Влияют ли заболевание желудка на сердце

Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].

Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].

При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].

При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.

Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].

До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].

Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].

Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.

Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].

Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.

Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].

Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).

Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в последние десятилетия стойко занимает одно из ведущих мест в структуре обращаемости, инвалидизации и смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). В развитых странах Европы и Северной Америки на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. По данным обследования Российской национальной выборки, распространенность стенокардии составила 6,3% у мужчин и 7,0% — у женщин. По данным Фремингемского исследования, в 40,7% случаев стенокардия напряжения является первым проявлением ИБС у мужчин и в 56,5% наблюдений — у женщин.

ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Следует признать, что только 40–50% всех больных стенокардией знают о наличии у них болезни и получают соответствующую терапию.

ИБС — несоответствие доставки кислорода коронарным кровотоком уровню его потребления миокардом, чаще всего является следствием коронарной болезни сердца, которая имеет периоды стабильного течения и обострения. Клиническое проявление ИБС — боли в области сердца или неприятные ощущения за грудиной, эквивалентами которых могут быть изжоги.

По результатам медико-статистических исследований, представленных ВОЗ, во всем мире пока не наблюдается тенденции к снижению смертности от ССЗ, в частности от ИБС, что определяет актуальность целенаправленного изучения патофизиологических аспектов и противостояния этой патологии. Если же заболевания развиваются на соматически отягощенном фоне, то это вызывает дополнительные сложности как в диагностике, так и в тактике ведения данного контингента больных независимо от возраста [7].

Для современного больного характерна множественность сопутствующих заболеваний, которые могут оказывать взаимовлияние на течение и клинические проявления патологий (принцип суперпозиции). С возрастом рост частоты хронических болезней и их сочетания вызывают трудности в своевременной диагностике и подборе адекватного комплексного лечения ИБС. Поэтому другая составляющая актуальности обсуждаемой проблемы — полиморбидность — независимое сочетание различных болезней у одного пациента, среди которых гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) занимает значительное место.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — заболевание с развитием характерных симптомов поражения дистальной части пищевода как следствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого (кислоты, пепсина, желчной кислоты). ГЭРБ как самостоятельное заболевание получило признание в октябре 1997 года (Генваль, Бельгия) [1–6]. Многочисленные эпидемиологические исследования последних десятилетий свидетельствуют, что распространенность ГЭРБ растет: в странах Северной Америки и Западной Европы она составляет 10–20%, а в странах Азии достигает 7%, сопоставимые данные представлены в России — 13,3% (исследование МЭГРЭ). В Москве ГЭРБ регистрируется в 23,6% случаев.

Ингибирование активности секреции слизистой желудка является одной из ключевых задач терапии так называемых кислотозависимых состояний — ГЭРБ, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Для реализации этой задачи в клинической практике врач первичного звена использует альгинаты (препараты альгиновой кислоты), антацидные препараты, нейтрализующие кислоту в полости желудка, и антисекреторные средства — блокирующие продукцию соляной кислоты (блокаторы протонной помпы).

Типичные симптомы ГЭРБ:

• изжога;

• кислая отрыжка;

• дисфагия;

• ретростернальная боль.

Изжога — следствие заброса содержимого желудка, как кислоты, так и дуоденального содержимого, в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс) является одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ. Изжога встречается у 46–80% беременных. В 12–16% случаев среди пациентов с изжогой встречается рефлюкс-эзофагит (РЭ). Жалобы рефлюксного характера имеют 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3% и 15,1% часто и постоянно. У 10% пациентов с рефлюкс-эзофагитом развивается пищевод Баррета, при котором в 10% случаев развивается аденокарцинома.

Изжога — один из наиболее частых симптомов, встречаемых в популяции. Проведенные в последние десятилетия эпидемиологические исследования документируют — изжога с той или иной интенсивностью регистрируется в жалобах значительной доли опрошенных. Многоцентровое исследование АРИАДНА выявило изжогу в 59,7% случаев среди опрошенных респондентов, частую (2–3 раза в неделю) — у 22,7% ответивших на вопросы анкеты. В исследовании отмечено, что больные и практические врачи недооценивают факт и значение изжоги: больные нередко игнорируют этот симптом или, при его значительной выраженности, лечатся самостоятельно. В Московском эпидемиологическом исследовании показано, что только 23% из испытывающих частую изжогу обращались к врачу; подобная тенденция отмечена и в исследовании МЭГРЭ — 29,3%.

Врачи, в свою очередь, недостаточно осведомлены об изжоге и заболеваниях, симптомом которых она является, недооценивают ее последствия и нерационально проводят лечение. Изжога, наряду с ГЭРБ, может быть симптомом первичного (ахалазия кардии, «пищевод щелкунчика») или вторичного поражения пищевода (следствие системных заболеваний) — склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, которые в свою очередь являются факторами риска развития ССЗ. Подозрение на такую патологию в полиморбидном статусе пациента диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики, лечения и определение профилактических мероприятий.

Последними международными рекомендациями (Монреальский консенсус, 2006) ГЭРБ предложено рассматривать как самостоятельное заболевание, при котором рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих больного симптомов, развитие осложнений и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Патофизиология ГЭРБ полиэтиологична и в большинстве случаев является следствием повышенного давления в брюшной полости, превышающего давление в грудной клетке, и/или функциональной несостоятельности нижнего сфинктера пищевода, что способствует забросу кислого содержимого желудка в дистальные отделы пищевода, снижению в нем рН с формированием симптома «изжога».

Наиболее сложно определение термина «изжога», под которым понимают чувство жжения за грудиной. Однако такое определение не дает возможности дифференциальной диагностики, в частности, с болью при стенокардии, которая среди пациентов с ИБС часто ассоциируется с чувством жжения за грудиной. Еще в 1997 году в Генвальском соглашении прозвучали рекомендации не просто использовать термин «изжога», но и давать оценку характера распространения чувства жжения — «по ощущениям поднимающееся из желудка или нижней трети грудины вверх к шее». Такое определение изжоги при опросе пациента позволяет повысить диагностическую чувствительность симптома ГЭРБ до 92% и специфичность — до 19% по сравнению с фиброэзофагогастроскопическим зондированием (ФЭГИ) и рН-мониторингом.

Научное общество гастроэнтерологов России (НОГР) с учетом Генвальских и Монреальских рекомендаций, на основе традиций отечественной школы, на 7 съезде НОГР (2007) приняло следующее определение изжоги: «Изжога — чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, индивидуально возникающее в положении сидя, лежа или при наклоне туловища вперед, иногда сопровождающееся ощущением кислоты или горечи в глотке и во рту, нередко связанное с чувством перенаполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после употребления какого-либо вида твердых или жидких пищевых продуктов, алкогольных и неалкогольных напитков или акта табакокурения» [2, 8].

Среди больных с ГЭРБ изжога, как ведущий симптом, имеет место в 83% наблюдений.

Эквиваленты изжоги:

• кислые и горькие отрыжки — у 52% больных;

• избыточная саливация во время сна («симптом мокрой подушки»);

• дисфагия — у 19% больных;

• одинофагия — чувство «кома» в горле;

• боли в ухе и челюсти;

• боль в проекции мечевидного отростка после еды.

Наряду с изжогой, наиболее диагностически значимым и характерным симптомом для ГЭРБ, вне зависимости от длительности и частоты, является регургитация — «попадание содержимого желудка вследствие рефлюкса в ротовую полость или нижнюю часть глотки» (Монреальское соглашение, 2006).

Как указывалось выше, эпидемиологические исследования, проведенные в России, констатируют высокую распространенность ГЭРБ, клиническими проявлениями которой помимо изжоги и регургитации являются загрудинные боли разной распространенности и интенсивности. Общность иннервации органов средостенья — пищевода и сердца объясняют сходство в характере загрудинных болей при ИБС и ГЭРБ. В то же время торакалгия — одна из самых распространенных жалоб пациентов в повседневной практике врача первичного звена. На долю кардиальных проявлений ГЭРБ приходится 20–60% случаев. В последние годы увеличилось количество больных с сочетанием ИБС и ГЭРБ: до 40% больных ИБС имеют поражения гастроэзофагеальной зоны, а в 62,7% случаев у гастроэнтерологических больных встречаются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, где ИБС занимает ведущее место.

Трудности диагностики ИБС заключаются еще и в том, что до 30% пациентов с жалобами на боли в области сердца имеют неизмененные коронарные артерии. В таких случаях необходимо дополнительное обследование для дифференциальной диагностики источника болей, в том числе выявление патологии пищевода.

Таким образом, все вышеизложенное: высокая распространенность как изолированно протекающих форм ИБС и ГЭРБ, так и их сочетания, трудности дифференциальной диагностики болевого синдрома за грудиной, явилось аргументом для проведения данного исследования.

Нами было обследовано 45 больных в возрасте от 45 до 70 лет, которые были распределены на три группы: 14 пациентов с изолированной ИБС (средний возраст — 64,6 ± 2,1 года), 15 больных с сочетанной патологией ИБС и ГЭРБ (средний возраст — 62,8 ± 2,8 года) и 16 больных — изолированная ГЭРБ (средний возраст — 51,3 ± 1,4 года).

I группа — больные с ангинозными приступами, с тенденцией к их прогрессированию в течение 24 часов, типичными изменениями на ЭКГ и предшествующим анамнезом стенокардии.

II группа — больные, болевой синдром которых был обусловлен сочетанием ИБС и ГЭРБ, сочетающийся с изжогой и жалобами, характерными для РЭ.

III группа — больные с дискомфортом за грудиной и болями в области сердца, обусловленными ГЭРБ.

Всем больным для констатации диагноза проводилась тщательная оценка жалоб, анамнеза заболевания, суточное мониторирование и регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Для дифференциальной диагностики и оценки эффективности лечения у 32 больных проводилась внутрипищеводная 24-часовая рН-метрия с помощью аппарата «Гастроскан-24» («Исток-Система», Россия): у 6 больных с ИБС, у 12 пациентов с сочетанной патологией (ИБС + ГЭРБ) и у 14 больных с изолированной ГЭРБ. Одновременно этим же больным для дифференцирования патологии и подтверждения диагноза проводилась фиброэзофагогастродоуденоскопия (ФЭГДС) с помощью фиброэндоскопов («Олимп», Япония GIF-XQ-40). Степень поражения слизистой пищевода по данным ФЭГДС оценивали с помощью классификации рефлюкс-эзофагита (Savary–Miller в модификации Carisson) (табл. 1).

Всем больным на фоне специфического лечения основного заболевания симптоматическая терапия РЭ осуществлялась Гевискон форте — 10 мл после еды (3 раза) + на ночь (12 дней).

Динамику жалоб обследуемых больных и качество жизни до и после лечения оценивали в баллах по опроснику GSRS.

При анализе ЭКГ нарушения ритма сердечной деятельности были выявлены соответственно: в I группе в 57,1% наблюдений, во II группе в — 78% случаев, в III группе — у 31,3% пациентов.

Результаты рН-метрии в пищеводе представлены в табл. 2, где документированы более выраженные нарушения кислотного баланса в дистальных отделах пищевода в группе пациентов с сочетанной патологией — ИБС + ГЭРБ. Увеличение длительности кислотного рефлюкса способствовало более выраженному изменению (по данным ФЭГДС) со стороны слизистой дистального отдела пищевода в группе пациентов с ассоциированной патологией: в I группе только у двух пациентов (14,3%) была выявлена 1-я степень повреждения слизистой оболочки пищевода; во II группе — 1-я степень в 20%, 2-я степень — в 53,3%, 3-я степень — в 6,7%; в III группе пациентов соответственно — в 31,3%, 43,8, 6,3% случаев.

После проведенного специфического и симптоматического (Гевискон форте) лечения при оценке качества жизни по балльной системе (опросник GSRS) отмечена выраженная положительная динамика: суммарно в целом по группе количество жалоб среди обследуемых больных уменьшилось более чем на 50%.

Субъективная положительная динамика подтверждена и объективными данными: согласно ФЭГДС в 35,3% произошла нормализация состояния слизистой оболочки пищевода, в 41,2% — деструктивно-воспалительные (эрозии) изменения среди больных II и III групп трансформировались в картину катарального эзофагита (1-я степень).

В табл. 3 представлена динамика показателей 24-часовой рН-метрии в пищеводе, которая документирует, что Гевискон форте обладает выраженным антирефлюксным эффектом при ГЭРБ: общее время снижения рН < 4,0 уменьшилось на 62,5%, количество рефлюксов снизилось на 60,8% и их длительность сократилась на 51,9%.

При суточном мониторировании ЭКГ на фоне основного и симптоматического лечения (Гевискон форте) также отмечена положительная динамика со стороны ритма сердечной деятельности: нормализация ритма в первой группе (ИБС) имела место в 68,9%, во второй группе (ИБС + ГЭРБ) — в 79,8%, в третьей группе больных (ГЭРБ) — в 71,2% наблюдений. Купирование симптомов (изжога) рефлюксного поступления кислотного содержимого желудка в пищевод происходило в первые 5 минут от момента приема Гевискона форте, и длительность терапевтического эффекта в среднем колебалась от 4 до 5 часов.

Таким образом, представленные данные обследования и лечения, анализ результатов научных медицинских публикаций свидетельствуют, что сочетания ИБС и ГЭРБ проявляются синдромом взаимного отягощения: нарушения ритма сердечной деятельности имеют место в 80% случаев, повышенная длительность кислотной экспозиции регистрируется практически в 90% наблюдений, что значительно снижает качество жизни.

Современная стратегия лечения сочетанных заболеваний — улучшение качества и прогноза жизни пациентов. Основные цели лечения ИБС, ассоциированной с ГЭРБ, — купирование и контроль симптомов, что обеспечивает улучшение качества жизни, и профилактика осложнений — улучшение прогноза жизни пациента.

Длительность терапии сочетанных патологий определяется индивидуально — при наличии внепищеводных клинических проявлений ГЭРБ антирефлюксные мероприятия должны быть более «агрессивными» и продолжительными. Для контроля симптомов и лечения осложнений наиболее эффективными являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), но они не оказывают быстрого купирования симптомов. Их первый прием полностью купирует изжогу лишь в 30% случаев, причем у большинства больных с сочетанной патологией изжога и дискомфорт за грудиной в течение первых двух дней не уменьшаются. Это связано с коротким периодом полураспада ИПП, что определяет сравнительно медленное купирование активной секреторной функции слизистой желудка [1, 5, 6, 8].

В терапии ГЭРБ очень хорошо зарекомендовал себя препарат Гевискон форте, один из наиболее часто используемых альгинатных препаратов в настоящее время. Гевискон форте эффективно снижает частоту и длительность симптомов ГЭРБ: альгинат реагирует с кислотой в желудке и образует прочный вязкий гель, который в виде «плотика» плавает на поверхности содержимого желудка, имеет нейтральную среду и эффективно препятствует забросу (регургитации) содержимого желудка в дистальные отделы пищевода [1–4, 6, 8].

Таким образом, включение альгината — Гевискон форте в комплексную программу лечения ИБС в сочетании с ГЭРБ является патофизиологически обоснованным и способствует более эффективному достижению лечебной цели — улучшению качества жизни.

Литература

1. Бельмер С. В. Пять поколений ингибиторов протонного насоса: проблема выбора. Больной с изжогой: тактика врача общей практики // Лечащий Врач. 2009. № 7, 14–17.

2. Бордин Д. С., Машарова А. А., Кожурина Т. С. Лечение гастроэзофагеальной рефлюкснеой болезни альгинатами // Лечащий Врач. 2008. № 6, 93–94.

3. Видякина Н. В. Особенности клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца. Автореф. Дис. на соискание степени к.м.н. 2009.3–24

4. Видякина Н. В., Дулин П. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как причина болей за грудиной: дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца // Воен.-мед. жур. 2004. Т. 325. № 4, 34–37.

5. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Руководство для врачей. Под редакцией Калинина А. В. и Хазанова А. И. М.: Миклош. 2007. 17–31.

6. Завикторина Т. Г., Стрига Е. В., Соколова Ю. Б. и др. Особенности течения гастроэофагеальной рефлюксной болезни у детей // Лечащий Врач. 2008. № 7, 88–90.

7. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: «Медицина». 2004.

8. Лазебник Л. Б., Бордин Д. С., Машарова А. А. и др. Больной с изжогой: тактика врача общей практики // Лечащий Врач. 2009. № 7, 5–9.

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мельник, доктор медицинских наук, профессор
А. О. Осия

МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: melnik1940@mail.ru

Данные внутрипищеводной 24-часовой рН-метрии до лечения

Результаты лечения по данным внутрипищеводной 24-часовой рН-метрии