Снижение уровня секреции в желудке
Гастрит с пониженной кислотностью – одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Гастрит с пониженной кислотностью
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка – место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи – употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия – полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия – сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Важная диагностическая методика – желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Исследование желудочного сока выявляет значительное уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина. «Золотой стандарт» обследования при гастрите с пониженной кислотностью – определение среднесуточной кислотности. При атрофическом гастрите рН колеблется от 3 до 6.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований – установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения – перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью – от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации – эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Источник
Ингибиторы протонной помпы, попадая в желудок, далее растворяются в тонком кишечнике, после чего по кровотоку поступают вначале в печень, а затем проникают через мембрану в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где концентрируются в секреторных канальцах. Здесь, при кислом значении рН, ингибиторы протонного насоса активируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, который заряжен, и не способен проникать через мембраны, не покидает кислого компартмента внутри секреторных канальцев париетальной клетки.
В этой форме ингибиторы протонной помпы образуют прочные ковалентные связи с меркаптогруппами цистеиновых остатков Н+/К+-АТФазы, что блокирует конформационные переходы протонной помпы, и она становится необратимо исключенной из процесса секреции соляной кислоты. Для того,чтобы секреция кислоты возобновилась, необходим синтез новых Н+/К+-АТФаз.
Половина Н+/К+-АТФаз человека обновляется за 30-48 часов и этот процесс определяет продолжительность терапевтического действия ИПП. В начальной стадии приема ИПП, его эффект не бывает максимальным, так как не все протонные помпы к этому времени встроены в секреторную мембрану, часть из них находится в цитозоле. Когда эти молекулы, а также вновь синтезированные Н+/К+-АТФаз появляются на мембране, они вступают во взаимодействие с последующими дозами ИПП, и его антисекреторный эффект реализуется полностью.
Применяются ингибиторы протонной помпы при:
– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
– функциональная диспепсия;
– повреждения слизистой оболочки, под воздействием НПВС;
– заболевания, при которых показанак эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori.
Важно помнить:
– ИПП- это пролекарства и для их активации необходимо определенное pH желудка. Оптимальное рН на уровне 1-2.
– ИПП применяются курсом, и только курсом! (минимальный курс – две недели). Интервал между 14-ти дневными курсами должен составлять не менее 4 месяцев.
– ИПП -кислоточувствительны, и подвергаются разрушению в кислой среде желудка (выпускаются в кишечнорастворимых капсулах, или в таблетках, покрытых кишечнорастворимой оболочкой).
Средства, блокирующие гистаминовые Н2-рецепторы
Н2-антигистаминные средства тормозят выработку соляной кислоты и пепсина. За выработку соляной кислоты отвечают железистые клетки, которыми выстлана слизистая оболочка желудка, это обкладочные и париетальные клетки. Данные средства нарушают функцию железистых клеток, таким образом уменьшая выработку париетальными клетками соляной кислоты (большая активность в ночное время). Так же они стимулируют кровоток в слизистой оболочке желудка, активизируют процессы синтеза клетками слизистой гидрокарбоната, снижают выделение пепсина и активизируют выработку слизи и секрецию простогландинов.
Применяют блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов при:
– язве двенадцатиперстной кишки и желудка;
– гипергастринемии;
– пептическом (рефлюкс) эзофагите;
– эрозивном гастрите, дуодените.
Важно помнить:
-Н2-антигистаминные средства быстро всасываются в начальном отделе тонкой кишки;
-Эффективность Н2-антигистаминных средств уменьшается при совместном приеме с антацидами и сукральфатом;
-При пероральном приеме Н2-антигистаминных средств их биодоступность от 30% до 90%, при внутривенном введении -100%.
-Главным недостатком блокаторов Н2-рецепторов является то, что при завершении их приема – секреция НС1 увеличивается (синдром отмены) и возникает рецидив язвенной болезни. Поэтому блокаторы Н2-рецепторов назначают после курса интенсивной терапии длительное время в порядке поддерживающей.
Средства, блокирующие холинорецепторы (холиноблокаторы)
Холиноблокаторами, называют вещества, блокирующие холинорецепторы, препятствуя взаимодействию с ними ацетихолина. В результате блокады холинорепторов нарушается передача импульсов с холинергических невронов на иннервируемые ими клетки. Вещества, которые блокируют м- и н-холинорецепторы, обладают недостаточной избирательностью действия, малоактивны, поэтому применяются довольно ограниченно. Более широко используют холиноблокаторы, избирательно блокирующие только м- или только н-холинорецепторы (м- или н- холиноблокаторы).
М- холиноблокаторы (атропин) – средства, блокирующие мускариновые холинорецепторы. Эта группа включает природные вещества, а именно алкалоиды- гиосциамин и его производные. Общим свойством этих веществ является способность избирательно блокировать м- холинорецепторы. Это свойством обусловлено сходством строения м – холиноблокаторов с ацетилхолином. Отличаясь вместе с тем по строению от ацетилхолина, м – холиноблокаторы в отличии от последнего не активируют, а блокируют м – холинорецепторы. Иначе говоря, в основе действия м- холиноблокаторов лежит их конкурентный антагонизм с ацетилхолином в некоторых холинергических синапсах. В результате м- холиноблокаторы затрудняют или делают невозможной передачу импульсов с парасимпатических постганглионарных волокон на клетки желез внутренней секреции (желудочногои кишечного сока). Содержание фермента муцина в желудочном соке значительно уменьшается, содержание соляной кислоты снижается в меньшей степени.
Применяются при:
-комплексной терапии больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. (комплексно, т. к. они снижают секрецию только в больших дозах).
Н- холиноблокаторы. В соответствии со способностью блокировать преимущественно н- холинорецепторы невронов автономных узлов, они подразделяются на ганглиоблокирующие и мышечные релаксанты.
Фармакологические эффекты, наблюдаемые при действии ганглиоблокаторов:
-нарушение передачи импульсов в парасимпатических ганглиях проявляется угнетением секреции слюнных желез, желез желудка, торможением моторики пищеварительного тракта. В этой связи ганглиоблокаторы используются при очень тяжелых формах язвенной болезни;
Мышечные релаксанты (курареподобные средства) – это вещества, воздействующие на н- холинорецепторы скелетных мышц и вызывающие расслабление последних.
Антациды.
«Это лекарства, которые обладают силой разрушать кислотность в желудке и кишечнике» (Британский медицинский словарь, 1801г)
Антациды- это вещества, нейтрализующие кислоты, все они – основания.
Действия антацидов можно подразделить на:
1. Нейтрализация соляной кислоты
Как мы помним соляная кислота секретируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Антациды угнетают ими выработку кислоты, но их действие распространяется только на уже имеющуюся кислоту, на уровень кислотной секреции эти препараты не влияют. Данные препараты избирательно нейтрализуют кислоту в желудке, при их приеме значение рН не выше 4-5. А при повышении рН с 1,3 до 2,3 кислота нейтрализуется на 90%, при достижении рН 3,3 – на 99%. Нейтрализующая способность различается у разных антацидов. В зависимости от составляющих, входящих в состав, а также от установленной производителем нейтрализующей способности.
2. Повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
При взаимодействии с кислотой в желудке, антациды защелачивают желудочное содержимое, тем самым повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера, поэтому они и используются при гастро-эзофагеальном рефлюксе.
3. Защита слизистой оболочки ЖКТ
Антациды, действуя местно, способны стимулировать выработку структурного белка слизи (муцина). Слизистая оболочка желудка постоянно вырабатывает слизь, которая растекаясь по слизистой, создает важный барьер, отделяющий эпителиальные клетки слизистой желудка от очень кислого желудочного сока. Отсутствие или уменьшение выделения слизи в желудке предрасполагает к повреждению слизистой желудка, развитию реактивного воспаления (гастрита), эрозий слизистой желудка или даже к язве желудка. Таким образом, антациды обладают способностью стимулировать выработку структурного белка слизи, усиливая защитные свойства слизистой желудка (в основном, за счет присутствия в составе алюминия).
4. Повышение постоянной медленной секреции натурального NaHCO3
Защита слизистой оболочки желудка от агрессивной соляной кислоты построена на создании и поддержании между поверхностью эпителиальных клеток слизистой желудка и слоем слизи зоны высокого pH. При проникновении избыточных количеств ионов водорода (H+) из просвета желудка через слой слизи к поверхности эпителиальных клеток такая зона повышенного pH нейтрализует ионы водорода (H+) и не дает им взаимодействовать с поверхностью эпителиальных клеток слизистой желудка. Такая зона повышенного pH формируется за счет того, что клетки слизистой непрерывно выделяют в пространство между слизью и эпителиальными клетками слизистой очень небольшие количества натрия бикарбоната (NaHCO3). Антациды способны усиливать этот естественный процесс, тем самым обеспечивая, защитный механизм.
5. Повышение простагландина Е2
Как уже выше упоминалось, слизистая желудка испытывает двойную химическую нагрузку. Это и высокая кислотность желудочного сока, и так как, желудочный сок содержит пищеварительный фермент пепсин, предназначенный для переваривания белка – при достижении их эпителиальных клеток слизистой, пепсин может начать «переваривать» и их поверхностные белковые структуры. Так же, имеет место, обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в просвет желудка. Вместе с ним в желудок могут попадать такие несвойственные для него агрессивные факторы как желчные кислоты и компонент сока двенадцатиперстной кишки лизолецитин. Пепсин, желчные кислоты и лизолецитин способны повреждать слизистую оболочку желудка. Антациды способны связывать и инактивировать данные факторы агрессии. Поэтому слизистая оболочка желудка имеет защитные механизмы. Но эти защитные механизмы требуют координации: слизистая оболочка должна понимать, когда требуется выделение большого количества слизи, а когда выделять больше бикарбоната натрия, когда усиливать кровоток и стимулировать размножение эпителиальных клеток, чтобы заменить погибшие. Простагландин Е2 является сигнальным веществом, которое регулирует интенсивность защитных и восстановительных механизмов в слизистой желудка. Чем его больше, тем сильнее работают защитные механизмы. Антациды стимулируют выработку простагландина Е2 в слизистой желудка и тем самым усиливают ее защитные механизмы.
Классификация антацидов
Всасывающиеся Невсасывающиеся
-натрия гидрокарбонат (сода-NaHCO3) -магния гидроокись
-магния окись (жженая магнезия) – алюминия гидроокись
-магния карбонат основной-смесь – алюминиевая соль
4MgCO3*Mg(OH)2*H2O фосфорной кислоты
-кальция карбонат основной CaCO3
Применяются антациды при:
– острый и хронический гастрит с повышенной и нормальной секрецией желудка;
– острый дуоденит, энтерит, колит;
– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (острый период);
– острый панкреатит, в т ч в фазе обострения;
– изжога, боли в эпигастрии, при погрешностях в питании.
Важно помнить:
– Быстрота наступления эффекта зависит от скорости растворения антацида в соляной кислоте желудка. (Бикарбонат натрия и гидроксид магния растворяются в желудке быстро, гидроксид алюминия и карбонат кальция растворяются медленно) Жидкие лекарственные формы также обладают более высокой биодоступностью, по сравнению с таблетками.
– Продолжительность действия, зависит от времени пребывания антацида в желудке. При приеме на голодный желудок происходит быстрая эвакуация антацидов и их продолжительность действия не превышает 20-40 мин. Если в желудке содержится пища, эвакуация из него существенно замедляется, поэтому антацидный препарат, принятый после еды, дольше остается в желудке. Если принять антацид через 1 ч после еды, нейтрализующее действие сохранится в течение 3 ч. (Бикарбонат натрия и гидроксид магния обладают наименьшей продолжительностью нейтрализующего действия, а гидроксид алюминия и карбонат кальция – наибольшей).
Гастропротекторы
Гастропротекторы (цитопротекторы) – это препараты, которые действуют на слизистую оболочку желудка, защищая ее от химических и физических факторов. Прямое назначение гастропротекторов – сохранение целостности слизистой оболочки желудка и ее защита (улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке).
Применяют при:
-язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Классификация гастропротекторов:
1. Препараты, которые обеспечивают механическую защиту слизистой оболочки.
2. Препараты, которые оказывают влияние на защитную функцию слизистого барьера и повышают резистентность слизистой оболочке желудка к действию на нее агрессивных факторов.
К препаратам, которые обеспечивают механическую защиту слизистой оболочки, относятся
-пленкообразующие (препараты коллоидного висмута)
Коллоидный висмут на 50% повышается синтез простагландинов Е2 в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. А еще препараты висмута на Helicobacter pylori, что является основополагающим при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
– адсорбирующие и обволакивающие (сималдрат).
К препаратам, усиливающим резистентность слизистой оболочки желудка, относятся:
-цитопротективные (мизопростол);
Данные препараты представляет собой синтетический аналог простагландина Ег, который в свою очередь снижают секрецию соляной кислоты и уменьшают пептическую активность желудочного сока, уменьшают проницаемость сосудов, продуцируют секрецию слизи и бикарбонатов. Они способны предупреждать повреждения слизистой оболочки желудка при воздействии агрессивных факторов,
Метилурацил – аналог пиримидиновых оснований, стимулирует синтез белка, ускоряет регенерацию клеток, способствует более быстрому заживлению язв, ожогов.
– стимуляторы регенерации (метилурацил, пентоксил, метандиенон, калия оротат и др.) биогенные стимуляторы (алоэ, сок маточное молочко, прополис), масло облепихи крушиновидной, масло шиповника.
Метилурацил -продуцирует синтез белка, способствует регенерации клеток, что в свою очередь направлен на заживление язв, ожогов. Метандиенон и нандролон – анаболические гормоны, способствуют выработки синтеза белка, снижают выведение мочевины, ионов калия, серы, фосфора. Препараты применяются для лечения хронических больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Масло облепихи крушиновидной, масло шиповника коричного – в их состав входит каротины, каротиноиды, витаминов С, Е, фолиевой кислоты и др. Масло облепихи еще ценно антиоксидантным действием.
-стимуляторы выработки слизи (препараты на основе корня солодки голой, сок капусты белокочанной и др.). За счет секреции слизи – увеличивается устойчивость слизистых к факторам кислотно-пептической агрессии.
Итак, подведем итог, при различных анамнезах и степени заболеваний назначения проводит терапевт или гастроэнтеролог обычно:
При хронической форме.
Врач диагнозцирует кислотность желудочного сока, изучает всю симптоматику. Назначаются витаминные комплексы, лекарственные средства для улучшения работы органов пищеварения. Антибактериальная терапия проводится только в период обострения болезни.
Лечение острого гастрита.
Первоочередная задача – купировать боль в эпигастри, далее необходимо устранить возбудителя заболевания и восстановления нормальной работы пищеварительного тракта. Назначают спазмолитики, антагонисты дофаминовых рецепторов, антибиотики антациды, гепатопротекторы, обязательно включаются вяжущие и ферментные средства. Прием лекарственных средств осуществляется под контролем врача.
При язве.
Главной группой для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются ингибиторы протонной помпы. В дополнение используются содержанием животных блокаторы гистаминовых рецепторов. Препараты, корректирующие симптоматику-вяжущие и обволакивающие средства (в т ч антациды и гастропротекторы).
Источник