Желудок и двенадцатиперстная кишка патогенез

() – / (). (-10) (peptic ulcer disease). – , , , . , . , , , . .. (2000) 0,4 %. .. (2000) 1000 . .. (1999) 3,4 % 1,9% . 1,7 16%. 82-87 % . 11-13 %, – 4-6 %. 6-10 , 10 . , , . , . 5-6 . . ” , ” ” Helicobacter pylori (HP) – “. HP 90% , 75-85% . (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 .) 95% , HP. , , -. , , HP . HP, . , , . , , . , , . . , : , , , . , :
: , , (, , ). (). : 1. HP , , . , , , . HP , , . . , HP, . , (). , . . C.Goodwin (1990) HP . – , HCl. – , , , . , . ().
.. . (1984), .
, , , . , , , . , , . (.. ). 1. . , . , . 2-3 ( ). . : ” > > > ” , . . , , . . – . 2. ( ), , , , . , . ( ). 3. : , – , , , , . , , , . , . , , , , . , . , . , . , , , . , !!! . , . , ( ), . . , . : , , , . . . , . , , . ( ). . . – . , . : , , . , , . , . . 10-15 % , . – (80 % ). : ” “, , . , . . (7-8 %); ” “, , , , . . . . (1-1,5 %). , , , – . . , , , , . , . – . . (10-12 %). , , . . . . , . .. (1999) : 1. – ( ), . 2. , , , . 1. .
2. :
) – . – () , ; . . ) II – . , , , , .
) III – . – , , . . ( “” ), . – HP; HP; () , . . – , , – . . : “”, .. . . ( ), , , , HP, – . . . , 1 . 1. . . 2. . 1, 1, N5. N1, . , . , , , , . , , . HP- , 2 2000 . HP- . , HP: 1. . – 4 1 , 120 2 ( 7 ), 240 2 ( 7 ). – – 2. : (-) 25 1 ( 1,0 ); 7 500 2 , 7 1000 2 . () 7,5 1 2 ( 500 ). 5-8 1 2 ( – 300 ). 3. : 250 ( 7 ) 500 ( 7 ) 2 20-40 1 . 4. : 0,05-0,1 4 , 20 1 . 5. 2- : 20-40 . 6. : 0,5 1-2 . ( 7 ).
3-4 : : , (), (). : , . : () (, ) 10-14 . : – 3 ; . : () – 3 . 1-2 . – (-), , 2-) 10-15 , – 4 . – – HP-. HP , 4 . 2 . , HP . , , . , , . 500 , . , HP, . – ( ) . . , . . . , . 1,5-2 . . . 10 1/2 . ., 10-15 1 . . . – , . , , , . 1-2 3-4 . . . , 10-15 3-4 . 1 . 3 . , . . , . , . 1,5 . 4-6 . ( ) 4-5 . , , . . . , . , . , , . , . , , , 1 . 0.5 1.0 . 4 ( 1 ) 4-6 . – (, .). , , . , , – 200 3-4 , 400 2 ( ). – 4-8 . , . 2, . 1 3 . – . -, . , . . . 4-7 – 0,001-0,0015 2-3 , 8-14 – 0,002-0,004 2-3 . /, / 4-7 – 0,3 -0.4 1-2 8-14 -0.5-1,0 1-2 . 7-10 () – , M1 . . 1/2 .(0,0125 ) 2 , 1 . (0,025 ) 2 . , (-, –, -) 6 12 20 1-2 . 40 . / /. . , 100-200 (1-2 .) 1-2 3-4 . 100 2 . 50 2 , 50-100 2-4 . 400 . , – / , , 50-100 1-2 , / 50 1-2 . – 3-4 . – – , (). 3-14 . 0,1 / . 3-4 30 . . 0,5 / . – , . , , (). 30 . . 5 – 10 3-4 , , . 2- H2 , – , . , 15-20 1 ( , ). 2- . 2-6 1 3-4 . 1-2 / (20-40 ) 2 4-6 . () () 0,5-1,5 / (10 2 10 . 20 2 10 .), 2 . , , ., , . 0,5-2,0 / 2-3 . , , 1 . 3 ( ). – , . – 2-3 . (), , . – . () 5 / . , . , . , : () – ; () : ; (). , . : ; ; . : , , (, .), . – – . , , . : , , , . . – , . – , 6 . 1 , . , – . – 28 , 6-8 . . , . . : , () 2- (, .). ( ) , , . , : 2 .
. , , , . , 3-4 . HP, . , , . , , 2- . 2 ; – 2-3 . – – 5 , . 12- . |
Источник
Общее описание
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – это хроническое сезонное рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперсной кишки, проявляющееся дефектом в слизистой оболочке (язвы). Эти нарушения возникают на фоне дестабилизации нервных и гуморальных механизмов в организме человека, которые регулируют секреторно-репаративные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвеннной болезни свойственны периоды обострения (весна и осень) и ремиссии. Результат заживления язв – это образование рубца.
Распространенность заболевания по всем странам составляет около 4-6% взрослого населения. При полноценном медицинском скрининге пациентов этот процент увеличивается до 20-25%.
Пик заболеваемости приходится на возраст 30-45 лет. Преимущественно у мужчин в возрасте 35-50 лет язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки встречается чаще в 3-4 раза.
Причины возникновения язвенной болезни
- Наличие в желудке и 12-перстной кишки Helicobacter pylori, являющейся основным этиологическим фактором возникновения язв. Влияние других бактерий не доказано
- Нарушение режима питания
- Злоупотребление алкогольными напитками и табакокурением
- Длительный прием препаратов, влияющих на слизистую оболочку желудка, основные: НПВС и глюкокортикостероиды (преднизолон)
- Эмоциональное перенапряжение, стрессы
- Генетическая предрасположенность
- Нарушения обмена веществ
- Гипоавитаминоз
Симптомы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
- Ноющие или схваткообразные боли, слабоинтенсивные в эпигастральной области, чаще возникают натощак или непосредственно после еды
- Постоянная изжога, особенно в ночные и утренние часы, отрыжка кислым
- Тошнота
- Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом
- Тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, чувство быстрого наполнения желудка
- Снижение аппетита
- При кровотечении из язв появляется рвота “кофейной гущи”, темный стул (мелена)
- При перфорации язв – сильная, кинжальная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, болезненное напряжение мышц живота
Диагностика
- Общий клинический анализ крови, мочи
- Анализ кала на копрограмму
- Анализ кала на скрытую кровь
- Биохимический анализ крови (печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза)
- ЭКГ
- Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях и рентгенография органов брюшной полости (для исключения перфорации язв)
- Рентгенография пищевода, желудка с бариевой смесью
- УЗИ гепатобилиарной системы
- Суточное мониторирование рН в нижней части пищеводе и желудка
- ЭГДС
- Неинвазивные тесты для определения Helicobacter pylori.(дыхательный)
Лечение язвенной болезнь желудка и 12-перстной кишки
Основное лечение при хроническом гастрите, состоит из соблюдения здорового образа жизни и правильного рационального питания.
Составляющие здорового образа жизни и правильного рационального питания:
- Отказ от употребления алкогольных, сильногазированных напитков
- Снижение массы тела при ожирении
- Отказ от курения
- Исключение приема пищи в больших количествах и в поздние часы
Если такие методы немедикаментозного лечение не приносят облегчение, применяются лекарственные препараты.
Рекомендуется начинать лечение уже при первых признаков воспаления в желудке.
Применятся следующие препараты:
- Прокенетики (способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера): домперидон (мотилак, мотилиум), итоприд (ганатон)
- Антисекреторные препараты (способствуют подавлению секреции соляной кислоты): ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол)
- Антациды (фосфолюгель, альмагель, гевискон)
При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H.pylory применяется схема лечения с антибактериальными препаратами.
Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с состоянием пациента и сопутствующими заболеваниями.
Существует несколько стандартных схем лечения:
- Антибиотики (пенициллиного ряда: амоксицилин, макролиды- кларитромицин)
- Ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол)
- Препараты висмута (новобисмол, де-нол)
Хирургическое лечение проводится по показаниям: осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, пенетрация, перфорация), при частых обострениях, при грубых деформациях желудка и 12-перстной кишки в результате рубцовых изменений со стенозированием просвета.
Источник
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.
Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом – Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка – в 70-80% случаев.
Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные – нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.
Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.
Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы
Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях – хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее – лейкоцитарный инфильтрат.
В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.
Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus – мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,
Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.
В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное ифибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке иусугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.
Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы(постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник