Железистая дисплазия слизистой желудка
Аденома желудка. Дисплазия слизистой желудка.
Аденомы со слабой дисплазией представлены преимущественно железисто-подобными (тубулярными) структурами, расположенными среди рыхлой, с умеренной лимфоидной инфильтрацией стромы. На поверхности аденомы могут выявляться небольшие сосочковые структуры. Железы и сосочки выстланы цилиндрическим, реже кубическим эпителием. Палочковидные или овальные ядра расположены преимущественно в один ряд в базальной части клеток, ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено но сравнению со зрелым покровно-ямочным или кишечным эпителием (в случаях кишечной метаплазии).
Количество секрета уменьшено, он выявляется в виде небольших вакуолей или узкой каемки в апикальной части клеток, содержит нейтральные или кислые гликозаминогликаны. Цитоплазма богата РНК.
В аденомах с умеренной дисплазией нарастают признаки клеточной и структурной атипии: увеличиваются ядерно-цитоплазматическое соотношение, гиперхроматоз ядер и базофилия цитоплазмы, появляется псевдомногорядность, количество секрета еще более снижается, возрастает число фигур митоза. Железы неправильной формы, ветвятся; количество сосочковых структур увеличивается.
При тяжелой дисплазии признаки клеточной и структурной атипии еще более выражены. Усиленная пролиферация клеток ведет к почкованию желез, образованию впячиваний и сосочковых структур в их просветах.
Железы расположены тесно и беспорядочно, часто вплотную друг к другу. Отмечают полиморфизм клеток и ядер как в отношении формы, так и содержания хроматина, ядерно-цитоплазматическое соотношение очень высокое, секрет почти полностью отсутствует. В тех случаях, когда встречаются единичные секреторные вакуоли, они могут располагаться не в апикальной, а в базальной части клеток. Нарушается также полярность расположения ядер. Псевдомногорядность может быть резко выражена, но могут обнаруживаться железы, выстланные кубическим эпителием с гиперхромными центрально расположенными ядрами. Много фигур митоза.
Наиболее часто встречаются аденомы с умеренной и тяжелой дисплазией, нередко участки с разной степенью дисплазии выявляются в одной и той же опухоли. Возможны разрастания эпителия с признаками атипии не только в виде полиповидных образований (аденом), но и в плоской слизистой оболочке, где они занимают всю ее толщину или располагаются на поверхности.
Очень часто очаги дисплазии бывают мультицентрическими. По существу аденомы представляют собой экзофитные разрастания эпителия, благодаря чему они легче выявляются при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании и чаще становятся объектом морфологического исследования, чем участки дисплазии в плоской слизистой оболочке. Однако принципиально это один и тот же процесс, в основе которого лежит усиление пролиферации и нарушение дифференцировки эпителиальных клеток. Следовательно, вопрос о злокачественном потенциале аденом неразрывно связанс вопросом о злокачественном потенциале эпителиальной дисшшзни в желудке вообще. Чем больше степень диснлазии, тем, по-видимому, выше опасность малигнизации.
Дисплазию эпителия, особенно слабую и умеренную, бывает трудно дифференцировать от регенераторной пролиферации эпителия при язвах и эрозиях желудка при обострении хронического гастрита. Отличительным признаком регенераторных разрастаний является тенденция к созреванию и нормальной дифференцировке клеток но направлению к поверхности слизистой оболочки, хотя полного созревания клеток не происходит. При повторной биопсии, особенно после лечения, регенераторные изменения слизистой оболочки уменьшаются или исчезают.
Иногда трудно, норой невозможно дифференцировать тяжелую дисплазию от рака. Злокачественные изменения в диспластическом эпителии определяются присутствием злокачественных опухолевых клеток и признаками инвазии. Клеточные изменения имеют ценность лишь тогда, когда злокачественная природа клеток совершенно очевидна. Злокачественные клетки обычно большие, низкодифференцированные, полиморфные, с большим ядром и выраженным ядрышком. Обычно присутсгвуют атипические митозы. Если такие клетки расположены лишь в пределах желез- это соответствует карциноме in situ. Теоретически рак желудка должен начинаться как карцинома in situ.
Практически «чистая» карцинома in situ без инвазии в строму наблюдается редко, подтверждая высокую инвазивность большинства форм рака желудка. Поскольку на практике фактически невозможно исключить инвазию, особенно по биопсийному материалу, диагноз «карцинома in situ» желательно не употреблять. При подобных изменениях лучше говорить о тяжелой дисплазии с подозрением на рак. Повторная биопсия в таких случаях должна быть проведена с минимальным интервалом, чтобы уточнить характер изменений.
Определенным признаком злокачественности является инвазия в строму, хотя бы маленькая и неглубокая. Ее следует всегда тщательно искать, исследуя максимально возможное количество срезов. Если инвазия ограничивается слизистой оболочкой, то это уже не карцинома in situ, а внутрислизистый рак.
Эпителиальная дисплазия морфологический маркер повышенного риска возникновения рака, однако сгепень этого риска еще не установлена. До настоящего времени отсутствуют убедительные данные, позволяющие на основании современных методов (включая электронную микроскопию, радиоавтографию, цитофотометрию и др.) достоверно определить, являются ли в данном случае дисиластические изменения обратимыми или они перейдут в рак. Наиболее достоверные сведения могут быть получены на основании динамического наблюдения за течением эпителиальной диснлазии. Пока такие сведения немногочисленны и результаты их в значительной степени противоречивы.
По-видимому, в большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность прогрессирования части этих изменений в рак. Тяжелая дисплазия также может подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее перехода в рак достаточно велика (8- 75% и выше).
В практической работе особое внимание должно уделяться умеренной и тяжелой дисплазии. В 1984 г. патологоанатомы, входящие в Международную группу по изучению рака желудка (JSGGC), предложили сохранить термин «дисплазия» только за умеренными и тяжелыми ее формами, подчеркивая этим высокую степень опасности их малигнизации. Слабая дисплазия. которую трудно отличить от регенаторных изменений, отнесена к гиперплазии.
– Также рекомендуем “Рак желудка. Признаки рака желудка.”
Оглавление темы “Опухоли пищевода и желудка.”:
1. Опухоли пищевода. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода.
2. Плоскоклеточный рак пищевода. Признаки плоскоклеточного рака пищевода.
3. Аденокарцинома пищевода. Недифференцированный рак пищевода.
4. Смешенные опухоли пищевода. Доброкачественные опухоли и изменения желудка.
5. Аденома желудка. Дисплазия слизистой желудка.
6. Рак желудка. Признаки рака желудка.
7. Виды рака желудка. Формы рака желудка.
8. Классификация рака желудка. Клиническая классификация рака желудка.
9. Карциноидные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка.
10. Сосудистые опухоли желудка. Гиперпластический полип желудка.
Источник
844 просмотра
22 февраля 2021
Добрый вечер!
Подскажите, пожалуйста, моя мама, 60 лет, сдала анализы, и выявился повышенный ферритин, 240 (при норме до 150). Потом она сдала анализ на скрытую кровь, скрытая кровь оказалась отрицательной, а м2пируваткиназа положительной. Колоноскопия не показала ничего, а по результатам биопсии желудка написали следующее: “Хронический выраженный активный с атрофией, эрозиями слизистой гастрит, дисплазия тяжелой степени, гиперплазия лимфоидной ткани. HP-“. Скажите, пожалуйста, что это значит и лечится ли это. И что делать?
Спасибо заранее
На сервисе СпросиВрача доступна консультация онколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Гастроэнтеролог, Терапевт
Лечитесь обязательно, что далее не прогрессировала дисплазия. Это 1) ребагит 1т 3 раза в день 2 месяца 2) омепразол 20 мг 2 раза в день 2 мес. 3 ) даларгин 1 мг в/м №10 это восстанавливает слизистую желудка старинный препарат 4) сок чаги клеточный фирмы артлайф, он обладает противоонкологическим действием , его онкологи назначают. Плюс это для желудка препарат. Принимать 1 чайную ложку на стакан воды , можно вместо чая. 2 раза в день . Это заказывать через интернет, не в аптеке. .Если не найдете, Аптечный препарат чаги есть бефунгит( немного слабее. можно и его. пИть 6 мес.
Маммолог, Терапевт, Онколог
Здравствуйте.
Описание ФГДС прикрепите.
Рентгеноскопию пищевода и желудка с контрастированием барием проводили Вам?
Узи или мрт брюшной полости проводили?
Анна, 22 февраля
Клиент
Наталья, нет, делали только гастроскопию и коноскопию. Конолоскопия в норме, а биопсия показала вот то, что я написала.
Анна, 22 февраля
Клиент
Наталья, прикрепила заключение фгдс
Маммолог, Терапевт, Онколог
Анна, обязательно пройдите перечисленные обследования и запишитесь к онкогастроентерологу в онкодиспансер. С собой возьмите стеклопрепараты для пересмотра.
Маммолог, Терапевт, Онколог
По результату биопсии злокачественные клетки не описаны, но лучше сделать пересмотр стеклопрепаратов в гистологической лаборатории онкодиспансера.
Анна, 22 февраля
Клиент
Наталья, т.е.нужно обратиться к онкологу? А если злокачественные клетки не будут обнаружены, как лечить? И какое дополнительное обследование нужно провести?
Терапевт
Здравствуйте, дисплазию тяжелой степени нужно лечить эндоскопически , обязательно обратитесь к онкологу по месту жительства.
Анна, 22 февраля
Клиент
Ксения, т.е.лечение только хирургическое?
Терапевт
Я считаю сейчас первоочередно нужно удалить очаги дисплазии, затем можно принимать ребагит профилактически во избежания прогрессирования атрофии. Омепразол 20 мг для лечения эрозивного поражения . Обязательно занимайтесь дисплазией , не оставляйте на год.
Анна, 22 февраля
Клиент
Ксения, а удалить эти очаги можно хирургически, получается?
Терапевт
Да , на данном этапе с помощью эндоскопии возможно, минимально прибегая к хирургическому воздействию .
Онколог, Хирург
Здравствуйте, раз в год делайте фгдс и следите за желудком
Онколог
по эндоскопическому описанию есть парафатериальный дивертикул . . возможны проблемы с желчеотделением . дисплазия желудка требует наблюдения и диеты.
Анна, 22 февраля
Клиент
Евгений, спасибо. Я вот читаю, что при такой дисплазии, как правило, проводят эндоскопическую резекцию, чтобы удалить атрофические очаги, которые представляют риск малигнизации. Может, лучше ее провести, чтобы не терять время?
Дивертикулит есть, его подтвердили во время колоноскопии, проблемы с оттоком желчи иногда наблюдаются.
Гастроэнтеролог
ЗдравствуйтЕ! ПО результатам ФГДС эрозивных повреждений желудка не описывается, также отсутствует описание мета или дисплазии слизистой оболочки. Есть дивертикул лДПК, НЕобходимо сделать рентгервское обследвание желудка для идентификации дивертикула. ПРиведите подробное описание гистологического исследования. Имется несоответствеи между результатами ФГДС и результатами гистоологического исследования. В случае же подтверждения дисплазии по гистологии я бы рекомендовала обратиться к онкологу для пересмотра стекол…Какие лекарственные препараты мама принимает сейчас постоянно?
Анна, 24 февраля
Клиент
Марина, заключение биопсии желудка следующее: “Хронический выраженный активный с атрофией, эрозиями слизистой гастрит, дисплазия тяжелой степени, гиперплазия лимфоидной ткани. HP-“.
А дивертикулы обнаружили в кишечнике.
Анна, 24 февраля
Клиент
Марина, постоянно мама принимает мертинил, кардиомагнил, девит 50 000. В декабре принимала арбидол в течение месяца, т.к. у отца был ковид,принимала для профилактики. Ранее принимала длительно глюкозамин + хондроитин.
Гастроэнтеролог
Когда делали колоноскопию? Какие результаты?
Анна, 26 февраля
Клиент
Марина, результат нормальный, только дивертикулит.
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою медицинскую консультацию онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
981 просмотр
1 февраля 2019
Здравствуйте, уважаемые врачи, заболел желудок месяц назад, обратилась в клинику, где сделали фгдс диагноз: Хронический активный неатрофический эрозивный гастрит с признаками дисплазии желистого эпителия так же провели биопсию, вчера пришёл анализ, переживаю очень. До клиники ехать 400 км. Подскажите, пожалуйста, на сколько страшны результаты биопсии и какие действия мне предпринять. Заранее благодарю! Результаты биопсии: умеренная степень активности- полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки ++, слабая степень атрофии с очаговой фовеолярной гиперплазией, явлениями пролиферации высокопризматического эпителия, умеренными дистрофическими, очаговыми регенераторными изменениями железистого эпителия, отеком и перигландулярным фиброзом стромы. Острая эрозия представлена дефектом слизистой с наличием в дне лейкоцитарного детрита. В фокусах дисплазии отмечается клеточная атипия, гиперхромия ядер,псевдостратификация. Helicobacter pylori (+).
Хронические болезни: Гастрит
На сервисе СпросиВрача доступна консультация онколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Андролог, Уролог
Здравствуйте, Кристина, изменения на фоне воспалительного процесса. Данных за злокачественность нет. Есть хеликобактер. Думаю, Вам назначат лечение с последующим контролем ФГДС после купирования воспаления.
Гематолог, Терапевт
Здравствуйте , признаки хронического воспаления, сейчас нужно менять пищевые привычки,держать диету, дообследоваться и грамотно лечить гастрит. Если есть возможность-сделать фгдс ещё в динамике после лечения, стекла забрать и отвезти на пересмотр в морфологическую лабораторию крупного онкоцентра
Офтальмолог, Окулист
Поясню простым языком- у вас гастрит. Данных за какие либо образования нет. Нужно пролечить ваш гастрит, а потом сделать контрольную фгдс
Невролог, Терапевт
Здравствуйте. На фоне хронического и постоянного воспаления идет перерождение и изменение клеток. Это мы и видим при биопсии. Данных за то, что эти клетки переродились во что-то плохое, не получено, но лечение нужно обязательно, ведь процесс продолжается. После курса терапии касательно гастрита и Хеликобактера необходим контроль ФГДС для оценки того, как ушло воспаление, как ведут себя клетки. При отсутствии жалоб контроль ФГДС показан 1 раз в 6 месяцев, при невозможности выполнения- 1 раз в год. Поправляйтесь!
Маммолог, Терапевт, Онколог
Здравствуйте, Кристина.
В результате гистологии описаны доброкачественные изменения.
Не волнуйтесь, онкологии нет.
Лечите эрозии, затем ФГДС -контроль.
Педиатр, Терапевт, Массажист
Страшного тут ничего нет. Онкологии,я имею ввиду . лечите хеликобактер пилори, диета, раз в год ФГДС и ничего не будет.
Инфекционист
Здравствуйте! У Вас выявлен воспалительный процесс с эрозиями,присутствует хеликобактер.Необходимо проведение курса адекватной комплексной терапии.Данных за онкопроцесс нет.
Обратитесь к гастроэнтерологу для назначения лечения.В комплекс терапии входят:диетическое дробное питание,антибактериальная терапия ,омез.
Гастроэнтеролог
Здравствуйте! На ФГДС и по результатам биопсии – о эрозия , признаки воспаления слизистой желудка, ассоциированное с хеликобактерной инфекцией. Ничего злокачественного в данный момент нет, но если есть признаки дисплазии – обязательно пролечите хеликобактер, сдайте через 1-1,5 месяца контроль на хеликобактерную инфекцию- С13 уреазный дыхательный тест или ПЦР кала на хеликобактер, ФГДС-контрльчерез 6 месяцев. Придерживайтест во время лечени диеты № 1, примерная схема лечения: Эманера (20мг)или Нексиум (20мг) 2 раза в день 10 дней за 20 минут до еды, Де-нол (Улькавис)по 2 табл 2 раза в день за 30 минут до еды, Амоксициллин 1000мг 2 раза в день после еды 10 дней, Кларитромицин 500мг 2 раза в день после еды 10 дней, Энтерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды 10 дней. С 11-дня продолжить прием Эманеры(Нексиума) 20 мг утром натощак 20 дней, Де-нол (Улькавис) 2табл 2раза в день за 30 минут до еды 20 дней, Бифиформ по 1 табл 2 раза в день во время еды 20-3 недели.Вот, примерно так! Здоровья Вам и удачи!
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовал 1 человек,
средняя оценка 5
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою медицинскую консультацию онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
ОТВЕТЫ на ВОПРОСЫ о РАКЕ ЖЕЛУДКА >>>
Облигатный предрак – заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.
факультативный предрак – хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.
Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.
По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии – в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка – в 1-2%, гиперпластического полипа – в 1-2%, плоской аденомы – в 6-21%, папилловирусной аденомы – в 20-75%, болезни Менетрие – в 5-10%, резекции желудка в анамнезе – в 0,4-7,8% случаев.
Большинство ученых считают, что при развитии опухолевого процесса эпителий слизистой оболочки желудка изменяется в определенной последовательности: нормальный эпителий -> пролиферирующий -> атипические клетки -> злокачественная опухоль.
С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.
Дисплазия – это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).
При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу – кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.
Хронический гастрит – самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит – заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:
•I группа – инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В – бактериальный);
•II группа – эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А – аутоиммунный) – атрофический гастрит;
•III группа – экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С – реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.
Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).
Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), – только цитологический и гистологический.
Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара – носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы – цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.
В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.
•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой – неполная кишечная метаплазия – считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов – производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.
Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат – де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).
Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.
Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.
Наиболее постоянный симптом язвенной болезни – боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).
Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность – обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.
Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах – кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника – запоры часто сменяются поносами.
Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.
Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах – и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.
При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.
Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.
Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы – доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.
К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени – в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома – в 6-21%, а папилловирусная аденома – в 20-75% случаев;
Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа – приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.
Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.
Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.
Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных – выполняется резекция желудка или гастрэктомия.
Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.
Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.
При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев – антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.
Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.
Болезнь Менетрие – поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.
Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.
Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.
Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.
Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.
Лечение – консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.
Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.
Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.
ЗАПИСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ +7 (921) 951 – 7 -951
Источник