Всасывание жиров в желудке
Всасывание липидов
Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования – разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, т.е. в виде исходного жира, полученного с пищей.
В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Ресинтез липидов в энтероцитах
Ресинтез липидов – это повторный синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жирных кислот и глицерина, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.
Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.
Триацилглицеролы (ТАГ) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерола (глицерина) и высших жирных кислот. Триацилглицеролы, содержащие остатки одинаковых жирных кислот, называются простыми нейтральными жирами, разные остатки – смешанными жирами. Твердые триацилглицеролы называют жирами, жидкие – маслами. В составе твердых жиров преобладают остатки насыщенных высших жирных кислот, в составе жидких жиров – остатки ненасыщенных кислот. В организме животных и человека (жировой ткани, мембранах) присутствуют смешанные жиры с преобладанием ацильных остатков ненасыщенных жирных кислот.
Активация жирной кислоты
Реакция активации жирной кислоты
Ресинтез эфиров холестерола
Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Ресинтез ХС
Реакция ресинтеза холестерола
Ресинтез триацилглицеролов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути:
Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.
Ресинтез ТАГ
Моноацилглицеридный путь образования ТАГ
Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:
Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
Синтез ТАГ.
Ресинтез ТАГ
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ
Ресинтез фосфолипидов
Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь – через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту (см “Cинтез фосфолипидов”).
S09-05-resintez-shema
Общая схема ресинтеза фосфолипидов
После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности.
Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале – развивается стеаторея.
Причины нарушений переваривания липидов
1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.
2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.
3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.
4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.
5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).
6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.
Нарушение желчевыделения
Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.
Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-S#КоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).
Нарушение желчеобразования
Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаток потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
У детей свои причуды
Особенности переваривания жира у детей
У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.
У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.
В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.
В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.
Источник: biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/24-stroenie-obmen-lipidov/140-resintez-lipidov.html
Источник
Пищеварение в ротовой полости
Пережёвывая пищу, человек передвигает её в полости рта с помощью языка (с помощью рецепторов которого мы ощущаем вкус, механические свойства и температуру пищи). В ротовой полости находятся зубы, необходимые для механического измельчения пищи в процессе пережёвывания. Чем тщательнее измельчена пища во рту, тем лучше она подготовлена к обработке пищеварительными ферментами.
Во рту пища смачивается слюной, которая выделяется слюнными железами. Слюна на (98)-(99) % состоит из воды.
В слюне содержатся:
- ферменты, расщепляющие сложные углеводы до простых углеводов (например, фермент птиалин расщепляет крахмал до промежуточного продукта, который другой фермент мальтаза превращает в глюкозу).
- муцин – слизистое вещество, склеивающее частицы пищи в комок;
- лизоцим – обеззараживающее вещество, которое уничтожает попадающие в ротовую полость бактерии и способствует заживлению мелких повреждений.
Пережёванная и смоченная слюной пища из полости рта попадает в глотку, проглатывается и оказывается в пищеводе.
Пища передвигается по пищеводу благодаря его перистальтике – волнообразным сокращениям мышц стенки пищевода.
Слизь, которая вырабатывается железами пищевода, облегчает продвижение пищи.
Пищеварение в желудке
В желудке начинают перевариваться белки и некоторые жиры (например, жир молока).
В комке пищи какое-то время под действием ферментов слюны продолжается расщепление углеводов, но вскоре пища насыщается желудочным соком, и его ферменты начинают расщеплять белки.
Важной особенностью и условием эффективного пищеварения в желудке является кислая среда (т. к. ферменты желудочного сока действуют на белки только при температуре тела и в кислой среде).
Желудочный сок имеет кислую реакцию. Соляная кислота, входящая в его состав, активирует фермент желудочного сока – пепсин, вызывает набухание и денатурацию (разрушение) белков и способствует последующему их расщеплению до аминокислот.
Перемешиванию пищи с желудочным соком способствует медленное сокращение стенок желудка.
В желудке пища задерживается на некоторое время ((3) – (10) ч). Затем содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника).
Пищеварение в тонком кишечнике
Продолжается переваривание пищи в двенадцатиперстной кишке. Пищеварение происходит как в полости кишки (полостное), так и на клеточных мембранах (пристеночное), образующих огромное количество ворсинок, выстилающих тонкий кишечник.
В двенадцатиперстной кишке на пищу действуют:
- ферменты кишечного сока (образуется железами стенок кишечника),
- ферменты сока поджелудочной железы (панкреатического сока);
- желчь (выделяется печенью).
В тонкой кишке продолжается расщепление пищевых веществ до простых соединений (белков – до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, углеводов – до глюкозы) и всасывание их в кровь и лимфу.
Поверхность тонкой кишки покрыта ворсинками, которых так много ((2500) ворсинок на (1) см²), что поверхность кажется бархатистой. Ворсинки увеличивают общую всасывающую поверхность (общая поверхность ворсинок в кишечнике достигает (200) м²).
Стенки ворсинок состоят из однослойного эпителия, а в центре каждой ворсинки проходит лимфатический капилляр и кровеносные капилляры. В лимфу поступают продукты переработки жиров, а в кровь – аминокислоты и простые углеводы.
Особенностью и условием эффективного пищеварения в кишечнике является слабощелочная среда.
Стенки кишечника постоянно сокращаются, перемешивая пищевые массы и продвигая их к толстому кишечнику. Между тонким и толстым кишечником расположен сфинктер, который обеспечивает движение содержимого кишечника порциями и препятствует его возвращению в тонкий кишечник.
Толстая кишка служит в основном для удаления непереваренных остатков пищи. Поступившие в неё каловые массы содержат до (70) % воды и непереваренные остатки (в основном клетчатку).
В толстом кишечнике всасываются вода, продукты расщепления клетчатки. Бактерии-симбионты, обитающие в толстом кишечнике человека, выполняют ряд функций – брожение клетчатки, синтез витаминов К и В.
Передвижение пищевых остатков по толстому кишечнику осуществляется примерно (12) часов. В стенки кишечника из остатков всасывается вода и растворённые в ней полезные вещества. Железы толстой кишки вырабатывают сок, не содержащий ферментов, но содержащий слизь, необходимую для формирования кала. Каловые массы скапливаются в прямой кишке и удаляются через анальное отверстие.
Источники:
https://school-collection.edu.ru
Источник
Жиры в пище состоят в основном из триглицеридов, фосфолипидов (лецитина) и холестерина (в виде эфиров) (рис. 6-17). Для полноценного переваривания и всасывания жиров необходимо сочетание нескольких факторов: нормальная работа печени и желчевыводящих путей, наличие панкреатических ферментов и щелочного рН, нормальное состояние энтероцитов, лимфатической системы кишечника и функциональной кишечно-печеночной циркуляции. Нарушение любого из этих компонентов приводит к нарушению всасывания жиров и стеаторее.
В основном переваривание жиров происходит в тонкой кишке. Однако начальный процесс липолиза может проходить в желудке под действием желудочной липазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении рН 4-5. Липаза желудка расщепляет триглицериды до жирных кислот и диглицеридов. Она устойчива к воздействию пепсина, однако разрушается под действием протеаз поджелудочной железы в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, ее активность снижается только под действием солей желчных кислот. Желудочная липаза имеет небольшое значение по сравнению с панкреатической липазой, хотя обладает некоторой активностью, особенно в антральном отделе, где при механическом перемешивании химуса образуются мельчайшие жировые капли, что повышает площадь поверхности для переваривания жиров.
После попадания химуса в двенадцатиперстную кишку происходит дальнейший липолиз, включающий несколько последовательных стадий. Сначала триглицериды, холестерин, фосфолипиды и продукты расщепления липидов желудочной липазой сливаются в мицеллы под действием желчных кислот; мицеллы стабилизируются фосфолипидами и моноглицеридами в щелочной среде. Затем колипаза, секретируемая поджелудочной железой, воздействует на мицеллы и служит точкой приложения действия панкреатической липазы. В отсутствие колипазы панк
Рис. 6-17. Структуры липидов. (R = алкильпые цепи разной длины)
реатическая липаза обладает слабой липолитической активностью. Связывание колипазы с мицеллой улучшается в результате воздействия панкреатической фосфолипазы А2 (ФЛА2) на лецитин мицелл. В свою очередь, для активации ФЛА2 и образования лизолецитина и жирных кислот необходимо наличие солей желчных кислот и кальция. После гидролиза лецитина триглицериды мицелл становятся доступными для переваривания. Затем панкреатическая липаза прикрепляется к соединению колипаза-мицелла (рис. 6-18) и гидролизует 1 и 3-связи триглицеридов, образуя 2-моноглицерид и жирную кислоту. Оптимальный рН для панкреатической липазы составляет 6.0-6.5. Другой фермент – панкреатическая эстераза – гидролизует связи холестерина и жирорастворимых витаминов с эфирами жирной кислоты. Основными продуктами расщепления липидов под действием панкреатической липазы (ФЛА2) и эстеразы являются жирные кислоты, 2-моноглицериды, лизолецитин и холестерин (неэтерифицированный). Скорость поступления гидрофобных веществ в микроворсинки зависит от их солюбилизации в мицеллах в просвете кишки.
Жирные кислоты, холестерин и моноглицериды поступают в энтероциты из мицелл путем пассивной диффузии (рис. 6-19); хотя жирные кислоты с длинной цепью могут переноситься и с помощью поверхностного связывающего протеина. Поскольку эти компоненты жирорастворимы и гораздо мельче, чем непереварен
Рис. 6-18. Взаимодействие панкреатической липазы и комплекса колнпаза-мицелла для гидролиза триглицеридов. (По: Sleisenger M. II., FordtranJ. S.,eds. Gastrointestinal Disease, 5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1993; 1:984.)
ные триглицериды и эфиры холестерина, они легко проходят через мембрану энтероцита. В клетке жирные кислоты с длинной цепью и холестерин переносятся связывающими протеинами в гидрофильной цитоплазме к эндоплазматическому ретикулуму (ЭР). Холестерин и жирорастворимые витамины переносятся стерольным белком-переносчиком к гладкому ЭР, где холестерин реэтерифицируется ацил-КоА-холестеринацилтрансферазой. Жирные кислоты с длинной цепью транспортируются через цитоплазму специальным белком, степень их поступления в шероховатый эндоплазматический ретикулум зависит от количества жиров в пище. При голодании (мало жиров) жирные кислоты соединяются с глицерин-3-фосфатом, образовавшимся при метаболизме глюкозы, для ресинтеза триглицеридов в шероховатом цитоплазматическом ретикулуме. При добавлении жиров в диету синте-
Рис. 6-19. Транспорт липидов в энтероците. (По: Isselbacher К. J. Biochemical reports of lipid malabsorption. Fed. Proc. 26: 1420, 1967;Johnson L. R., ed. Physiology of Gastrointestinal Tract, 2nd cd. New York: Raven Press, 1987: 1530.)
тический процесс переключается в гладкий ЭР, где образуются триглицериды из 2-моноглицеридов и жирных кислот. Лизолецитин, являющийся водорастворимым продуктом действия ФЛАз, может при наличии большого количества жиров преобразовываться в лецитин, взаимодействуя с жирными кислотами. При голодании лизоцетин, как и жирные кислоты, соединяется с глицерин-3-фосфатом с образованием конечной формы лецитина.
После ресинтеза эфиров холестерина, триглицеридов и лецитина в ЭР они образуют липопротеины, соединяясь с аполипопротеинами, синтезируемыми в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов. Липопротеины делят по размеру, по содержанию в них липидов и по типу апопротеинов, входящих в их состав. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности имеют больший размер и состоят в основном из триглицеридов и жирорастворимых витаминов, тогда как липопротеины низкой плотности имеют меньший размер и содержат преимущественно этерифицированный холестерин. Липопротеины высокой плотности – самые маленькие по размеру и содержат главным образом фосфолипиды (лецитин). Дефицит аполипопротеинов нарушает транспорт липидов. При абеталипопротеинемии (состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин) наблюдается переполнение энтероцитов жирами, нарушение всасывания жиров и неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина Е. Сформированные липопротеины выходят через базолатеральную мембрану в везикулах, далее они поступают в лимфатический сосуд. Жирные кислоты с короткой цепью, содержащей менее 12 атомов углерода, могут прямо поступать в систему воротной вены из энтероцитов без образования триглицеридов. Жирные кислоты с короткой цепью образуются под действием микроорганизмов из непереваренных в толстой кишке углеводов и являются важным источником энергии для колоноцитов.
Источник