Заболевания при нарушении секреторной функции желудка

Желудок выполняет множество функций: секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную, экскреторную, депонирующую. Нарушения пищеварения в желудке сводятся к нарушениям этих функций.

Нарушения секреторной функции желудка

Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами желудочного сока (до 3 л/сутки), который содержит воду, соляную кислоту (0,3—0,5%), ферменты — пепсиногены, муцин, внутренний фактор Касла (только с ним всасывается витамин В12). У детей в состав желудочного сока входит желудочная липаза (расщепляет жир грудного молока). Секреция желудочного сока включает три фазы:

• ? первая фаза — сложнорефлекторная, или мозговая, в основном подчиняется рефлекторным воздействиям на органолептические свойства пищи, переработку ее в ротовой полости;
• ? вторая — нейрогуморальная, или желудочная, связана с действием гормонов, стимулирующих секрецию;
• ? третья — кишечная, в которую происходит торможение секреции. Вторая и третья фазы необходимы для поддержания больших объемов и высокой кислотности сока с целью завершения переваривания пищи в желудке, где происходит механическая обработка пищи, набухание белков, коллагена, эластина мясной пищи, расщепление белков до пептидов.

Типовые нарушения секреторной функции связаны с гиперсекрецией и гипосекрецией.

Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты — гиперхлоргидрия, общей кислотности и переваривающей силы сока.

Этиология:

ш алиментарный фактор: алкоголь, грубая, горячая и холодная пища;

• ? органические и функциональные поражения ЦНС;
• ? гиперплазия клеток желудка, секретирующих соляную кислоту;
• ? прием лекарственных препаратов — противовоспалительные средства;
• ? опухоли из секретирующих гастрин клеток желудка;
• ? рефлексы с других внутренних органов.

Патогенез и клинические проявления

Гиперсекреция в сочетании с высокой кислотностью желудочного сока может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии, язвы), задержку содержимого в желудке и нарушения пищеварения в кишечнике. У пациентов развиваются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота кислым содержимым (более выраженные в ночное время), изжога, отрыжка, склонность к запорам.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия — ахилия, снижением общей кислотности и соляной кислоты вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия).

Этиология:

ш острый и хронический гастриты, злокачественные опухоли желудка;

• ? Вг,-фолиеводефицитная анемия;
• ? лихорадка, инфекции, интоксикации;
• ? действие некоторых лекарственных препаратов;
• ? болезни печени и эндокринных желез.

Патогенез и клинические проявления.

Развивается снижение переваривающей способности желудочного сока с ускоренная эвакуация пищевого комка из желудка, нарушение пищеварения в двенадцатиперстной кишке, появление поносов, истощение. Снижение бактерицидного действия соляной кислоты способствует развитию процессов брожения, гниения, дисбактериоза.

Ахлоргидрия является причиной железодефицитной анемии, так как образование восстановленного железа из пищи происходит только в кислой среде, а также способствующим условием развития рака желудка.

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв стимулирует, симпатический — угнетает двигательную функцию желудка.

Нарушения моторики желудка проявляются изменениями: перистальтики — гиперкинезы, гипокинезы; мышечного тонуса — гипотония, гипертония; нарушением эвакуации пищи из желудка.

Этиология: интоксикации, гиповитаминозы, грубая пища, алкоголь, неврозы, дисбаланс гормонов, гастриты, язвенная болезнь желудка и др. Моторика угнетается также при исхудании, снижении общего тонуса организма, приеме жирной пищи, при страхе, депрессии.

Патогенез и клинические проявления. Гиперкинезы сопровождаются повышением кислотности желудочного сока, который закисляет содержимое в двенадцатиперстной кишке (ДПК) и замедляет эвакуацию желудочного содержимого. При сниженной моторике нарушается перемешивание компонентов пищевого комка, наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и общие клинические симптомы.

Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта приводит к забросу содержимого в другие отделы ЖКТ — рефлюксу:

• ? забросу желудочного содержимого в пищевод, что может вызвать воспаление (эзофагит);
• ? забросу содержимого ДПК в желудок с возникновенем изжоги, боли, чувства жжения за грудиной. Содержимое с примесью желчи, попадая из ДПК в желудок, способствует образованию эрозий и язв.

Нарушения основных функций желудка лежат в основе заболеваний: гастрит, язвенная болезнь.

Гастриты — это группа заболеваний с поражением слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного характера, сопровождающихся функциональными нарушениями.

По течению различают острые и хронические гастриты.

Острые гастриты связаны с действием экзо- (характер пищи, алкоголь, курение, отравляющие и лекарственные вещества и др.) и эндогенных факторов (например, уремия), повреждающих слизистую оболочку желудка.

По морфологии острые гастриты связаны с развитием экссудативного воспаления, в зависимости от глубины повреждения и характера экссудата подразделяются на катаральную, фибринозную, эрозивную, флегмонозную, некротическую формы.

Течение острых гастритов чаще благоприятное, слизистая оболочка восстанавливается, после завершения некротической формы грубые рубцы могут привести к деформации желудка (желудок в форме «песочных часов»), стенозам.

Хронические гастриты

Рабочая классификация хронического гастрита

• 1. По этиологии:
  • ? аутоиммунный гастрит (генетически детерминированный);
  • ? бактериальный, связанный с Helicobacter pylori > 90%;
  • ? химико-токсический гастрит (реактивный, рефлюкс-гастрит);
  • ? особые формы: медикаментозный, идиопатический (гранулематозный), аллергический (эозинофильный), радиационный (лучевое поражение).
• 2. По топографии: антральный, фундальный, пангастрит.
• 3. По морфологии: оцениваются степень атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, определяется наличие или отсутствие бактерий в слизистой оболочке.
• 4. По кислотопродуцирующей функции:
  • ? с нормальной секреторной функцией;
  • ? с повышенной секреторной функцией;
  • ? с пониженной секреторной функцией вплоть до ахилии.
• 5. По степени моторно-эвакуаторных нарушений: типы рефлюкса,

замедление или ускорение эвакуации из желудка.

6. По фазе болезни: обострение, ремиссия.

Этиопатогенез:

ш хронический аутоиммунный гастрит характеризуется воспалением и атрофией желез дна желудка с секреторной недостаточностью вплоть до ахлоргидрии вследствие аутоиммунного поражения клеток и внутреннего фактора Касла. Часто сочетается с анемией, аутоиммунным тиреоидитом;

• ? для хронического гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori, характерно воспаление тела и пилорического отдела наряду с атрофией и кишечной метаплазией. При этом типе гастрита секреторная активность длительное время сохранятся нормальной. Helicobacter pylori является канцерогеном, поэтому способствует образованию рака желудка;
• ? химико-токсический гастрит возникает вследствие рефлюксов с гиперплазией слизистой желудка, при воздействии химических раздражителей, желчи, лекарственных препаратов.

Клинические проявления заболевания могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, слюноотделения, всасывания, моторики, включая эвакуацию, болевым синдромом. Развивается синдром функциональной диспепсии, анемии, нарушение стула.

Принципы терапии хронического гастрита

Этиотропная: эрадикация (полное уничтожение микроорганизмов) Helicobacter pylori антибактериальными средствами.

Патогенетическая: при неатрофическом гастрите применяются антисекреторные препараты; при атрофическом гастрите добавляется лечение В12-дефицитной анемии.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва (ulcer) — дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, проникающий глубже мышечной пластинки слизистой оболочки. Образование язв происходит разными патогенетическими путями при действии способных вызвать дефект слизистой оболочки (ульцеро- генных) факторов.

Язвы могут быть распределены:

по локализации: язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, антрального отдела, пилорического канала); двенадцатиперстной кишки (луковицы или постбульбарного отдела), сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

количеству язвенных поражений: одиночные и множественные язвы.

Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее, генетически опосредованное заболевание с образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы проникающей глубже мышечной пластинки стенки.

Этиология. Причиной язвенной болезни в настоящее время признается микробное обсеменение Helicobacter pylori. Этот фактор играет ведущую роль в реализации имеющейся наследственной предрасположенности, кодирующей факторы риска: увеличение массы секретиру- югцих соляную кислоту клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена, дефицит слизи, группа крови 0(1), положительный резус-фактор и др.

Пути передачи Helicobacter pylori — фекально-оральный (контактно-бытовой механизм — при пользовании одной посудой, предметами гигиены, при поцелуях), ятрогенный (при использовании обсемененного эндоскопического инструментария). Источником этой инфекции, безусловно, является больной человек.

Патогенез. Многочисленные теории язвенной болезни желудка объединились в концепцию нарушения баланса между факторами повреждения и защиты слизистой оболочки желудка, представленными в таблице 9. Толчком к снижению действия факторов защиты нередко служат стрессы, физические и психические травмы, алкоголь, погрешности питания и др.

Таблица 9

Факторы «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преобладает кислотно-пептический фактор.

Этапы патогенеза язвы желудка следующие.

• 1. Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке и прикрепляется к эпителиальным клеткам.
• 2. Ферменты бактерий (например, уреаза способствует нейтрализации кислой среды) разрушают слизь.
• 3. Беззащитный эпителий контактирует с желудочным соком.
• 4. Развивается повреждение клеток эпителия слизистой оболочки. Патологическая анатомия. Повреждение слизистой оболочки

проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.

Эрозии — поверхностные дефекты слизистой оболочки, не проникающие за ее мышечную пластинку, часто множественные. В дне эрозий обнаруживается черного цвета пигмент — солянокислый гематин, образующийся при контакте гемоглобина с соляной кислотой (рис. 38).

Большая часть эрозий эпителизируется, но при язвенной болезни деструктивный процесс прогрессирует, некрозу подвергаются более глубокие слои стенки желудка и формируется острая язва.

Острая язва имеет неправильную или воронкообразную форму, края ее мягкие, дно образовано пучками мышечных волокон, которые окрашиваются солянокислым гематином в темно-зеленый цвет.

Рис. 38. Эрозии слизистой оболочки желудка. На слизистой оболочке желудка видны несколько неправильной формы дефекты, дно которых покрыто черным пигментом соляно-кислым гематином (показаны стрелкой)

Хроническая язва желудка чаще бывает единичной, реже встречаются две или три язвы, близко расположенные друг к другу. Форма хронической язвы овальная или неправильная, края плотные и нависают над дном язвы (рис. 39). Это связано с развитием в краях и дне язвы рубцовой ткани.

Рис. 39. Хроническая язва желудка, обострение. В области малой кривизны желудка видно углубление с приподнятыми утолщенными краями и гиперемией сосудов, в дне — фибрин и экссудат.

Язва показана стрелкой

В период обострения на дне язвы обнаруживаются некротические массы с фибринозно-гнойным экссудатом, содержащим слизь. В период ремиссии дно язвы очищается, видна рубцовая ткань. Рубцовая ткань в виде тяжей белого цвета может переходить на серозную поверхность или распространяется за пределы желудка. При этом могут образовываться спайки с печенью, желчным пузырем, поджелудочной железой, селезенкой или поперечно-ободочной кишкой.

Язвы двенадцатиперстной кишки располагаются на передней или задней стенке, здесь чаще, чем в желудке встречается две язвы. Иногда язвы на передней и задней стенках точно соответствуют друг другу по размерам и форме — оттискообразные («целующиеся») язвы. Язвы двенадцатиперстной кишки отличаются небольшими размерами и большой способностью к заживлению.

Клинические проявления. Диспепсия с болевым синдромом, изжогой, тошнотой, рвотой, с усилением симптомов ночью, натощак, снижение веса.

Осложнения язвенной болезни:

• ? деструктивные: желудочное кровотечение, пенетрация язвы в окружающие ткани, перфорация (прорыв) дна язвы в брюшную полость с развитием острого воспаления брюшины (перитонита);
• ? воспалительные: перигастрит;
• ? рубцовые: стеноз привратника;
• ? малигнизация: образование язвы-рака;
• ? комбинированные.

Принципы терапии

Этиотропная: эрадикация (полное уничтожение микроорганизмов) Helicobacter pylori антибактериальными средствами, нормализация режима и рациона питания; личная гигиена.

Патогенетическая: снижение продукции и агрессивного воздействия кислого желудочного сока, стимуляция регенерации, улучшение кровотока.

Симптоматические язвы — образование дефекта слизистой оболочки желудка и (или) ДПК в ответ на воздействие ульцерогенных факторов.

В зависимости от причины выделяют язвы:

• ? стрессовые;
• ? медикаментозные;
• ? эндокринные;
• ? возникающие при заболеваниях внутренних органов.

Симптоматические язвы патогенетически связаны с каким-либо основным заболеванием или воздействием определенного этиологического фактора.

Стрессовые язвы могут возникнуть при ожогах, ранениях, травмах, шоке, сепсисе, инфаркте миокарда и других видах стресса.

Патогенез связан с активацией гормонов, в результате их действия возникают острая ишемия слизистой оболочки желудка и ДПК, повреждение защитного слизистого барьера, усиление продукции соляной кислоты и пепсина, нарушения гастродуоденальной моторики.

Медикаментозные (лекарственные) язвы развиваются под действием усиленного кислотно-пептического фактора, нарушенного сли- зеобразования, вызванных приемом противовоспалительных средств (аспирин), кортикостероидов и других препаратов.

Патогенез. Препараты блокируют синтез простагландинов в клетках слизистой оболочки желудка, выработку желудочной слизи.

Эндокринные язвы вызываются следующими причинами:

• ? опухоли, продуцирующие гас.трин, который приводит к резкой гиперпродукции соляной кислоты;
• ? гиперпаратиреоз, способствующий увеличению секреции соляной кислоты и усилению моторики желудка;
• ? гиперплазии коркового слоя надпочечников.

Язвы, возникающие при заболеваниях внутренних органов

Гипоксические язвы развиваются при ХОБЛ, дыхательной недостаточности, при атеросклерозе брюшного отдела аорты и ее ветвей, сахарном диабете, сердечной недостаточности. В патогенезе таких поражений рассматривают нарушения кровоснабжения слизистой оболочки ЖКТ. Развиваются у лиц старше 60 лет, чаще в желудке.

Гепатогенные язвы возникают при хронических гепатитах, циррозе печени.

Панкреатогенные язвы при хроническом панкреатите связаны с уменьшением поступления бикарбонатов в ДПК.

При хронической почечной недостаточности язвы появляются в результате развития уремической интоксикации.