С обкладочными клетками желудка
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
На рисунке справа изображена обкладочная клетка (взято из статьи О.Д. Лопиной):
Число обкладочных клеток (миллионов штук): у мужчин — от 960 до 1 260, в среднем — 1 090; у женщин — от 690 до 910, в среднем — 820. Строение обкладочной клетки поляризовано: ее противоположные мембраны резко отличаются. Секреция HCl обкладочными клетками происходит на их апикальной мембране, она основана на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и выполняется протонной помпой — Н+/К+-АТФазой. После активизации молекулы протонных помп встраиваются в мембрану секреторных канальцев обкладочной клетки и переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Ионный перенос происходит за счет энергии АТФ (34% объема обкладочной клетки занято синтезирующими АТФ митохондриями). Этот процесс предваряет выход из цитозоля обкладочной клетки ионов хлора Cl–. Таким образом в просвете секреторного канальца обкладочной клетки образуется соляная кислота. Благодаря функционированию протонной помпы создается существенный концентрационный градиент ионов водорода и устанавливается значительная разница рН между цитозолем обкладочной клетки (рН 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). На базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов и для стимулирующих, и для ингибирующих лигандов, регулирующих секреторную активность. Обкладочная клетка тесно связана с энтерохромаффиноподобными клетками, G-клетками, продуцирующими гастрин и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Протонную помпы активизирует стимуляция её рейепторов: гастрином G–рецепторов, ацетилхолином М3–рецепторов, гистамином Н2–рецепторов. Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фактора роста участвуют в обратном процессе — торможении секреции HCl, в том числе стимулированной гистамином (Т.Л. Лапина). Функциональная схема обкладочной (париетальной) клетки (Дубинская Т.К. и др.) Секреторная активность обкладочной клетки обеспечивается тремя основными эффекторными системами, способными к синергизму:
Каждый из основных трех стимуляторов (гистамин, гастрин и ацетилхолин) способен к самостоятельному эффекту. Ацетилихолин и гастрин усиливают действие гистамина. Этот эффект, скорее всего, связан с влиянием обоих медиаторов на поступление кальция. Антихолинергические агенты снижают эффекты гастрина и гистамина. Блокаторы Н2–рецепторов тормозят действие гастрина и ацетилхолина. Таким образом, максимальная секреторная активность обкладочной клетки возможна лишь при нормальном функционировании всех стимулирующих рецепторов (Бельмер С.В. и др.). На рисунке справа (А.В. Яковенко) схематически показаны механизмы регуляции секреции соляной кислоты в желудке. Голубым изображена обкладочная (париетальная) клетка, G — гастриновый рецептор, Н2 — гистаминовый рецептор, М3 — ацетилхолиновый рецептор. Механизмы снижения кислотности желудкаТак как кислота является важнейшим фактором образования язв, эрозий, развития гастритов, то при лечении таких (кислотозависимых) заболеваний важно добиться уменьшения кислотности в органах желудочно-кишечного тракта. Этого можно добиться с помощью операции ваготомии, заключающейся в рассечении вагусного нерва или его ветвей, стимулирующих секрецию кислоты в желудке, однако чаще всего для этого используют различные фармакологические средства. За исключением антацидов, химически нейтрализующих уже секретированную кислоту, остальные препараты действуют на уровне обкладочных (париетальных ) клеток, тормозя тем или иным способом процесс секреции. На рисунке ниже схемотически изображена париетальная клетка, механизм её регуляции и места приложения действия различных блокаторов секреции и антацидов:
Регуляция секреции соляной кислоты и место приложения действия блокаторов секреции и антацидов (Калинин А.В.). Обозначения: M1R и M2R — рецепторы ацетилхолина, GR — рецепторы гастрина, Н2R — рецепторы гистамина, PP — протонная помпа, ВСС — антагонист кальция (блокатор Ca2+-рецепторов) Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы физиологии обкладочных клеток
Назад в раздел | |||
Обкладочная клетка (лат. cellula parietalis) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Кастла. Называется также париетальной клеткой или гландулоцитом париетальным. Обкладочные клетки располагаются в наружной части главных (также называемых фундальными) желёз желудка, составляющих основную часть желёз слизистой оболочки области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. Ни одна другая клетка человеческого организма никогда не соприкасается с такой сильной кислотой (рН около 1).
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 декабря 2016;
проверки требуют 7 правок.
Париетальные клетки человека.
Париета́льная кле́тка (лат. cellula parietalis) (синонимы обкла́дочная кле́тка, гландулоци́т париета́льный (лат. glandulocytus parietalis)) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Касла.
Фундальные же́лезы. Зоны железы́: 1 — желудочная ямка, 2 — перешеек, 3 — шейка, 4 — основание и тело. Клетки: 5 — поверхностные слизистые, 6 — париетальные, 7 — слизистые, 8 — главные.
Общие сведения[править | править код]
Париетальные клетки располагаются в наружной части фундальных желёз желудка. Фундальные (синоним главные) железы составляют основную часть желёз области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. У мужчин число париетальных клеток — от 0,96 до 1,26 миллиарда, в среднем — 1,09 миллиарда; у женщин — от 0,69 до 0,91 миллиарда, в среднем — 0,82 миллиарда. Один миллиард париетальных клеток за один час секретирует в среднем 23 ммоль соляной кислоты. Максимальные объём секреции в час соляной кислоты у мужчин 22—29 ммоль, у женщин — 16—21 ммоль.[1]
Секреция соляной кислоты[править | править код]
Механизм секреции соляной кислоты париетальными клетками основан на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и осуществляется специфическим протонным насосом — Н+/К+-АТФазой. При активизации молекулы Н+/К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и за счет энергии Н+/К+-АТФазы переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Этому процессу предшествует выход из цитоплазмы париетальной клетки ионов хлора, таким образом, в просвете секреторного канальца париетальной клетки и образуется соляная кислота. Н+/К+-АТФаза создаёт значительный градиент ионов водорода, вследствие чего устанавливается большая разница рН между цитоплазмой париетальной клетки (рН = 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). Ни одна из других клеток человеческого организма никогда не граничит со средой с такими низкими рН.
Важнейшими стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке являются гистамин, гастрин и ацетилхолин, которые достигают париетальные клетки через кровь и действуют через специфические клеточные рецепторы, располагающиеся на базальной мембране (направленной вглубь стенки желудка) париетальных клеток: гистаминовые (Н2), гастриновые (G) и ацетилхолиновые (М3). В результате их воздействия в париетальных клетках увеличивается концентрация кальция и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к активации тубуловезикул, содержащих Н+/К+-АТФазы.
Важнейшие ингибиторы секреции соляной кислоты — простагландины и соматостатин.
Секреция внутреннего фактора[править | править код]
Париетальная клетка также секретирует так называемый «внутренний фактор», гликопротеин, отвечающий за абсорбцию витамина B12 в желудке и всасывание его в подвздошной кишке.
См. также[править | править код]
- Кислотность желудочного сока
- Водородно-калиевая аденозинтрифосфатаза (Н+/К±АТФаза)
- Внутренний фактор
Источники[править | править код]
- MeSH Descriptor Data. Parietal Cells, Gastric.
- Дубинская Т. К., Волова А. В., Разживина А. А., Никишина Е. И. Кислотопродукция желудка и методы её определения. Учебное пособие. М.: РМАПО, 2004. — 28 с. ISBN 5-7249-0789-5.
- Лопина О. Д., Котлобай А. А., Рубцов А. М. Молекулярные механизмы регуляции секреции соляной кислоты слизистой оболочки желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997, № 6, с. 15-19.
Примечания[править | править код]
- ↑ Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
Источник
[13-030]
Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
1665 руб.
Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
Синонимы русские
АПКЖ.
Синонимы английские
Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.
Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.
Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.
Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
- длядиагностики причин дефицита витамина В12;
- длядиагностики аутоиммунного гастрита.
Когда назначается исследование?
- При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
- при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, “лакированный” язык).
Что означают результаты?
Референсные значения:
Причины повышения:
- аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
- аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
- патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
- сахарный диабет;
- рак желудка;
- язвенная болезнь желудка;
- миастения;
- болезнь Аддисона;
- железодефицитная анемия;
- витилиго;
- очаговая алопеция.
Что может влиять на результат?
Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
Важные замечания
Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
Также рекомендуется
- Антитела к внутреннему фактору Кастла
- Гастрин
- Пепсиноген I
- Гомоцистеин
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Ретикулоциты
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?
Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.
Литература
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
Источник
Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.
Эпителий желез желудка представляет собой высокоспециализированную ткань, состоящую из нескольких клеточных дифферонов, камбием для которых служат малодифференцированные эпителиоциты в области шеек желез. Эти клетки интенсивно метятся при введении Н-тимидина, часто делятся митозом, составляя камбий как для поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, так и для эпителия желудочных желез. Соответственно этому дифференцировка и смещение вновь возникающих клеток идут в двух направлениях: в сторону поверхностного эпителия и в глубину желез. Обновление клеток в эпителии желудка происходит за 1-3 суток.
Значительно медленнее обновляются высокоспециализированные клетки эпителия желудочных желез.
Главные экзокриноциты вырабатывают профермент пепсиноген, который в кислой среде превращается в активную форму пепсин — главный компонент желудочного сока. Экзокриноциты имеют призматическую форму, хорошо развитую гранулярную эндоплазматическую сеть, базофильную цитоплазму с секреторными гранулами зимогена.
Париетальные экзокриноциты — крупные, округлой или неправильно угловатой формы клетки, расположенные в составе стенки железы кнаружи от главных экзокриноцитов и мукоцитов. Цитоплазма клеток резко оксифильна. В ней содержатся многочисленные митохондрии. Ядро лежит в центральной части клетки. В цитоплазме есть система внутриклеточных секреторных канальцев, переходящих в межклеточные канальцы. В просвет внутриклеточных канальцев выступают многочисленные микроворсинки. По секреторным канальцам из клетки на апикальную ее поверхность выводятся ионы Н и Сl, образующие соляную кислоту.
Париетальные клетки секретируют также внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина Bi2 в тонкой кишке.
Мукоциты — слизистые клетки призматической формы со светлой цитоплазмой и уплотненным ядром, смещенным в базальную часть. При электронной микроскопии в апикальной части слизистых клеток выявляется большое количество секреторных гранул. Располагаются мукоциты в главной части желез, преимущественно в теле собственных желез. Функция клеток — выработка слизи.
Эндокриноциты желудка представлены несколькими клеточными дифферонами, для названия которых приняты буквенные сокращенные обозначения (ЕС, ECL, G, P, D, А и др.). Для всех этих клеток характерна более светлая цитоплазма, чем у других эпителиальных клеток. Отличительным признаком эндокринных клеток является наличие в цитоплазме секреторных гранул. Поскольку гранулы способны восстанавливать нитрат серебра, эти клетки называют аргирофильными. Они интенсивно окрашиваются также бихроматом калия, с чем связано другое название эндокриноцитов — энтерохромаффинные.
На основании строения секреторных гранул, а также с учетом их биохимических и функциональных свойств эндокриноциты классифицируются на несколько видов.
ЕС-клетки самые многочисленные, располагаются в теле и дне железы, между главными экзокриноцитами и секретируют серотонин и мелатонин. Серотонин стимулирует секреторную деятельность главных экзокриноцитов и мукоцитов. Мелатонин участвует в регуляции биологических ритмов функциональной активности секреторных клеток в зависимости от световых циклов.
ECL-клетки вырабатывают гистамин, который действует на париетальные экзокриноциты, регулируя продукцию соляной кислоты.
G-клетки называют гастринпродуцирующими. В большом количестве они встречаются в пилорических железах желудка. Гастрин стимулирует деятельность главных и париетальных экзокриноцитов, что сопровождается усиленной выработкой пепсиногена и соляной кислоты. У людей с повышенной кислотностью желудочного сока отмечается увеличение количества G-клеток и их гиперфункция. Имеются данные о том, что G-клетки вырабатывают энкефалин — морфиноподобное вещество, впервые обнаруженное в мозгу и участвующее в регуляции чувства боли.
Р-клетки секретируют бомбезин, который усиливает сокращения гладкой мышечной ткани желчного пузыря, стимулирует выделение соляной кислоты париетальными экзокриноцитами.
D-клетки вырабатывают соматостатин — ингибитор гормона роста. Он угнетает синтез белков.
ВИП-клетки продуцируют вазоинтестинальный пептид, расширяющий кровеносные сосуды и снижающий артериальное давление. Этот пептид стимулирует также выделение гормонов клетками островков поджелудочной железы.
А-клетки синтезируют энтероглюкагон, расщепляющий гликоген до глюкозы подобно глюкагону А-клеток островков поджелудочной железы.
В большинстве эндокриноцитов секреторные гранулы находятся в базальной части. Содержимое гранул выделяется в собственную пластинку слизистой оболочки и далее попадает в кровеносные капилляры.
Мышечная пластинка слизистой оболочки образована тремя слоями гладких миоцитов.
Подслизистая основа стенки желудка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью с сосудистыми и нервными сплетениями.
Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладкой мышечной ткани: наружного продольного, среднего циркулярного и внутреннего с косым направлением мышечных пучков. Средний слой в области привратника утолщен и образует пилорический сфинктер. Серозная оболочка желудка образована поверхностно лежащим мезотелием, а ее основу составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань.
В стенке желудка расположены подслизистое, межмышечное и подсерозное нервные сплетения. В ганглиях межмышечного сплетения преобладают вегетативные нейроны 1-го типа, в пилорической области желудка больше нейронов П-го типа. К сплетениям идут проводники от блуждающего нерва и из пограничного симпатического ствола. Возбуждение блуждающего нерва стимулирует секрецию желудочного сока, тогда как возбуждение симпатических нервов, наоборот, угнетает желудочную секрецию.
– Также рекомендуем “Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.”
Оглавление темы “Строение желудка. Строение кишечника.”:
1. Пищевод. Слизистая пищевода. Строение стенки пищевода.
2. Желудок. Развитие желудка. Строение желудка. Железы желудка.
3. Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.
4. Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.
5. Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.
6. Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.
7. Прямая кишка. Строение прямой кишки. Поджелудочная железа.
8. Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.
9. Печень. Развитие печени. Строение печени.
10. Гепатоциты. Строение гепатоцитов. Образование желчи.
Источник