Таблица диф диагностика гастрита и язвы желудка

Язвенная болезнь-хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка

Хронический гастрит- длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Хронический гастрит по своим клиническим проявлениям, особенно гастрит с повышенными секреторной и кислотообразующей функциями, во многом схож с язвенной болезнью, однако при гастрите чаще преобладает диспептический синдром над болевым. Хотя при гастрите типа В могут встречаться поздние боли, но голодные и ночные практически не встречаются. При проведении дифференциального диагноза с язвенной болезнью выявляется, что боли при этой форме хронического гастрита бывают менее выраженными, по сравнению с болями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, они, как правило, не носят сезонный характер, связаны с различными нарушениями диеты.

Лабораторно: при ЯБ – анемии, при ХГ-нет
Рентгенологически. При наличии язвенного разрушения стенки органа выявляется специфическая картина «ниши» заполненной контрастной массой. Размеры и расположение ниши позволяют судить о характеристиках язвы. Рентгенологическое исследование позволяет определить и некоторые осложнения язвенной болезни. Так, например, при перфорации обнаруживается воздух в брюшинной полости; при стенозе наблюдается замедление опорожнения желудка или его деформация, а при пенетрации наблюдается накопление контрастной массы в канале сообщения между желудком и органом в которого осуществилась пенатрация. При ХГ – неинформативно
Эндоскопически: Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При ХГ можно выявить распостраненность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и геперемию складок слизистой желудка, атрофию и истончение слизистой и др.

16. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда

Ведущий болевой синдром Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) – заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной

Инфа́ркт миока́рда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

При ИМ болевой приступ длится дольше (30 и более минут), сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, не купируется нитроглицерином. Также характерен страх смерти.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: (при ИМ), также лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• миоглобин – мышечный белок (норма в крови – до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения – через 4-8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ.

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л – на крупноочаговый.

• суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4-6 ч (пик через 1-2 суток), а нормализуется на 4-й день

При приступе стенокардии лабораторных изменений – нет.

Изменени на ЭКГ: При ИМ – зона некроза на ЭКГ отражается изменениями комплекса QRS, появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта, подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта, дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта, отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При Стенокардии: Вне приступа стенокардии на ЭКГ каких-либо характерных изменений нет. Однако если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа, то обнаруживается снижение сегмента ST. Эти же изменения можно выявить и при проведении пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

.. , .. , .. , ..

. ..

,
c	. pylori, ,

-,	, ,
, , , . pylori
, , , ,
,
( . pylori),

. : – ( , ), , ( ), , ( , , ), , , , (, , Candida). .

Helicobacter pylori (HP), ( HP 60,7% [1]). . HP , . . pylori – , , , , – , . , 02, . , , . , .

() (, ), (, .). , , (). , CagA+ VacA+ .

, HP G-. HP . , – , .

– , HP , , . .

, . , G- . ECL- . , , +/+- .

, , , , . : , , ; , , , , , , .

, . ( , , , , ).

12- . , , (), , , , , .

: , , , , .

– .

, , . , , .

, HP. , ( , , ). .

, , . – ( 1,5 ).

-. . 1 . 2, .

. , : , , , , . . , , – . ( 0,006 1 ) . .. .. (1984) (7 / , 0,5 300 ). , , , . 30-60 .

2, , 1 0,1% . 1 : ( 2,0), ( 1 2), ( 0,5 1) ( 0,5). () (, ). , – . ( 1,6-2) .

Helicobacter pylori

1. :

1.1. ,
1.2. 13-
1.3.

2. :

2.1. – . pylori ,
2.2. – . pylori .

3. .

4. :

4.1. . pylori (, , ),
4.2. . pylori .

5. – :

5.1. () . pylori.
5.2. . pylori (), – , .

(), , . pylori . (, , ), – ( , ). , , ( , , , ). ( ).

. (2-, ) 2 1 . . pylori , , . .

, , , 4 , .

2. . pylori

	, %	, %
( )		90	90
( )		93,4	95,8
HP	95	95
	90,2	95
	90-100	76-96
	, HP	94,7	95
HP	.	53-94	55-95
13-	HP	88-95	95-100

3. –

.	()	()
,
,
. pylori	,
,
12 –
, –

. , . , , .

, Helicobacter pylori. , 10- , HP, 6% 2 , 22% 4 , 34% 6 43% 10 ; (. pylori ) [2]. . , 80% 60 . , ( ) [3]. , , [4], , (rr ., 2004 .). , , . pylori, 6 [5]. , HP , , , [6]. , – 3 (2005), , HP . , [7].

– 2002 . [8]. , , [9]. – , . 2002 . . , . , . , ( ) , . , , , [10]. , , , , . – , .

, . [11].

, , ( ) .

, . OLGA Operative for Gastritis Assessment [12]. (3 ) (2 ) – .

. – : 0 – , 1 – , 2 – , 3 – . (G0-G3) ( 0 6) , , . 0 – , 4 – (. 4).

4. ( , )


	(GO)	(G1)	(G2)	(G3)
(GO)	I	II	II
(G1)	I	II	II	III
(G2)	II	II	III	IV
(G3)	II	III	IV	IV

5. ( – , , )


	(SO)	(S1)	(S2)	(S3)
(SO)	I	II	II
(S1)	I	II	II	III
(S2)	II	II	III	IV
(S3)	II	III	IV	IV

. – , ( ). (S0-S3), , . , 4 (. 5).

, . . , .

, , . , .

, HP ( )

– .

, Helicobacter pylori, 1996 . , . : -2 2000 ., -3 – 2005 . , Helicobacter pylori ( ). , 4- 10- 2010 . [13]. HP , . , 80%. . – ( , ) [14].

Helicobacter pylori. () – , ( ). HP . , HP , [15]. , 15-20%, 40%. 10,6 25% , 1,7 23,4% [16]. 36,1%, – 0%, – 14,8% [17]. HP 1996 2004 . 30%, [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). , , (42,1%), (18%) [19].

HP, 1998 . HP 30%, 2000 . 56,6%, 2005 . 54,8%. [13] . HP, , . 1999 . 7,6%, 2000 . , 16,6%, 2005 . 19,3% [20]. – , – 40% (95% ; 32,1-47,9%) [21]. 20% .

. 7 14 . – , 7-9% [22]. 10- [23]. , , , 14- 60-70% [24]. , , . -3 , , , , , . 14- 95% [25].

. , , () (, ) 80% 7- 93,7% 14-, – – 84,6% 14- 36,3% 7 [26]. , , , [27]. HP , [28]. , -, 4763 [29].

Helicobacter pylori [13], , Helicobacter pylori . , 15-20%. 20% HP .

– – HP.

. ( 20 , 30 , 40 , 20 , 20 2 ) (500 4 1000 2 ) (500 2 ), (1000 2 ), (400 2 ) 10-14 . , , . , , . , , .

( ). , ( , , , ) 120 4 240 2 10-14 .

( , -). (500 4 1000 2 ) (500 2 ) (1000 2 ), (400 2 ), (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , , 10-14 (120 4 240 2 ) 2-3 .

( , ):

) (500 4 1000 2 ) (120 4 240 2 ) 14 .
) 120 4 28 . – .

( ). 30% (100 ) 14 .

Helicobacter pylori .

( ). , 120 4 , 500 3 , 500 4 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ) : (400 2 ) (100 4 ) (120 4 240 2 ) 10-14 .

. , (500 4 1000 2 ), (400 2 ), (120 4 ) 14 .

Helicobacter pylori Helicobacter pylori .

, , , , . , , 40~60% [30, 31, 32]. 181 .. . , 1 24 (13,2%) ; 106 (58,6%) . 51 (28,2%) [33].

, , -. 12 54,3% . , , : G- [29]. , . , , . .

, , . , , , HP [34]. , HP- , 4 , 8 [35]. (Solcia ., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). , HP- 2 [36].

– . 5- 179 . , ( ) ( ), 18 59 , HP (<0,001), 2 46 HP (=0,62). , HP, [37]. , , – , .

– , – , , , , . , . , . Kuipers 231 , , 12 20 . 111 ( 90 ), 120 – . , , . [38]. , , [39].

, , , . , , .

– ( )

– () . . – ( , ). () 120 4 240 2 . (500-1000 4 ) 2. , .

– (10 //.) 1-1,5 . .

(, , ) (, ).

( )

. . . ( , ). , , , 30 . , .

, , .

(1, , -, , ), ( , ), .

– (, , ) (, ).

12- 12 ( 200 , 8-10 ). 400500 . 100 . 4-6 12 , ( ).

– , – .

(8-10% ), 15-20 . .

, Helicobacter pylori. , 8-10% , HP.

: () . – , . 3 6 . (, ). .

( -10: 26) (: 25). 6% , .

() , , .

, . , , . , , , .

HP [40]:

HP;
, ;
, , , , .. .

HP , , . [41, 42], . [43] [44] , .

– . ( 1,5-2 ), , . , . , . . , , , . , . .

, . , .

, , , , .

, ( 25% ).

. . ( ) , .

– – . , ( ), , , – . ( 0,5 2 ).

. , ( , ). ( , , ), ( , ).

HP , , .

: – . , , . – , .

–

( 1,0-1,5) ( 1,5-2,5). . .

. . . , , .

, -. (4- , 2010) .

, . pylori.

: 2- ( 150 , 20 ) 2-3 .

, , . pylori -.
14 . – 2 .
. pylori ( ) 6 .
1 . pylori ( ).

75%. 5%. .

. , – . , .

, . HP , . .

– , . .

( 30-60 ) . , , , , . – . , .

. ( ) , .

. , , . , , , .

. .

. , . . , ( 5-6 ) . , HP.

. – , .

. , – . .

, ( ) . ( , ).

–

: ( ) , . .

, 8 12 . . , (, ), . , ( ) . : , , – , – .

( 10 20% ). , (, ) – , .

: , ( , , , | , , ). 200 , . , , , , .

, .

( ).

, , . , , , .

– :

Forrest I –

Forrest Ib – ( )

Forrest II –

Forrest III – .

, .

. – (, ). ( ). . , .

, , . ( 80%) – .

, .

, , , , .

75-80% , .

, ,

, .

, , . , ; , . ; . , .

, , .

, , , .

-, .

: ( ), ( ), . . . , .

, . ( ), . , , .

7-8 ( ), .

: – ( ).

. , ( ), , ( ).

, . , , .

, . . , , 0,2 15%. , . , , . HP. , . .

, , (, ), .

[45, 46]. , .

, .

-: . , – . 80% , – 15% .

, – . ( , – ). , , .

, , – , . – ( , () ( , – , ), , . , , , – .

, , , . ( .), , .

– .

– , . 60% . , 40-60% , . , . – , . .

. : , , , , . : , , . , . . , . , () , – .

, . , , , .

, , , – . , , , . ( 3 ) , . . , ; . , .

, , ( ), ( ), ( ).

– , .

– . : , , , , . . : , , .

. , , . , – .

. .

– . , , : ( ) , . – . I , ( ) – II .

() . , , , .

. , , . . . , .

, . ( 3 ) , .

( ) – 5% .

. ( , , , , ). , . – , ( ). , , .

: , (, ). .

, . .

() , . , . – 75%, , 2 . .

70-90% , , . . ( 4%).

, , , .

, . ( 1-2 ), . , , , .

, . – ; .

, , (), ().

, , . ( ) , , , , . – , , . . ( ) ( ).

, – , . , , , , .

.., .., .., .., .., .., ., .. Helicobacter pylori: , , . 2010;2:3-7.
Sakaki N., Kozawa ., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203
Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.
Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.
Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.
.., A.M., M.A. . (Ki-67, 1-2) . . . 2007;85(10):48-51.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain , et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.
Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. – 2002. -V.16. -P.1249-1259.
JI.M., .., .. . ., 1998, . 77.
.., .., .. . ., 2009-14 .
Rugge ., Genta R. . /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v.36. -p.228- 233.
Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. – 2008. – Vol. 40(8). – P. 650-658.
Helicobacter pylori ( ). . 2010;5:113-118.
Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.
Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.
Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.
Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.
Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
JI.B. Helicobacter pylori. 2006; XIV:39-46.
.., .., .. . Helicobacter pylori – . 2009;5:73-76.
Calvet X, Garcia N, Lopez ., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A -analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.
Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.
De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.
Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.
Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
Rodgers C, van Zanten SV. A -analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.
Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983″8.
Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and -analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.
Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the . Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.
B.A., .. . .: -, 2003.
.. Helicobacter pylori : . . . . -., . 2003; 3 (. 19): 39-45.
.., .., .. , Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20
Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200
Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.
Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.
Kuipers EJ, Lundell L, Kenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.
Kuipers E.J., Nelis G.F., Kenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.
Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal plasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.
.. , //.. ( … . , 2005. . 82-120.
.. // . . – 2003. -. 75, 2.-. 21-23.
.. / .., .., .. . // , . – 2007. – . 85, 3. – . 51-53.
.. / .., .. // . .- 2005.- . 77, 2.- . 34-38.
.., .., .. . : , // . – 2008. – . 86, 5. – . 28-30.
( .. , .. ), 1., , 2002 . 283-305.
.. : ? // ., ., – 2008. 1. . 59-68.

“”
. : ” “, ” -“,
” “, ” ” .