Сгустки в желудке у теленка
В литературе, в основном, имеются данные о казеинобезоарной болезни ягнят, как об одной из разновидностей и составляющей безоарных болезней мелкого рогатого скота. Сведения о патологии у телят встречаются реже и менее информативны.
Между тем на практике казеинобезоарная болезнь телят встречается часто. В связи со сложной этиологией заболевания и нетипичной клиникой, оно диагностируется, как диспепсия, либо как энтеробактериальные болезни.
Казеинобезоарная болезнь – заболевание, характеризуемое образованием различной величины плотных резиноподобных сгустков молозива в сычуге или рубце молодняка и дисфункцией желудочно-кишечного тракта.
Заболевание часто возникает на почве нарушения обмена веществ у коров-матерей, стресс-влияния на материнский организм в период сухостоя и гипотрофии у новорожденных телят.
Одной из причин образования казеинобезоарной болезни является ферментная недостаточность сычужного сока у новорожденных телят вместе с изменением химических и физических свойств молозива. В связи с нарушением режима содержания и сбалансированного кормления коров-матерей (особенно в период сухостоя), у них изменяются физические и химические свойства молозива. В нем увеличивается содержание казеина, снижается содержание кальция и альбуминов; изменяется кислотность, которая составляет 40ºТ (при норме 44-48ºТ). Все эти изменения ведут к усилению створаживания молозива. В организме телят с первой выпойкой молозива в сычужном соке не стабилизируется ферментативная активность и концентрация соляной кислоты, относительно физиологических содержаний.
Отсутствие или недостаток в сычужном соке новорожденных соляной кислоты также ведет к образованию сгустков.
Главной причиной заболевания являются нарушения правил выпойки телят:
– запоздалая выпойка первой порции молозива – это ведет к его створаживанию;
– выпойка из ведра или из сосковой поилки с большим диаметром отверстия (более 2 мм), что неудовлетворяет физиологическим рефлекторным потребностям теленка в необходимом количестве сосательных движений – телята начинают сосать и облизывать все – себя, других телят, стены, пол, подстилку, а глоток более 40 мл приводит к выплескиванию молозива из пищеводного желоба в нефункционирующие преджелудки;
– быстрая выпойка телят – из-за чего молозиво не успевает смешиваться со слюной, которая препятствует быстрому его сворачиванию;
– отсутствие дополнительного водопоя новорожденных телят;
– скармливание холодного или загрязненного молозива;
– редкие выпойки.
Литературные источники отмечают, что А-гиповитаминоз и солевое голодание коров-матерей предрасполагают к ухудшению качества молозива и рождению телят-гипотрофиков.
Механизм образования сгустка сложен и неоднороден. Под воздействием сычужного фермента химозина (реннина) казеиноген превращается в казеин, выпадающий в осадок в виде кальциевой соли, образуя рыхлый сгусток. Казеин задерживается в сычуге, а сыворотка молока, содержащая иммуноглобулины, лактозу, альбумины и другие вещества, эвакуируется в кишечник. Позже вместо рыхлых образуются плотные крупные сгустки – казеинобезоары. Из-за низкой активности ферментов имеет место недопереваренность кормовых масс и сбивание молозива вследствие перистальтических сокращений сычуга в липкие массы. В связи с большим количеством недоокисленных продуктов обмена веществ, усиливается перистальтика сычуга, что также ведет к объемному увеличению сгустков. Безоары и недоокисленные продукты обмена веществ являются источником токсичных веществ, что усугубляет течение болезни.
Нами было проведено исследование казеинобезоарной болезни у телят черно-пестрой породы 1-2-недельного возраста на базе ЗАО «Племзавод Раменское» Раменского района Московской области в весенний период 2005 года. Целью было поставлено выявление клинических и лабораторных дифференциальных особенностей казеинобезоарной болезни.
При наличии в сычуге крупных сгустков у телят наблюдались расстройства пищеварения с постепенно нарастающими признаками токсикоза. Больные телята были угнетены, наблюдалось постепенное исхудание, бледность слизистых, сухость шерсти, диарея, ухудшение и извращение аппетита, а затем и его полное отсутствие, то есть клинические признаки казеинобезоарной болезни весьма сходны со многими желудочно-кишечными болезнями новорожденных телят, особенно диспепсией.
Проявление клинической картины болезни наблюдалось за 1-2 суток до гибели или вынужденного убоя. У больных телят (исследовано 14 голов) зафиксированы следующие показатели общей температуры тела, пульса и дыхания:
Таблица 1. Показатели температуры, пульса и дыхания больных телят
Температура, °С | Количество сердечных сокращений/мин | Количество дыхательных движений/мин | ||||
Утро | Вечер | Утро | Вечер | Утро | Вечер | |
Опыт | 38,1±0,2 | 38,5±0,4 | 120±4,5 | 126±5,3 | 38±3,6 | 40±4,3 |
Нормы | 37,5-39,5 | 116-140 | 35-50 |
Как видно, из таблицы 1, колебания показателей температуры, пульса и дыхания находятся в пределах физиологической нормы.
У двух телят отмечалось повышение общей температуры тела, в сопровождении клинической картины колик. При патологоанатомическом вскрытии у них устанавливали закупорку пилорического сфинктера.
Иногда крупные безоары легко пальпировали через стенку сычуга, в области правого подреберья, но такие случаи были единичны. В целом, клиническая диагностика заболевания затруднена.
Заподозрить заболевание можно по отсутствию лечебного эффекта от применения химиотерапевтических средств совместно с пробиотиками и антидиарейными средствами (сенной отвар, лигнин, отвар коры дуба).
Нами были проведены лабораторные исследования крови больных телят.
При физико-морфологическом исследовании крови были получены следующие результаты:
Таблица 2. Результаты физико-морфологического исследования крови телят, больных казеинобезоарной болезнью
Hb, г% | Эритроциты, млн/мкл | Лейкоциты, тыс/мкл | |
Норма | 11,0 | 8,31 | 9,4 |
Результат | 9,3±0,5 | 6,9±0,4 | 8,6±0,7 |
Таблица 3. Лейкограмма телят, больных казеинобезоарной болезнью
Лейкограмма | |||||||
Б | Э | Нейтрофилы | Л | М | |||
М | Ю | П | С | ||||
Норма | 0-2 | 5-8 | 0-1 | 2-5 | 20-25 | 40-65 | 2-7 |
Результат | 0,8±0,5 | 6±0,7 | 3,3±1,2 | 25,7±2,3 | 61,4±1,5 | 2,8±1,4 |
Как видно, из таблиц 2 и 3, полученные концентрации гемоглобина, абсолютные числа эритроцитов и лейкоцитов и лейкоцитарная формула исследуемых телят соответствуют физиологическим нормам.
Таблица 4. Результаты биохимического исследования крови больных телят
Показатели | Ед. Измер. | Нормы | Результаты | |
Общий белок | TP | G/l | 72-86 | 83,7±2,81 |
Альбумины | Alb | G/l | 20-25 | 28,36±2,12 |
Глюкоза | Glu | Mmol/l | 4,5-4,9 | 4,29±0,38 |
Общий билирубин | Bil T | U mol/l | 4,7-8,2 | 11,2±2,62 |
Аспартат-амино-трансфераза | AST | IU/l | 45,3-110 | 16,7±6,31 |
Аланин-амино-трансфераза | ALT | IU/l | 6,9-35,3 | 4,2±1,89 |
Креатинин | Crea | U mol/l | 85-100 | 142,4±49,2 |
Мочевина | Urea | Mg/dl | 2,3-4 | 4,38±0,76 |
Кальций | Ca | Mmol/l | 2,7-3,2 | 2,6±0,31 |
Фосфор | P | Mmol/l | 1,5-2,3 | 1,06±0,11 |
По результатам проведенного биохимического исследования крови больных телят, представленного в таблице 4, можно сделать вывод о наличии тяжелого токсического состояния телят в период развития клинической картины казеинобезоарной болезни: во-первых, повышение уровня общего белка и альбуминов свидетельствует о дегидратации; во-вторых, повышение мочевины и креатинина – о почечной недостаточности; в-третьих, билирубинемия без активизации АЛТ и снижения уровня альбуминов и кальция, свидетельствует о возможных процессах гемолитического характера, что подтвержадет эритроцитопения (таблица 2); в-четвертых, снижение ферментативной активности АЛТ и АСТ, нарушение фосфорно-кальциевого отношения (0,3-0,5 к 0,7-0,9) подтверждает угнетение обменных процессов в организме.
Окончательный диагноз на казеинобезоарную болезнь ставили при патологоанатомическом вскрытии. При вскрытии трупов или вынужденно убитых животных в сычуге обнаруживали сформированные безоары шаровидной формы, размером с куриное или гусиное яйцо, в основном коричнево-желтого или серо-желтого цвета; консистенция сгустков – от мягкой до плотной.
Слизистая сычуга обычно гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, со скоплениями слизи. У некоторых телят отмечались кровоизлияния в кишечнике.
Необходимо отметить, что в проводимых нами выборочных морфологических и биохимических исследованиях у телят 8-дневного возраста, в том числе у проявивших клинику через 2-4 суток, отклонений от физиологических норм выявлено не было.
Таким образом, диагностика казеинобезоарной болезни весьма затруднена, а в продромальные периоды практически невозможна. Клиника болезни развивается в стадии, когда лечение приемлемо лишь оперативными методами, что экономически нецелесообразно. При этом клинические признаки и результаты лабораторных исследований нехарактерны, а точный диагноз определяется лишь при патологоанатомическом вскрытии.
В настоящее время проблема борьбы с казеинобезоарной болезнью весьма актуальна, в связи с наличием грубых нарушений в содержании коров-матерей и телят молозивного и молочного периодов. Необходимо более тщательное дальнейшее изучение клинических признаков и дифференциальной диагностики казеинобезоарной болезни телят, что позволит осуществлять рациональную и своевременную профилактику этого заболевания.
Осуществление полной профилактики этого заболевания ограничивает недостаточная изученность этиологии, но, в целом, профилактика казеинобезоарной болезни направлена на соблюдение правил выпойки новорожденных телят и обеспечение здоровья и благоприятного течения беременности матерям. Одним из вариантов профилактики казеинобезоарной болезни может являться дача телятам смесей, содержащих желудочный сок (свиной, лошадиный), растворы лимоннокислого натрия, муравьиной или лимонной кислоты.
Литература
1. Чернышев А. И. Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят в молочных комплексах. – Казань, 1983. – 64 с.
2. Желудочно-кишечные болезни новорожденных телят: Метод. указания. – Белая Церковь: Белоцерковский СХИ, 1997. – 44 с.
3. Как сохранить новорожденных телят. Методические указания. – СПб: СПбГИФРД, 1998. – 42 с.
4. Гавриш В. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2001. – 258с.
Пименов Н. В., Адамсон Г. А.
Источник
Характеризуется образованием плотных сгустков казеина в сычуге, которое в основном связано с поступлением в него крупных порций не смешанного со слюной молозива (выпойка из ведра, поилки с большим отверстием, при жадном проглатывании молозива вследствие длительных интервалов между поениями), а также с несовершенством секреторного аппарата телят-гипотрофиков, запоздалой дачей молозива, заменой молозива молоком.
Полимер слюны – “пружинки”, которые отдаляют друг от друга молекулы казеина, не позволяя им склеиваться и образовывать безоары.
Молозиво – в первые 2-4 часа после рождения содержит до 7% жира, состоящего из ненасыщенных жирных кислот, много витаминов А, Д, Е. Из белков преобладают альбумины и глобулины. Содержит много лейкоцитов. Своевременный прием молозива увеличивает количество лейкоцитов в крови телят в 1,5-2 раза. Хорошее молозиво имеет кислотность свыше 40ОТ, что обеспечивает нормальную работу ферментов сычуга, где в первые дни жизни отмечается дефицит соляной кислоты.
В образовании безоаров играет роль и неудовлетворенный сосательный рефлекс при быстрой выпойке молозива, который телята удовлетворяют обсасывая и иногда заглатывая различные предметы, вокруг которых и формируются безоары.
Классификация болезней новорожденных животных с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств по акад. В.П. Урбану (1984).
В зависимости от причинзаболевания новорожденных можно разделить на две группы:
Первая обусловлена нарушением метаболических процессов у животных-матерей или нарушением правил выращивания молодняка; она чаще характеризуется диареей у новорожденных, которая сравнительно легко поддается лечению. Такую болезнь в практике принято называть диспепсией.
Клинические признаки болезни: Болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении матерей, или на 2-3 сутки, если причина ее – низкое качество молозива и нарушение правил его выпаивания.
Телята вялые, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные, липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Далее клинические признаки утяжеляются. Появляется профузный понос. Телята лежат, отказываются от приема молозива, заметно худеют, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают. Температура тела на протяжении всей болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, дыхание замедлено, брадикардия. Без лечения животное погибает на 3-8 день.
Поросята в помете могут болеть не все, или наоборот, заболевают все, но всегда болезнь начинается одновременно, а количество больных не увеличивается, т.е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.
Вторая группажелудочно-кишечных болезней у новорожденных возникает при скармливании беременным животным кормов, содержащих токсические вещества, например госсипол, нитраты, нитриты. Доказано, что некоторые токсические вещества, поступающие в организм беременных животных, накапливаются в вымени, а затем выделяются с молозивом и молоком. К причинам заболевания следует отнести и наличие у матерей клинического или скрытого мастита. В этих случаях, не смотря на то, что новорожденные физиологически зрелые и хорошо развитые, после приема первой порции молозива они тяжело заболевают.
Такое заболевание следует определять как молозивный токсикоз.
Клинические признаки болезни: Молозивный токсикоз начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин. у теленка начинается понос при нормальной температуре тела. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. В зависимости от количества и свойств токсического вещества развиваются признаки болезни и определяется ее исход. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, т.к. болезнь протекает остро и своевременно поставить диагноз трудно.
Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого сычуга (желудка). Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво от другой коровы. Теленок, получивший нормальное молозиво, выздоравливает.
Под токсической диспепсией понимают инфекционную болезнь , возбудителем которой является ассоциация кишечной группы микроорганизмов. Микробы, входящие в такие ассоциации, взаимно усиливают патогенное действие друг друга; взятые отдельно, они утрачивают способность вызывать заболевание или требуется многократное увеличение дозы возбудителя. При данной болезни резко выражен токсикоз или нейротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов.
Клинические признаки: Характерны для быстрого течения болезни. Угнетение, отказ от корма, профузный понос. Фекалии водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами.
Нарастают явления общей интоксикации: вялость, мышечная дрожь, адинамия, парезы, утрата чувствительности кожи. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменяется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, может достигать 150-180 уд./мин., плохо прослушивается, слабого наполнения. По мере развития сердечной слабости наблюдается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.
Развитие токсикоза, нарастающий понос, а у поросят часто и рвота приводят к обезвоживанию организма. В крови устанавливают сгущение (по гематокриту), нарушение соотношений натрия и калия. Кожа. особенно на ушных раковинах, холодная.
Состояние здоровья быстро ухудшается, перед гибелью животное лежит на боку, анус открыт, температура тела снижается на 1-2ОС, иногда наблюдают приступы судорог.
Основные причины тяжелого течения и гибели новорожденных от диспепсии:
1. Обезвоживание организма, т.к. он старается “отмыться” от микрофлоры, усиливая секрецию кишечных желез и перистальтику кишечника.
2. Интоксикация организма в результате развития в нем микрофлоры, выделяющей токсины как продукты своей жизнедеятельности.
3. Образование казеинобезоаров в результате дефицита пищеварительных ферментов ( возможна закупорка отверстия сычуга).
Основное в лечении диспепсии:
1. Диета (0 – 1/3 – 1/2 – 1).
2. Применение электролитно-энергетических жидкостей: глюкоза + физиологический раствор (раствор Рингера, раствор Рингер-Локка, раствор по Шарабрину, Ваолоскову, Колесову и др. Это изотонические растворы, которые в зависимости от степени обезвоживания вводят внутрь – подкожно – внутривенно – внутрибрюшинно.
3. Антимикробные средства:
а) изменение рН среды – АБК, ПАБК, “Наринэ”, ацидофилин, пропиовит и др., которые сдвигают рН в кишечнике в кислую сторону;
б) природный антагонизм микроорганизмов (конкуренция по питанию) – препараты Bac. subtilis – бактосубтил, ветом и др.
в) использование адсорбентов – активированный уголь, слизистые вещества (крахмал, отвар семени льна и др.), минералосорбентов (зоосорб и зоокарб), которые сорбируют микрофлору и токсины. Но не обладают избирательной сорбцией, сорбируя и удаляя из организма полезную микрофлору и питательные вещества.
г) при токсической диспепсии применяют антимикробные средства, лучше нитрофураны и лекарственные краски (риванол), к которым привыкание идет медленнее, чем к другим.
4. Различные средства:
а) натуральный или искусственный желудочный сок;
б) витамины;
в) настои и отвары лекарственных растений и и др.
5. Препараты-комбитеры ЛЕРС и Стартин.
Источник