Влияние желудка на артериальное давление

Даже если у вас никогда не было проблем с артериальным давлением, будет неудивительным услышать, что ваши показатели выше нормы, которая находится в пределах 120/80 мм рт ст.

Но не нужно начинать волноваться.

Артериальное давление – это сила, с которой кровь давит на стенки кровеносных сосудов. Если у вас постоянно повышенное артериальное давление, это может способствовать повреждению ваших кровеносных сосудов, увеличивая риск возникновения таких состояний, как сердечный приступ, инсульт и даже эректильная дисфункция.

Однако нормальное артериальное давление, которое повышается только иногда, пусть даже на 15-20 единиц выше нормы, это гораздо менее угрожающее состояние.

На самом деле, причиной резкого повышения артериального давления могут быть несколько вполне невинных вещей. Если ваши параметры кажутся подозрительно высокими, ниже приведены шесть идей для размышления.

Причина временного повышения артериального давления: вас пугает визит к врачу

Если вы начинаете нервничать, как только вы заходите в офис врача, у вас может начаться учащенное сердцебиение.

Фактически, это физиологическая реакция вашего тела на стресс в режиме «борись или беги», ваше тело увеличивает частоту сердечных сокращений и готовится к действию.

Эксперты называют это повышение артериального давления «смотровой гипертонией» (т.н. реакция на белый халат), в результате которой ваши показатели могут подняться на 15 единиц.

Делайте глубокие вдохи через нос и выдохи ртом – это поможет вам успокоиться, что снизит ваши пульс и артериальное давление до нормы.

Как вариант, можно измерить ваше артериальное давление в конце вашего визита. К тому времени, вы вероятно получите ответы на все свои вопросы, и будете меньше обеспокоены.

Причина временного повышения артериального давления: вы торопились к врачу, чтобы успеть вовремя

Это случалось с каждым: единственное свободное место для парковки находится через здание, и у вас всего 5 минут, чтобы попасть в офис доктора, который находится на третьем этаже. Это плохие новости для вашего артериального давления, и не только из-за боязни опоздать.

Когда вы быстро идете или бежите, у вас учащается сердцебиение, так как ваше сердце перекачивает больше крови для того, чтобы ваши мускулы двигались. Большее количество крови, перекачиваемое через вашу кровеносную систему, означает большее давление на стенки ваших кровеносных сосудов. Это способствует временному повышению вашего артериального давления.

Если врач измерит артериальное давление до того, как ваш сердечный ритм вернется в норму, а это может занять до 30 минут, в зависимости от того, насколько быстро билось ваше сердце, вероятно, показатели будут выше того, что вы ожидали.

Так, вместо того, чтобы мерить артериальное давление в начале визита, попросите вашего доктора отложить эту процедуру ближе к концу приема.

К этому моменту, физиология вашего тела вернется в нормальное состояние покоя. И показатели вашего артериального давления будут более точными.

Причина временного повышения артериального давления: вы сильно хотите в туалет

Когда ваш мочевой пузырь полон, ваше тело сигнализирует об освобождении гормонов стресса, которые активируют вашу ответную физиологическую реакцию «борись или беги». Данная реакция вызывает сокращение кровеносных сосудов, что может способствовать скачку вашего артериального давления вплоть до 15 единиц.

Как вы могли предположить, справиться с этим достаточно легко.

Если вы пришли к доктору, и вам хочется в туалет, не терпите. Идите в туалет, а затем позвольте вашему доктору измерить артериальное давление. Ваше артериальное давление придет в норму через три-четыре минуты.

Причина временного повышения артериального давления: вы выпили кофе или энергетик

Виновником здесь является кофеин, хотя эксперты не до конца уверены в том, каким образом он сильно повышает ваше артериальное давление.

Существует две вероятности. Кофеин может сигнализировать вашему телу о том, что необходимо вырабатывать больше адреналина, что ускоряет ваш сердечный ритм. Либо он может способствовать сужению ваших кровеносных сосудов.

Кажется, что кофеин оказывает большее влияние на артериальное давление у тех людей, которые обычно не пьют кофе, чем у тех, кто к нему привык.

Повышение давления у любителей кофе может составить до 5 мм рт. ст. А если вы обычно не употребляете кофе, то скачок показателей вашего артериального давления может составить до 15 мм рт. ст.

Итак, если обычно вы не употребляете двойной эспрессо, то день, когда вы проходите свою ежегодную диспансеризацию, не подходит для того, чтобы начать это делать. Но даже если вы ежедневно употребляете кофе или энергетики, не приходите на прием со стаканом или банкой в руке.

Большинство экспертов согласны с тем, что пациенты должны воздерживаться от приема напитков, содержащих кофеин, как минимум в течение 30 минут до измерения артериального давления.

Причина временного повышения артериального давления: вы сидели, положив нога на ногу

Если вы сидите, положив ногу на ногу, ваши вены на ногах сокращаются, что может привести к застою крови в нижних конечностях.

Чтобы компенсировать это явление и удостовериться, что кровь попадает в другие важные части вашего тела, например, вашу грудную клетку, ваше сердце начинает перекачивать больше крови. И это повышает показатели вашего артериального давления, иногда на 8 мм рт. ст.

Для наиболее точного измерения артериального давления, вы должны сидеть в удобном положении.

Ваши ноги должны находиться на полу, а локти – упираться в подлокотник кресла. Проверка позы является стандартным протоколом, поэтому, если вы сидите в неправильном положении, ваш врач должен сообщить вам об этом.

Причина временного повышения артериального давления: в кабинете врача слишком прохладно

Когда холодно, ваши кровеносные сосуды на поверхности кожи сжимаются, чтобы перекачать больше крови вглубь вашего тела. Это помогает сохранить ваши жизненно важные органы теплыми, но также может увеличить ваше артериальное давление на 20 мм рт. ст.

Когда ваши кровеносные сосуды сужены, протекающая через них кровь оказывает большее давление на стенки.

Поскольку вы не можете включить отопление в офисе доктора, или не снимать вашу верхнюю одежду, когда доктор измеряет ваше артериальное давление, лучше заранее убедиться, что вы не совсем замерзли. Если вам кажется, что в комнате совсем холодно, вы можете не снимать верхнюю одежду вплоть до процедуры измерения артериального давления.

Но если вы всегда мерзнете независимо от принимаемых вами мер, скажите об этом вашему доктору, и он может порекомендовать вам измерить артериальное давление дома.

Итак, нужно ли вам беспокоиться о единичном случае высокого артериального давления?

Если вы получили необычные результаты однократно, не стоит сильно беспокоиться.

Ваш врач должен измерить ваше артериальное давление дважды с интервалом продолжительностью хотя бы в 1 минуту, и вывести среднее значение по результатам двух измерений. Но если ваши показатели кажутся выше обычного, и был задействован один из вышеупомянутых факторов, скажите об этом вашему лечащему врачу. Он может выждать больший интервал перед тем, как повторно измерить ваше давление.

Средний показатель нескольких измерений является действительно важным. Чтобы у вас была официально диагностирована гипертония, вы должны иметь повышенные показания в течение нескольких дней.

Если ваши показатели остаются более 140/90 (которые являются предельно нормальными), вам и вашему врачу стоит обсудить изменения в образе жизни, которые могут помочь вам снизить давление: выполнение физических упражнений, правильное питание, отказ от курения, сокращение употребления соли и алкоголя, а также любых лекарственных препаратов, таких как ацетаминофен, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды.

Источник

Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы – патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах – ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Орофарингеальная дисфагия (ОД) – осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% – фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].

Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].

При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].

При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.

Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные – для лиц с мерцанием предсердий [7].

До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].

Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].

Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую – на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.

Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].

Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.

Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления – фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон – в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].

Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин – врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея – крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).

Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор

И. В. Жиров, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Источник