Железистый эпителий в желудке
Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.
Эпителий желез желудка представляет собой высокоспециализированную ткань, состоящую из нескольких клеточных дифферонов, камбием для которых служат малодифференцированные эпителиоциты в области шеек желез. Эти клетки интенсивно метятся при введении Н-тимидина, часто делятся митозом, составляя камбий как для поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, так и для эпителия желудочных желез. Соответственно этому дифференцировка и смещение вновь возникающих клеток идут в двух направлениях: в сторону поверхностного эпителия и в глубину желез. Обновление клеток в эпителии желудка происходит за 1-3 суток.
Значительно медленнее обновляются высокоспециализированные клетки эпителия желудочных желез.
Главные экзокриноциты вырабатывают профермент пепсиноген, который в кислой среде превращается в активную форму пепсин – главный компонент желудочного сока. Экзокриноциты имеют призматическую форму, хорошо развитую гранулярную эндоплазматическую сеть, базофильную цитоплазму с секреторными гранулами зимогена.
Париетальные экзокриноциты – крупные, округлой или неправильно угловатой формы клетки, расположенные в составе стенки железы кнаружи от главных экзокриноцитов и мукоцитов. Цитоплазма клеток резко оксифильна. В ней содержатся многочисленные митохондрии. Ядро лежит в центральной части клетки. В цитоплазме есть система внутриклеточных секреторных канальцев, переходящих в межклеточные канальцы. В просвет внутриклеточных канальцев выступают многочисленные микроворсинки. По секреторным канальцам из клетки на апикальную ее поверхность выводятся ионы Н и Сl, образующие соляную кислоту.
Париетальные клетки секретируют также внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина Bi2 в тонкой кишке.
Мукоциты – слизистые клетки призматической формы со светлой цитоплазмой и уплотненным ядром, смещенным в базальную часть. При электронной микроскопии в апикальной части слизистых клеток выявляется большое количество секреторных гранул. Располагаются мукоциты в главной части желез, преимущественно в теле собственных желез. Функция клеток – выработка слизи.
Эндокриноциты желудка представлены несколькими клеточными дифферонами, для названия которых приняты буквенные сокращенные обозначения (ЕС, ECL, G, P, D, А и др.). Для всех этих клеток характерна более светлая цитоплазма, чем у других эпителиальных клеток. Отличительным признаком эндокринных клеток является наличие в цитоплазме секреторных гранул. Поскольку гранулы способны восстанавливать нитрат серебра, эти клетки называют аргирофильными. Они интенсивно окрашиваются также бихроматом калия, с чем связано другое название эндокриноцитов – энтерохромаффинные.
На основании строения секреторных гранул, а также с учетом их биохимических и функциональных свойств эндокриноциты классифицируются на несколько видов.
ЕС-клетки самые многочисленные, располагаются в теле и дне железы, между главными экзокриноцитами и секретируют серотонин и мелатонин. Серотонин стимулирует секреторную деятельность главных экзокриноцитов и мукоцитов. Мелатонин участвует в регуляции биологических ритмов функциональной активности секреторных клеток в зависимости от световых циклов.
ECL-клетки вырабатывают гистамин, который действует на париетальные экзокриноциты, регулируя продукцию соляной кислоты.
G-клетки называют гастринпродуцирующими. В большом количестве они встречаются в пилорических железах желудка. Гастрин стимулирует деятельность главных и париетальных экзокриноцитов, что сопровождается усиленной выработкой пепсиногена и соляной кислоты. У людей с повышенной кислотностью желудочного сока отмечается увеличение количества G-клеток и их гиперфункция. Имеются данные о том, что G-клетки вырабатывают энкефалин – морфиноподобное вещество, впервые обнаруженное в мозгу и участвующее в регуляции чувства боли.
Р-клетки секретируют бомбезин, который усиливает сокращения гладкой мышечной ткани желчного пузыря, стимулирует выделение соляной кислоты париетальными экзокриноцитами.
D-клетки вырабатывают соматостатин – ингибитор гормона роста. Он угнетает синтез белков.
ВИП-клетки продуцируют вазоинтестинальный пептид, расширяющий кровеносные сосуды и снижающий артериальное давление. Этот пептид стимулирует также выделение гормонов клетками островков поджелудочной железы.
А-клетки синтезируют энтероглюкагон, расщепляющий гликоген до глюкозы подобно глюкагону А-клеток островков поджелудочной железы.
В большинстве эндокриноцитов секреторные гранулы находятся в базальной части. Содержимое гранул выделяется в собственную пластинку слизистой оболочки и далее попадает в кровеносные капилляры.
Мышечная пластинка слизистой оболочки образована тремя слоями гладких миоцитов.
Подслизистая основа стенки желудка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью с сосудистыми и нервными сплетениями.
Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладкой мышечной ткани: наружного продольного, среднего циркулярного и внутреннего с косым направлением мышечных пучков. Средний слой в области привратника утолщен и образует пилорический сфинктер. Серозная оболочка желудка образована поверхностно лежащим мезотелием, а ее основу составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань.
В стенке желудка расположены подслизистое, межмышечное и подсерозное нервные сплетения. В ганглиях межмышечного сплетения преобладают вегетативные нейроны 1-го типа, в пилорической области желудка больше нейронов П-го типа. К сплетениям идут проводники от блуждающего нерва и из пограничного симпатического ствола. Возбуждение блуждающего нерва стимулирует секрецию желудочного сока, тогда как возбуждение симпатических нервов, наоборот, угнетает желудочную секрецию.
– Также рекомендуем “Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.”
Оглавление темы “Строение желудка. Строение кишечника.”:
1. Пищевод. Слизистая пищевода. Строение стенки пищевода.
2. Желудок. Развитие желудка. Строение желудка. Железы желудка.
3. Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.
4. Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.
5. Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.
6. Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.
7. Прямая кишка. Строение прямой кишки. Поджелудочная железа.
8. Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.
9. Печень. Развитие печени. Строение печени.
10. Гепатоциты. Строение гепатоцитов. Образование желчи.
Источник
Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.
Клетки покровного эпителия и желез желудка имеют единое происхождение – стволовая (исходная, недифференцированная) клетка. Эти клетки располагаются в перешейке и шейке желез и участвуют:
– в обновлении покровного эпителия с высокой скоростью – полное обновление в течение 3-4 суток;
– в образовании всех типов клеток собственных желез – скорость обновления зависит от типа клеток и составляет недели/месяцы.
В цитоплазме клеток содержится достаточно большое количество кислых мукополисахаридов, которые обеспечивают собственную защиту клеток от самопереваривания.
В процессе дифференцировки образуются:
– покровные эпителиоциты;
– железистые эпителиоциты:
– экзокриноциты – шеечные и добавочные мукоциты (синтезируют слизь), главные клетки (вырабатывают ферменты), париетальные клетки (участвуют в образовании соляной кислоты) и т.д.; > эндокриноциты – энтерохромофинные клетки (ЕС), энтерохромофиноподобные клетки (ECKL), G-клетки, D-клетки, I-клетки, Н-клетки, Р-клетки и др. Покровные эпителиоциты локализованы на внутренней поверхности желудочной стенки и являются составной частью покровного эпителия, который относится к однослойному, призматическому, железистому. Основная функция клеток – синтез и секреция –
– слизи и
– простагландинов.
Слизь – это важная часть системы защиты эпителия от повреждений, обладающая бактерицидными и буферными свойствами.
Простагландины – соединения, образующиеся во многих органах и тканях, и в настоящее время их относят к гормонам. Основные свойства этих соединений обеспечивают их цитопротективный эффект в желудке –
– стимуляция образования слизи;
– активация секреции бикарбонатов, нейтрализующих соляную кислоту;
– улучшение микроциркуляции в слизистой;
– ингибирование секреции соляной кислоты;
– угнетение образование гастрина;
– активация регенерации клеток (повышение содержания ДНК в пораженных -клетках слизистой желудка);
– повышение устойчивости клеточной мембраны (ингибирование обратной диффузии ионов водорода).
В желудке секреция простагландинов повышается в ответ на увеличение концентрации соляной кислоты. Это в свою очередь приводит к повышению выделения слизи и бикарбонатов. Последовательность высвобождения биологически активных соединений следующая: стимуляция секреции соляной кислоты => секреция простагландинов => секреция слизи.
Экзокриноциты. На рисунке 14 представлена принципиальная схема строения клеток, которые представляют группу экзинокритов.
Шеечные и добавочные мукоциты локализуются в шейке и теле желез и являются низкопризматическими. При окраске цитоплазма – слабоокрашенна.
Добавочные мукоциты являются основными клетками кардиальных и пилорических желез желудка, а также присутствуют в главных железах дна и тела желудка.
В главных железах мукоидные клетки выстилают начальные отделы шеек желез.
Главные экзокриноциты располагаются группами в главных железах в области тела и дна (в большей степени), имеют пирамидальную форму и базофильную окраски. При изучении с помощью электронной микроскопии в клетках выявляется выраженная гранулярная эндоплазматическая сеть (ЗПС), пластинчатый комплекс и значительное количество митохондрии, а на апикальной поверхности определяются микроворсинки. В них синтезируются проферменты желудочного сока (пепсиноген, химозин, липаза).
Париетальные клетки локализуются в теле и на дне главных желез, располагаются поодиночке и имеют неправильную округлую (грушевидную) форму. Широкая округлая базальная часть клетки располагается как бы вторым слоем – кнаружи по отношению к главным экзокриноцитам, поэтому они и получили название париетальные, а их апикальная часть в виде узкой шейки достигает просвета железы. При окраске их цитоплазма оксифильна (ацидофильна), зерниста и в ней определяется большое количество митохондрий. При электронном микроскопировании в цитоплазме видна система сильно разветвленных внутриклеточных канальцев и много митохондрий. В париетальных клетках образуются соляная кислота, большая часть воды желудочного сока и антианемический фактор Кастла.
Подводя итог, отметим еще раз, в каких экзинокритах синтезируются основные ингредиенты желудочного сока – мукоциты – слизь главные экзокриноциты – проферменты желудочного сока, париетальные клетки – соляная кислота, большая часть воды и антианемический (внутренний) фактор Кастла.
– Также рекомендуем “Эндокриноциты желудка. Железы желудка.”
Оглавление темы “Строение и функции желудка.”:
1. Желудочно-кишечный тракт. Ротовая полость.
2. Желудок. Функции и строение желудка. Ферменты желудка.
3. Двенадцатиперстная кишка. Строение, функции и ферменты двенадцатиперстной кишки.
4. Пищеварение в тонкой кишке. Функции тонкой кишки.
5. Толстый кишечник. Строение и функции толстого кишечника.
6. Формы желудка. Отделы желудка.
7. Особенности слизистой желудка. Пищеварительный лейкопидез.
8. Эпителий слизистой желудка. Клетки желудка.
9. Эндокриноциты желудка. Железы желудка.
10. Нервная регуляция желудка. Роль нервной системы в регуляции желудка.
Источник
Очень часто гиперплазия желудка вначале не сопровождается никакими явными симптомами, в этом заключается опасность болезни, ведь при отсутствии каких-либо симптомов человек даже не подозревает о прогрессирующей болезни, пока она не переходит в хроническую, запущенную стадию.
Со временем гиперплазия желудка начинает характеризоваться такими основными признаками болезни:
- сильная боль, влекущая за собой непроизвольные сокращения мышц у больного, иногда временная, в хронических случаях может быть постоянной.
- возможно расстройство роботы желудка, нарушения пищеварения.
- временами появляются признаки анемии.
Не стоит откладывать обследование, если боль начинает появляться ночами, когда желудок пустой, это вполне может быть первым признаком гиперплазии желудка. При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу, никогда не нужно заниматься самолечением, а тем более пускать протекание болезни на самотек, ведь это чревато усугублением и негативными последствиями. Идеальным вариантом является посещение врача раз в пол года для диагностики, чтобы не упустить момент появления болезни и вылечить ее на ранней стадии.
[26], [27], [28], [29], [30], [31]
Очаговая гиперплазия желудка
Очаговая гиперплазия желудка – это ранняя форма полипа, проявляется в виде доброкачественной опухоли в одном из секторов желудка, в так называемом «очаге», отсюда и название. Может иметь разный размер, обычно напоминает небольшой вырост, с видоизмененной структурой, особенно хорошо это можно рассмотреть при исследовании с контрастом, при попадании краски на очаги гиперплазии, они сразу меняют цвет и выделяются на фоне нормальных тканей. Выросты могут быть похожи на бугорок, или иметь ножку, могут быть одиночным, или множественным. Их также называют бородавочной гиперплазией.
Чаще всего преобразовываются из эрозии слизистой оболочки. Выявляются при эндоскопическом исследовании.
[32], [33], [34], [35], [36]
Фовеолярная гиперплазия желудка
Фовеолярная гиперплазия желудка – это разрастание эпитолиальных клеток в слизистой оболочке или тканях желудка.
Фовеолярная гиперплазия желудка может возникать на фоне хронического воспаления слизистой оболочки желудка, и классифицируется, как заболевание, которое зачастую не вызывает ни образование доброкачественных опухолей, ни злокачественных.
Обычно появление болезни протекает бессимптомно на ранних стадиях, и ее называют «эндоскопической находкой», так как она обнаруживается при осмотре врачом совсем случайно. Несмотря на безсимптомность на ранних стадиях, фовеолярная гиперплазия желудка считается начальной стадией появления гиперпластических полипов.
Гиперплазия антрального отдела желудка
Антральный отдел желудка чаще других подвержен появлениям гиперплазии, так как, во-первых, он составляет практически треть всего желудка, расположен в самой его нижней части и переходит в 12-перстную кишку. Его основная функция- перетирание, переваривание и проталкивание еды дальше, поэтому он больше других отделов подвержен нагрузкам и болезням. Отсутствие симптомов на ранней стадии и протекание болезни в антральном отделе такое же, как и в любом другом, различия только во внешнем виде выростов. Зачастую, новообразования в антральной части желудка – это множественные наросты, небольшого размера. При исследовании морфологии, специалисты выявляют удлинение ямок и наличие широких ветвистых валиков.
Лимфофолликулярная гиперплазия желудка
Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это новообразование клеток в фолликулярном слое слизистой желудка. Появляется такая гиперплазия желудка в основном из-за различных нарушений гормональных процессов, неправильной внутрисекреторной работы и нарушений коррелятивных связей. Продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом, также могут вызывать появление лимфофолликулярную гиперплазию желудка. Кроме этого, бластомогенные и канцерогенные вещества, с которыми контактирует организм, тоже влияют на появление болезни. Данное заболевание может развиться вследствие негативных влияний на внутренние ткани, нарушений гормональных процессов, нервной регуляции, коррелятивных связей и неправильной внутрисекреторной работы. Специфические продукты тканевого распада, которые не разлагаются обычным способом и канцерогенные вещества могут усиливать рост лимфофолликулярного слоя желудка.
Очень опасна для жизни человека лимфофолликулярная гиперплазия желудка в сочетании с гастритом. Такое соединение, может привести к развитию злокачественных опухолей.
Гиперплазия покровно-ямочного эпителия желудка
При гистохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляются функциональные изменения в активности клеточных элементов слизистой оболочки. Особенно эти изменения выражены в клетках покровно-ямочного эпителия желудка, они увеличены в размерах, содержат внутри большое количество муцина, который заполняет клетку и оттесняет ядро к ее основанию. Кроме функциональных изменений наблюдается покровно-ямочная гиперплазия желудка, это приводит к появлению новых желудочных ямок, что придает им штопорообразную форму. По симптоматике, также трудно диагностировать, лучше обращаться за консультацией к специалисту.
Очаги гиперплазии желудка
Очаговая гиперплазия желудка- это полипы, которые появляются в связи с длительным воспалительным процессом в тканях, эпитолиальных клетках и слизистой оболочке, с выраженными явлениями пролиферации и дистрофии. Обычно такие изменения размещаются локально, и это позволяет их без труда выявить при помощи анализов и быстро удалить, чем предотвратить их размножение и усугубления состояния организма. Желудок по своему строению имеет разные отделы, это и антральный, и кадиальный, и дно желудка, и тело. И к сожалению, все эти отделы могут быть подвержены различным заболеваниям, в том числе и гиперплазии желудка.
[37], [38], [39], [40], [41], [42]
Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка
Лимфоидная гиперплазия желудка – избыточное новообразование лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы очень важны для организма, они подавляют размножение вирусов, бактерий, распространение недоброкачественных процессов. Лимфоидная гиперплазия – это воспалительный процесс, в который вовлечены сами лимфоузлы и их увеличение, а не просто реакция на воспаление какого-нибудь другого органа.
По размещению разросшихся лимфоузлов можно определить очаги появления серьезных заболеваний. Например, гиперплазия лимфоузлов в паху может спровоцировать злокачественные опухоли в ногах или раковые метастазы в половых органах.
Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка
Лимфоидная гиперплазия слизистой желудка – псевдолимфоматозное поражение желудка, чаще возникает на фоне хронической язвы, однако может наблюдаться и утолщение слизистой оболочки, узловатые разрастания, которые могут проникать в слизистую оболочку и даже в более ее глубокие шары. Также возможно образование полипов в слизистой оболочке. Лимфоидная гиперплазия трудно диагностируется, для нее характерны отсутствие атипичных клеток, наличие признаков фиброзирования стромы, узловатый характер образований в подслизистом и мышечном слоях.
Железистая гиперплазия желудка
Железистая гиперплазия желудка – избыточное образование железистой ткани эндометрия, проявляющееся в его утолщении и увеличении объема.
Гиперплазия желез желудка выявляется в виде мелких полипозных наростов, в основном округлой или овальной формы, окруженные измененной на клеточном уровне слизистой оболочкой.
Тело полипа состоит из железистых элементов или из разросшегося покровного эпителия и богатой сосудами соединительной ткани, а также ножки, которая есть продолжением прилегающей слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Железистые элементы доброкачественных полипов похожи с окружающей тканью, эпителий не очень изменен. Местами железы могут расширятся в кистозные полости. Железы никогда не выходят за пределы мышечной оболочки какой бы обширной не была железистая гиперплазия.
Полиповидная гиперплазия слизистой желудка
Полип – небольшая опухоль в тканях или слизистой оболочке, может быть «сидячим», или располагаться на ножке, быть одиночным, или множественным, имеет различное морфологическое строение.
Полипы при гиперплазии желудка могут появится в любой его части, причины стандартны – запущенное заболевание желудка, хотя многие ученые считают неизвестными причины их появления. По статистике чаще всего к полиповидной гиперплазии предрасположены люди после 50 лет, но к сожалению с каждым годом статистика показывает, полипы начали поражать более молодое поколение. Удаляются такие наросты зачастую хирургическим путем.
Источник