- Гастропротекторы – средства, влияющие на питание и восстановление слизистой оболочки желудка.
- Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
- Прокинетики – препараты, способствующие нормальному продвижению содержимого пищеварительного тракта.
- Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов (препараты с противоболевым эффектом) назначаются при выраженных болях и диспептических явленяих (нарушениях пищеварения).
- Заместительная терапия – введение в организм недостающих веществ. Включает в себя:
Хирургическое лечение при атрофическом гастрите не проводится. При развитии рака (злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) желудка возможно хирургическое лечение в виде гастрэктомии (удаления желудка), реже резекции (удаления части) желудка.
Физиотерапевтическое лечение уменьшает клинические проявления гастрита, стимулирует секрецию и нормализует моторную функцию желудка, улучшает его кровоснабжение. Применяют следующие физиотерапевтические методы.
- Электрофорез (введение лекарства при помощи электрического тока непосредственно в зону поражения).
- Тепловые процедуры:
- грелки на верхнюю часть живота;
- аппликации (наложение) согревающих средств на верхнюю часть живота.
- Электролечение (использование лечебных эффектов электрического тока – противовоспалительного, обезболивающего, повышающего выработку желудочного сока и др.).
- Магнитотерапия (использование лечебных эффектов магнитов – обезболивающий, улучшающий кровоток и заживление повреждений и др.).
Санаторно-курортное лечение атрофического гастрита применяется в период вне обострения. По возможности оно может проводиться 1 раз в год в бальнеологических санаториях (там, где проводится лечение минеральными водами).
Осложнения и последствия
Осложнение атрофического гастрита – рак (злокачественная опухоль) желудка.
Последствия атрофического гастрита могут отсутствовать при своевременно начатом и полноценном лечении.
Профилактика гастрита атрофического
- Своевременное полноценное лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori (хеликобактер – особая спиралевидная бактерия).
- Отказ от алкоголя и курения.
- Рациональное и сбалансированное питание:
- частое питание небольшими порциями;
- отказ от острой, жирной, жареной пищи, газированных напитков;
- отказ от перекусов « на ходу»;
- отказ от питания всухомятку;
- отказ от слишком горячей пищи.
- Гигиена питания (мытье рук перед едой, использование индивидуальной посуды) для исключения заражения инфекцией Helicobacter pylori.
Источник
Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Хронический атрофический гастрит
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
- Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
- Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
- Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
- Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
- Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.
Прогноз и профилактика
Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.
Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.
Источник