Проверка желудка в инвитро
Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.
Тесты панели
Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки – атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов – пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.
Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.
Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.
Гастрин-17. Гастрин – полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.
При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.
Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком – измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.
Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).
Возможны 3 варианта проведения исследования:
1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);
2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР +
№ 978
*);
3. Стимуляционная проба
№ 978
* (отдельно).
H. pylori IgG – Ед
Иммуноанализ, проведение расчетов для интерпретации полученных результатов с помощью программы GastroPanel BIOHIT (Финляндия)
Источник
Ультразвуковое исследование (УЗИ) – информативное, неинвазивное, практически безопасное исследование внутренних органов человека.
Главное препятствие для проведения УЗИ – наличие воздуха. Поэтому главная задача подготовки к ультразвуковому исследованию состоит в том, чтобы удалить весь лишний воздух из кишечника. Особенно важна подготовка к УЗИ для тучных людей, так как жир – второе по значимости препятствие на пути ультразвука.
Подготовка:
Диета:
2–3 дня не употреблять черный хлеб, молоко, газированные воду и напитки, овощи, фрукты, соки, кондитерские изделия, алкоголь.
При отсутствии противопоказаний также можно принимать какой-либо энтеросорбент (полисорб, полифепан, «белый уголь», энтеросгель) в стандартной дозировке, также желательно за 1,5–2 часа до исследования сделать очистительную клизму.
Исследование проводится строго натощак (как минимум через 6, а лучше – через 12 часов после приема пищи). Например, поджелудочная железа у живого человека располагается позади желудка, и при наполненном желудке она практически не видна на УЗИ.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
С помощью ультразвука можно исследовать паренхиматозные органы, а также полые органы, наполненные жидкостью. В брюшной полости к таковым относятся печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и селезенка, желчные протоки. Почки анатомически расположены в забрюшинном пространстве, но обычно их исследуют вместе с вышеназванными органами брюшной полости.
Кишечник и желудок – полые органы, в которых практически всегда присутствует воздух, поэтому исследовать их крайне сложно. И хотя очень хорошая подготовка пациента к УЗИ позволяет частично осмотреть стенки желудка и толстой кишки, эти методики крайне сложны, занимают много времени и мучительны для пациентов (толстую кишку сначала полностью опорожняют с помощью сифонных клизм, а затем заполняют жидкостью). Поэтому для исследования кишечника используют более простой и информативный метод – колоноскопию.
УЗИ производят в положении пациента лежа на спине. Иногда доктор для получения лучшей картинки просит пациента повернуться на правый или левый бок, глубоко вдохнуть, задержать дыхание. Некоторых пациентов с индивидуальными особенностями (например, при высоком положении селезенки) приходится исследовать сидя или даже стоя.
В процессе УЗИ оценивают размеры печени, ее положение, форму, способность пропускать ультразвуковые волны, структуру, состояние сосудов и желчных протоков, наличие посторонних включений (например, камней), форму, состояние стенок, размеры желчного пузыря, его положение, состояние желчи, наличие посторонних включений, структуру, форму, положение, способность пропускать ультразвуковые волны, состояние протока поджелудочной железы, изучают состояние желчевыводящих путей (с измерением их просвета), воротной, нижней полой и селезеночной вен. По такой же схеме оценивают поджелудочную железу, селезенку, почку. В завершение исследования оценивают общее состояние верхнего этажа брюшной полости.
По результатам УЗИ доктор пишет протокол исследования с заключением.
Важное замечание. Все мы видели фотографии внутренних органов, полученные с помощью ультразвукового аппарата – эхограммы. Предметом изучения они не являются, не комментируются и служат лишь дополнительным, необязательным приложением к протоколу ультразвукового исследования.
Вы можете сделать УЗИ органов брюшной полости по доступной цене в Москве в ИНВИТРО. Обратите внимание, что стоимость выполнения исследований в региональных медицинских офисах отличается.
Источник
Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.
Тесты панели
Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки – атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов – пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.
Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.
Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.
Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.
Гастрин-17. Гастрин – полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.
При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.
Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (
Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).
Возможны 3 варианта проведения исследования:
1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);
2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР +
№ 978
*);
3. Стимуляционная проба
№ 978
* (отдельно).
Интерпретация:
В отчете по результатам комплекса проведенных исследований приводится наиболее вероятная интерпретация полученных результатов, расчетные риски и рекомендации.
Единицы измерения: Пепсиноген I – мкг/л
Пепсиноген II – мкг/л
Гастрин-17 базальный (натощак) – пмоль/л
Гастрин-17 стимулированный* – пмоль/л
H. pylori IgG – Ед
Референсные значения: Пепсиноген I 30 – 160 мкг/л
Пепсиноген II 3 – 15 мкг/л
Отношение пепсиногенов I//II 3 – 20
Гастрин-17 базальный (натощак) 1 – 7 пмоль/л
Гастрин-17 стимулированный* 3 – 30 пмоль/л
H. pylori IgG
Внимание! Референсные значения предоставлены взрослых старше 18 лет. Врач может назначить этот анализ детям, но в этом случае именно он берет на себя ответственность за интерпретацию результата. Для детского возраста отчет с заключением не выдается.
Метод определения:
Иммуноанализ, проведение расчетов для интерпретации полученных результатов с помощью программы GastroPanel BIOHIT (Финляндия)
Литература:
- В.Т. Ивашкин, Ф. Мерго, Т.Л. Лапина – Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии .М.: “Триада-Х”, 1999, 255 с.
- Сиппонен П., Форсблюм Э., Суованейми О., Харконен М. Иммуноферментный анализ на пепсиноген 1, гастрит-17 и антитела к H. pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита. РЖЖК, 2002, 3.
- National Cancer Control Programmes. Policies and managerial guidelines. WHO 2002 https://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42494/1/9241545577.pdf.
- Sipponen P., Graham D.Y. Importance jf atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer. Scand. J. Gastroent. 2007, 42, 2-10.
- Материалы компании BIOHIT.
Источник