Стимулировать секреторную функцию желудка
Лимонтар – таблетки содержат 0.2 г янтарной кислоты и 0.05 г лимонной кислоты, а также 0.0025 г кальция стеарата. Препарат принимают натощак, предварительно растворив 1 таблетку в 10-15 мл кипяченой воды. Лимонтар активизирует биоэнергетические окислительно- восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка. Окисление янтарной и лимонной кислот как ведущих метаболитов способствует быстрому накоплению в париетальных клетках макроэргаческих соединений, участвующих в образовании соляной кислоты. Прием лимонтара значительно улучшает функцию главных и обкладочных клеток желудочных желез, если низкий уровень их активности обусловлен нарушениями биоэнергетических процессов. Лимонтар можно принимать до еды от 1 до 3 раз в день. Гистаглобулин препарат содержит в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 0.1 мкг (0.0001 мг) гистамина гидрохлорида и 0.006 г (6 мг) гамма-глобулина. По данным В. В. Чернина (1988), препарат уменьшает воспаление слизистой оболочки желудка, стимулирует функцию желез, продукцию пепсина и соляной кислоты. Гистаглобулин вводится подкожно по 2 мл 1 раз в 3 дня. Курс лечения – 5-8 инъекций. Пентагастрин – синтетический аналог гастрина, оказывает трофическое воздействие на слизистую оболочку желудка, стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Препарат выпускается в ампулах по 2 мл 0.025% раствора и вводится подкожно по 1-2 мл 1-2 раза в день перед едой. Прозерин – стимулирует продукцию соляной кислоты и пепсина, применяется подкожно по 0.5-1 мл 0.05% раствора 1-2 раза в день или внутрь по 0.01-0.015 г 2-3 раза в день в течение 2-3 недель. В случае появления диареи следует уменьшить дозировки препарата или даже отменить его. Этимизол – стимулирует глюкокортикоидную функцию надпочечников, повышает содержание АТФ в слизистой оболочке желудка, предупреждает снижение цАМФ, ионов кальция и креатинфосфата в париетальных клетках желудочных желез, в итоге повышается секреторная функция желудка. Препарат назначается внутрь по 0.1 г 3 раза в день за 1 ч до еды в течение 2-3 недель. Лечение проводится под контролем артериального давления, которое может значительно повыситься. При появлении артериальной гипертензии препарат отменяется. Стимуляторы реакций аэробного гликолиза – увеличивают энергетический потенциал секреторных клеток желудка, необходимый для кислотооб-разования. С этой целью применяются кокарбоксилаза внутримышечно по 50-200 мг 1 раз в день в течение 3-4 недель, липоевая кислота (липамид)по 25-50 мг 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Цитохром С – ферментный препарат, получаемый путем экстракции из ткани сердца крупного рогатого скота и свиней. Цитохром С является ферментом, принимающим участие в процессах тканевого дыхания. Железо, содержащееся в простатической группе цитохрома С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, что значительно ускоряет ход окислительных процессов. Препарат значительно улучшает обменные процессы в слизистой оболочке желудка и повышает функциональную активность ее желез. Цитохром С принимают внутрь по 20 мг 4 раза в день за 30 мин до еды в течение 10 дней или внутримышечно по 4-8 мл 0.25% раствора 1-2 раза в день в течение 10-14 дней. Сбалансированные поливитаминные комплексы – ундевит, декамевит, пангексавит, олиговит, дуовит, ревит и другие значительно улучшают течение обменных процессов в слизистой оболочке желудка и способствуют повышению функциональной активности ее желез. В связи с этим поливитаминные комплексы целесообразно включать в комплексную терапию хронического гастрита с пониженной секрецией. Поливитаминотерапию следует проводить курсами в течение 1-2 месяцев. Поливитаминные препа- раты важны также потому, что витамины входят в состав цитохромов и способствуют биосинтезу водородных ионов в митохондриях обкладочных клеток. Ионы кальция – активируют высвобождение ацетилхолина и гастрина, повышают уровень цАМФ в обкладочных клетках, усиливают секрецию соляной кислоты. В связи с этим больным хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией рекомендуется назначать кальция глюконат внутримышечно по 10 мл 10% раствора в течение 10-12 дней. Читать далее: 1.5.2. Заместительная терапия |
Источник
Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.
Процессы регуляции секреторной функции желудка складываются из двух противоположных воздействий: возбуждающих и тормозных.
Базальная желудочная секреция происходит при отсутствии всех видов стимуляции. Ее колебания отражают суточный циркадный ритм секреции, которая максимальна вечером (в 23 часа) и минимальна утром (от 5 до 11 часов). Это свидетельствует о ее зависимости от тонуса блуждающего нерва, а также связано с секрецией мелатонина синтезирумого как в шишковидной железе, так и в клетках APUD-системы. На базальную секрецию оказывают:
– стимулирующее действие — гистамин, ацетилхолин, гастрин, кальций, энкефалины;
– подавляющее (ингибирующее) влияние — соматостатин, кальцитонин, глюкагон, дофамин, вазоактивный пептид, норадреналин, простагландины.
Выраженность базальной секреции уменьшается после ваготомии, при приеме лекарственных средств — ингибиторов холинорецепторов (антихолинергических препаратов), блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов и протонового насоса.
Существует мнение, что контроль базальной секреции соляной кислоты осуществляется панкреатическим полипептидом, который на определенных этапах пищеварения стимулирует, а затем угнетает выделение сока поджелудочной железой и потенцирует эффекты секретина. Концентрация панкреатического полипептида увеличивается через 3 минуты после приема пищи.
Регуляция пищеварительной стадии секреции является сложным процессом, который в разные фазы контролируется различными факторами, оказывающими стимулирующее или тормозящее действие.
Важно подчеркнуть, что момент перехода от базальной секреции к стимулированной сопровождается увеличением потребления кислорода париетальными клетками, который необходим для образования и секреции ионов водорода соляной кислоты.
Наиболее выраженными пищевыми стимуляторами желудочной секреции являются:
– мясные экстракты;
– аминокислоты;
– спирты.
Торможение секреции желудочного сока
Основными факторами, угнетающими секрецию желудочного сока, являются:
– ацидификация (повышение кислотности) антрума и двенадцатиперстной кишки;
– состав принятой пищи;
– нервная система.
Главным физиологическим механизмом угнетения секреции желудочного сока является понижение кислотности антральнои части желудка. Выявлено, что уменьшение рН до 1,0-1,5 в этой части приводит к прекращению секреции соляной кислоты. Это является в основном результатом ингибирования высвобождения гастрина. Данный механизм лежит в основе саморегуляции значений рН желудочного содержимого. Также при снижении рН ниже 2,5 в двенадцатиперстной кишке выявляется аналогичный эффект. В норме уменьшения кислотности до таких значений не бывает, так как соляная кислота в небольших порциях достаточно быстро нейтрализуется щелочным кишечным соком.
Но при гиперсекреции (повышенной секреции) соляной кислоты это становится возможным. Подчеркнем, что торможение высвабождения соляной кислоты является приспособительным (компенсаторным) механизмом.
Состав химуса, который перешел в дуоденум, оказывает неоднозначное влияние на желудочную секрецию и зависят от:
– кислотности (рН) химуса;
– его состава и осмотического давления.
Продвижение химуса к дистальным отделам желудка и его переход в двенадцатиперстную кишку стимулирует секрецию гастроинтестинальных гормонов, которые оказывают тормозящее влияние на выработку соляной кислоты и протеолитических ферментов. Действие гормонов осуществляется двумя путями:
– эндокринным — секретированные в различных клетках соединения поступают в кровяной русло и, достигая определенных клеток желудка, ингибируют их функциональную активность;
– ларакринным — биологически активные соединения (биогенные амины, гормоны) оказывают свое действие на клетки, расположенные в непосредственной близости от места их секреции, т.е. они не всасываются в кровь.
Отметим, что механизм действия ряда соединений (гастрон, бульбогастрон, секретин, холецистокинин, энтероглюкагон), угнетающих секрецию желудочного сока, связан с ингибиторованием секреции и/или синтеза гастрина.
Большое влияние на выраженность секреции имеет состав химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Значительное количество липидов (жиров) оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез, что может быть связано с:
– его рефлекторным влиянием;
– образованием в EC1 клетках двенадцатиперстной кишки энтерогастрона.
Угнетающее влияние нервной системы на секрецию желудочного сока наблюдается при стимуляции:
– на определенном этапе процесса пищеварения блуждающего нерва, вызывающего секрецию вагогастрона;
– симпатической нервной системы, что приводит к стимуляции адренорецепторов эндогенными стимуляторами — норадреналином и адреналином.
Именно со стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы и связано торможение секреции желудочного сока при стрессах:
– эмоциональном;
– болевом и т.д.
Важно отметить значительное влияние на функциональную активность желез желудка высшего отдела центральной нервной системы — коры больших полушарий головного мозга, а также условий, в которых происходит прием пищи.
Таким образом, при участии нервных и гуморальных механизмов регуляции секреции желудочного сока происходит корректировка активности желудочных желез, что обеспечивает соответствие желудочной секреции количеству и качеству принятой пищи. Это создает предпосылки для развития оптимальных условий, необходимых для полноценного гидролитического расщепления питательных веществ в желудке и тонкой кишке.
– Также рекомендуем “Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.”
Оглавление темы “Регуляция желудка. Слизистая желудка.”:
1. APUD-система. Диффузная нейроэндокринная система.
2. Характеристика клеток APUD-системы. Классификация апудоцитов.
3. Функции желудка. Физиология желудка.
4. Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.
5. Тонус желудка. Принципы регуляции двигательной активности желудка.
6. Рвота. Механизмы рвоты. Переваривание пищи в желудке.
7. Соляная кислота желудка. Функции соляной кислоты в желудке.
8. Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.
9. Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.
10. Муцины желудка. Состав и строение муцинов желудка.
Источник
Оглавление темы “Глотание. Пищеварение в желудке.”: Регуляция секреции желудочного сока. Принципы секреции желудочного сока.Железы желудка в состоянии относительного покоя (в условиях отсутствия процесса пищеварения) выделяют небольшое количество сока нейтральной или слабощелочной реакции (фоновая секреция). Под влиянием пищевого раздражения во время приема пищи железы желудка секретируют значительный объем желудочного сока, богатого протеолитическими ферментами. Эта реакция желез является рефлекторным ответом на раздражение пищей рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и желудка (безусловный рефлекс) и воздействие комплекса раздражителей, влияющих на другие рецепторы, предшествующих и сопутствующих приему пищи (условный рефлекс). Афферентные импульсы с раздражаемых пищей рецепторов (тактильных, температурных и вкусовых) по афферентным волокнам V, VII, IX и X черепно-мозговых нервов передаются в бульбарный, таламический, гипо-таламический и корковый отделы пищевого центра. Нисходящие влияния коркового представительства пищевого центра активируют парасимпатические и симпатические ядра гипоталамуса. При возбуждении парасимпатических ядер их эфферентные влияния активируют клетки бульбарного отдела пищевого центра, импульсы от которых по преганглионарным волокнам блуждающего нерва передаются на постганглионарные нейроны ин-трамуральных ганглиев желудка (клетки Догеля I типа). Выделяемый в окончаниях их аксонов медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы мембраны гландулоцитов стимулирует секреторную деятельность главных, обкладочных и мукоидных клеток желез желудка. Поэтому после перерезки блуждающих нервов у собак не выделяется желудочный сок при раздражении пищей рецепторов полости рта, на ее вид и запах. Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты
Ацетилхолин активирует также эндокринные У-клетки слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающие гастрин, который через кровоток достигает обкладочных клеток желез и через специальные рецепторы их мембраны вызывает выработку соляной кислоты. Ацетилхолин и гастрин в слизистой оболочке фундального отдела желудка стимулируют активность эндокринных клеток, выделяющих гиста-мин, который, диффундируя по межклеточным пространствам, через Н2-рецепторы мембраны обкладочных клеток стимулирует выработку большого количества кислого желудочного сока, бедного ферментами и мукоида-ми. После перерезки блуждающих нервов (в экспериментах на животных) сокогонный эффект ацетилхолина, гастрина и гистамина резко ослабляется. Поступление пищи в желудок во время еды усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока, что обусловлено раздражением механорецепторов при растяжении его стенок (особенно антрального отдела) и хеморецепторов пептидами и экстрактивными веществами пищи. При этом рефлекс осуществляется с участием бульбарного отдела пищевого центра, дополняется местной реакцией, реализуемой через холинергиче-ские нейроны интраорганной нервной системы.
Увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке приводит к угнетению выработки гастрина У-клетками и последующим уменьшением кислотности сока. Этот механизм саморегуляции предотвращает избыточное выделение соляной кислоты. Подавляют секрецию соляной кислоты соматостатин, ВИП и серотонин (см. табл. 11.1). При возбуждении симпатических ядер гипоталамуса его нисходящие влияния стимулируют преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов торакальных сегментов (IV—X) спинного мозга. Их эфферентные влияния стимулируют постганглионарные нейроны симпатических ганглиев, аксоны которых в составе чревных нервов достигают желез желудка. Выделяющийся в их окончаниях медиатор норадреналин тормозит секрецию желудочного сока, но приводит к накоплению секреторного материала в гландулоцитах, содержащих пепсиногены и мукоиды. Поступление в двенадцатиперстную кишку не полностью переваренного химуса из желудка вызывает дополнительное возбуждающее и тормозное влияние на железы желудка. Гастрин, вырабатываемый У-клетками слизистой оболочки кишки, бомбезин (гастрин-рилизинг-гормон), выделяемый Р-клетками, продукты гидролиза белков гуморально стимулируют выработку соляной кислоты. Выделяемые эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки холецистокинин, гастроингибирующий пептид, нейротензин и другие пептиды (см. табл. 11.1) под влиянием продуктов гидролиза жиров в двенадцатиперстной кишке оказывают тормозной эффект на выработку соляной кислоты железами желудка. – Также рекомендуем “Фазы желудочной секреции. Нейрогуморальная фаза. Кишечная фаза.” |
Источник