Расстройство желудка при болезни сердца

В человеческом организме все взаимосвязано, поэтому одно заболевание нередко способствует развитию другого. При необходимости во время лечения учитываются все имеющиеся у больного патологии, включая желудочно-кишечного тракта и сердца. Иногда улучшение течения основной болезни позволяет уменьшить клинические признаки другой.

Болезнь (от лат. morbus) – это нарушение функционирования отдельных частей тела или всего организма в целом. Во время болезни нарушается гомеостаз, изменяется нормальная жизнедеятельность, иногда возникает опасность для самой жизни.

Синоним болезни – заболевание, а антоним – здоровье.

Болезнь может протекать остро и хронически, при поражаются различные органы и системы организма. Нередко заболевание передается по наследственности, но немаловажную роль оказывает образ жизни, который ведет сам больной. Поскольку часть заболеваний развивается на фоне других патологических состояний, нередко наблюдается сочетание расстройств ЖКТ и сердца.

Видео: Система пищеварения человека. Удивительно!

Связь органов и систем в организме человека

Человеческий организм содержит триллионы клеток, 78 разных органов и почти 100 000 км кровеносных сосудов, если их растянуть во всю длину.

Каждый орган принадлежит к одной из десяти систем организма, которые взаимосвязаны и зависят друг от друга, что позволяет им согласованно функционировать. Например, сердце не бьется, если головной мозг и нервная система не посылают об этом сигналы. Скелетная система опирается на питательные вещества, получаемые из пищеварительной системы для создания крепких здоровых костей.

Стилизованная диаграмма анатомии человеческого тела: скелетная, мышечная, сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная системы.

Существует 10 систем:

Сердечно-сосудистая
Дыхательная
Нервная
Мышечная
Скелетная
Пищеварительная
Эндокринная (гормональная)
Лимфатическая или иммунная система
Репродуктивная
Покровная (кожа, волосы)

Каждая система тела – это группа частей, которые работают вместе. Сердечно-сосудистая система работает для циркуляции крови, в то время как дыхательная система способствует поступлению кислорода в организм.

Каждая отдельная система тела взаимодействует с другими системами организма. Кровообращение является хорошим примером того, как системы взаимодействуют друг с другом. Сердце является насосом. Когда кровь циркулирует по пищеварительной системе, она насыщается питательными веществами. Кровь также содержит кислород, вдыхаемый легкими. Система кровообращения поставляет кислород и питательные вещества в другие части организма, а оттуда забирает продукты жизнедеятельности клеток, включая углекислый газ, и переносит эти отходы в почки и легкие для выведения за пределы тела. Также система кровообращения распространяет по всему организму гормоны из эндокринной и иммунной систем.

Каждая из систем зависит от нормальной работы остальных.

Дыхательная система опирается на систему кровообращения, которая доставляет кислород ко всем тканям, в том числе и к кардиомиоцитам.
Кости черепа и позвоночника защищают головной мозг и спинной мозг, но при этом мозг регулирует положение скелета, контролирует работу мышц.
Система кровообращения обеспечивает головной мозг кровью и создает необходимое кровяное давление, при этом с помощью нервных импульсов регулируется тонус сосудов и частота сердечных сокращений.

Связаны, на первый взгляд, несвязанные системы. Скелетная система основополагается на мочевую систему для удаления продуктов обмена, созданных с помощью костных клеток. В свою очередь кости скелета формируют каркас, который защищает мочевой пузырь и другие внутренние органы. Система кровообращения доставляет насыщенную кислородом кровь к костям. Между тем, кости участвуют в создании новых клеток крови.

Работая вместе, все системы организма поддерживают внутреннюю стабильность и равновесие, иначе известные как гомеостаз. Заболевание в одной системе организма может нарушить гомеостаз и вызвать проблемы в других системах. Если, например, пришлось заболеть вирусом СПИДа, тогда может развиться пневмония, то есть воспаление легких. Дрожжевая инфекция в репродуктивной системе, Candida, влияет на пищевод и пищеварительную систему или вызывает рак кожи, известный как саркома Капоши.

Связь между ЖКТ и заболеваниями сердца

Недавно исследователи научно подтвердили связь между сердцем и системой пищеварения человека. Полученные данные могут навсегда изменить способ лечения пациентов с сердечными заболеваниями.

Клинические исследователи Кливленда обнаружили, что синдром избыточного бактериального роста (СИБР, SIBO) часто связан с ишемической болезнью сердца (ИБС). Изучение этого вопроса позволило доказать, что у многих пациентов, у которых есть одна из этих проблем со здоровьем, была обнаружена и другая.

Пациенты с SIBO испытывают ряд побочных эффектов, включая вздутие живота и дискомфорт в области живота.

Флора, обнаруженная в пищеварительной системе, всегда была предметом внимания исследователей, главным образом из-за того, что проблемы со здоровьем кишечника часто указывают на воспаление в другом месте тела. Однако до сих пор ученые не сосредотачивались на связи между здоровьем кишечника и сердца.

Заболевания сердца – лидирующая причина смерти во всем мире

Сердечные болезни являются основной причиной смерти как среди мужчин, так и среди женщин в Соединенных Штатах и других странах мира. Около 11% американского населения страдает от ишемической болезни сердца, еще у 20% населения определяется разрастание мелких кишечных бактерий.

Исследователи еще не могут сказать, вызывает ли SIBO ИБС или ИБС способствует развитию SIBO, но выявление корреляции между ними уже оказалось чрезвычайно важным.

Метаболизм может быть неправильным

Клинические исследователи полагают, что метаболические процессы, связанные с пищеварением, могут очень сильно влиять на развитие болезни коронарных артерий.

“На самом деле мы не знаем порядка причинно-следственных связей, и это делает исследование еще более интересным”, – объясняет гастроэнтеролог доктор Бо Шен. “Мы считаем, что существует плохо понятая связь между кишечником и сердцем, в которой срабатывают двунаправленные отношения”.

“Считается, что бактерии кишечника могут вызывать ожирение”, – добавил д-р Шен. “Было определено, что SIBO чаще встречается у пациентов с патологическим ожирением, и мы не знаем, является ли это причиной или следствием”.

Помимо ожирения, SIBO также были связаны с диабетом и безалкогольной жировой дистрофией печени.

Первичные инфекции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистые заболевания

Атеросклероз – многофакторное заболевание, развивающееся вторично на фоне хронического воспалительного процесса. Его прогрессирование нарастает при повреждении эндотелия на ранних стадиях до острого коронарного синдрома (ОКС) из-за нестабильности бляшек и образования тромбов в качестве позднего осложнения. В литературе указывается, что высокая заболеваемость атеросклерозом, по-видимому, является результатом как традиционных (например, сахарного диабета, дислипидемии), так и нетрадиционных факторов риска по типу хронических инфекций, ведущих к хроническому воспалению и расстройству процесса окисления липидов.
Helicobacter pylori – грамотрицательные бактерии, которые, по статистике, определяются у половины населения мира, являются одной из основных причин хронического гастрита и хронического воспалительного ответа низкого уровня. Эпидемиологические исследования показали корреляцию между атеросклерозом и инфекцией H.pylori. Обнаружена специфическая ДНК H. pylori находящейся в атеросклеротических бляшках, что вызывает увеличение количества воспалительных маркеров и профиля липидов после эрадикации H. pylori. Также предполагается, что положительные штаммы H. pylori Cag-A могут более активно участвовать в развитии заболеваний коронарных артерий.

Атеросклероз также ассоциируется с хроническим инфицированием вирусом гепатита C (HCV), который, вероятно, развивается на фоне хронического воспалительного процесса, и не связан с уровнем холестерина у больного. Кроме того, у пациентов, инфицированных HCV, чаще определяется стеатоз печени с последующим метаболическим синдромом, что усугубляет риск по сердечно-сосудистой системе. Тем не менее, подтверждается, что инфекция HCV должна рассматриваться как независимый риск сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от стеатоза печени, а также тяжести фиброза печени.

Хотя в некоторых исследованиях не удалось воспроизвести такую корреляцию, в предыдущих научных работах были показаны последовательности РНК HCV с атероматозной бляшкой. Большая часть литературы, по-видимому, поддерживает влияние хронической инфекции HCV на риск раннего атерогенеза, увеличение толщины интимы-медиа и развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Воспалительные заболевания кишечника и болезнь коронарных артерий

Как упоминалось ранее, хроническое воспаление играет важную роль в атеросклеротическом процессе и стабильности бляшек, а также в предрасположенности к тромбозам. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) чаще всего представлены следующими патологиями:

Болезнь Крона
Язвенный колит

Эти патологии связаны с хроническим воспалительным процессом, затрагивающим главным образом желудочно-кишечный тракт. Некоторые внекишечные проявления хорошо изучены, но заболевания коронарных артерий (ЗКА) имеют спорную связь с ВЗК.

Исследователи предположили корреляцию между ВЗК и ЗКА по причине наличия нескольких факторов. При ВЗК классически определяется повышенный уровень гомоцистеина и СРБ, воспалительных маркеров. Эти составляющие коррелируют с усиленным окислением интимных липидных частиц, способствуя прикреплению воспалительных клеток к эндотелию и последующему образованию бляшек и дестабилизации стенки сосуда. Кроме того, у больных с ВЗК имеется повышенная толщина и жесткость интимы сонной артерии, что является предрасполагающим фактором развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Хорошо известно, что обострение заболеваний ЖКТ связаны с венозными тромбоэмболическими оразованиями, а в последних исследованиях наблюдается некоторое увеличение риска развития ишемической болезни сердца, особенно у женщин. [1 – Andersen NN, Jess T (2014) Risk of cardiovascular disease in inflammatory bowel disease.World J Gastrointest Pathophysiol 5: 359-365] Также было обнаружено, что в этой популяции наибольшим фактором риска является гипертензия, тогда как курение, диабет и ожирение не были четко определены как факторы риска.

Цирроз и кардиомиопатия

Последние 20 лет предполагалось, что дисфункция сердца при наличии цирроза связана с алкогольной кардиомиопатией. Но в исследованиях зафиксировано нарушение сердечной функции у пациентов, не страдающих алкогольным циррозом. С тех пор сообщалось о многочисленных свидетельствах систолической и диастолической дисфункции желудочков у пациентов с циррозом, не считая этиологии болезни печени.

Позже был введен термин “цирротическая кардиомиопатия” (ЦКМ), характеризующаяся уменьшением сократительной функции сердца при воздействии стресса. Также определяется диастолическая дисфункция и электрофизиологические нарушения при отсутствии основной сердечной болезни. [2 – Yang YY, Lin HC (2012) The heart: pathophysiology and clinical implications of cirrhotic cardiomyopathy.J Chin Med Assoc 75: 619-623]

Большинство пациентов с циррозом имеют нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в состоянии покоя, а субнормальная ФБЛЖ будет обнаруживаться только при физическом, фармакологическом или патологическом нарушении. С другой стороны, диастолическая дисфункция определяется примерно у 50% больных с циррозом. Она характеризуется эхокардиографическими данными в виде изменения транскрипционного кровотока с увеличением работы предсердий для наполнения желудочка. Аномалии проводимости, особенно длинный интервал QT, также имеются у большинства пациентов с циррозом.

Физиопатологические механизмы развития ЦКМ:

Дефекты бета-адренергических рецепторов
Мембранные биофизические изменения
Повышенная циркуляция эндогенных веществ, ответственных за гипердинамическую циркуляцию и отрицательную инотропность (например, оксида азота, эндоканнабиноидов, монооксида углерода).

Сердечная дисфункция, по-видимому, способствует развитию гепаторенального синдрома, что существенно ухудшает прогностическое заключение.

Специального лечения ЦКМ нет, поэтому чаще всего следуют рекомендациям для пациентов с сердечной недостаточностью. Иногда трансплантация печени является единственным способом лечения с доказанным положительным эффектом. Больные с ухудшившимся гемодинамическим статусом должны проходить оценку своего состояния у врача по месту жительства. Раннее распознавание систолической или диастолической дисфункции может помочь предотвратить сердечную недостаточность.

Метаболические заболевания печени и сердечно-сосудистые расстройства

Наследственный гемохроматоз представляет собой генетическое расстройство, в основе которого лежит нарушение метаболизма железа из-за его чрезмерного всасывания в кишечнике. Это приводит к перенасыщению организма железом. Существует четыре типа гемохроматоза, а классическое клинические проявления включают:

Цирроз
Бронзовую кожу
Сахарный диабет на четвертом или пятом десятилетии жизни.

Известно, что уровень перегрузки сердца железом напрямую связан с сердечной дисфункцией и смертью. Первоначально осаждение железа приводит к рестриктивной сердечной дисфункции и, если ее не лечить должным образом, это ускоряет ремоделирование левого желудочка с последующим образованием расширенной кардиомиопатии с уменьшенной фракцией выброса левого желудочка. У некоторых больных не развивается расширенная кардиомиопатия, но диастолическая дисфункция приводит к легочной гипертензии и дилатации правого желудочка без ремоделирования левого.

Хотя осаждение железа происходит главным образом в миокарде, оно также может влиять на систему проводимости, что приводит к аритмиям. Кардиомиопатия из перегрузки железом является результатом прямого воздействия на сердце и косвенного воздействия других дисфункциональных органов (например, цирроза печени). Таким образом, терапевтическая флеботомия должна использоваться для предотвращения повреждения органов из-за перенасыщения железом во всех четырех типах гемохроматоза.

Болезнь Вильсона является аутосомно-рецессивным расстройством, которое приводит к накоплению меди в некоторых тканях из-за нарушения функции печеночного фермента АТР7В. Болезнь обычно проявляется печеночными и нейропсихиатрическими симптомами, хотя также может возникать концентрированное ремоделирование левого желудочка, расширенная кардиомиопатия и суправентрикулярные аритмии.

Печеночное воспаление при биопсии печени, которое может присутствовать или не присутствовать при безалкогольной жировой дистрофии печени (БЖДП), называется безалкогольным стеатогепатитом (БСГ). Для него характерен метаболический синдром и резистентность к инсулину в качестве основного этиологического фактора. БЖДП определяется у 20-30% населения мира, а стеатогепатит является ведущей причиной хронических заболеваний в Соединенных Штатах и одной из основных причин гепатоцеллюлярной карциномы во всем мире. Связь между БЖДП и сердечно-сосудистыми заболеваниями зависит от их сходных факторов риска. В одних случаях сердечно-сосудистые заболевания вызваны метаболическим синдромом, а в других сердечно-сосудистые патологии приводят к БЖДП. Нелегко различаются эти факторы, поскольку образ жизни, диета и социально-экономические факторы приводят как к сердечно-сосудистым заболеваниям, так и к БЖДП.

Очевидно, что присутствие БЖДП приводит к увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний у диабетиков и при перенесенной трансплантации, а исследования с маркерами риска, такими как толщина сонной артерии и оценка коронарного кальция с помощью компьютерной томографии, свидетельствуют о повышенном сердечно-сосудистом риске у пациентов с БСГ. Также имеются данные о том, что у пациентов с БЖДП повышены маркеры эндотелиального повреждения, такие как sICAM-1, sVCAM-1 и Eselectin. [3 – Alvares-da-Silva MR, de Oliveira CP, Stefano JT, Barbeiro HV, Barbeiro D1, et al. (2014) Pro-atherosclerotic markers and cardiovascular risk factors one year after liver transplantation.World J Gastroenterol 20: 8667-8673]

Более поздние исследования показали, что по гистологии печени не определяется риск сердечно-сосудистых заболеваний. Американская ассоциация кардиологов изучила выбранных пациентов с метаболическим синдромом и БЖДП с повышенными ферментами печени, которым было назначено изменение образа жизни (диета и физические упражнения) и лечение метаболического синдрома (аторвастатин при дислипидемии, метформин при непереносимости глюкозы, антигипертензивные препараты, орлистат при ожирения).

Таким образом, сердечно-сосудистые осложнения при желудочно-кишечных заболеваниях более распространены, чем прежде предполагалось. Их клиническое представление принимает все большей важности, поэтому при правильном лечении возможно заметно улучшить состояние больного и прогностическое заключение.

Видео: Болезни желудочно-кишечного тракта. Лечение болезней желудочно-кишечного тракта

4.75 avg. rating (93% score) – 4 votes – оценок

Источник

Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].

Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].

При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].

При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.

Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].

До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].

Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].

Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.

Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].

Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.

Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].

Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).

Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва