При язвенной болезни секреторная функция желудка
Язвенной болезни большей частью свойственны нарушения секреторной функции желудка. Однако у многих больных язвенной болезнью наблюдается нормальная секреторная функция желудка и вместе с тем у здоровых людей может иметь место гиперхлоргидрия. Это обстоятельство, впрочем, полностью укладывается в наши представления о разнообразных взаимоотношениях, существующих между факторами агрессии и факторами защиты.
Гиперацидное состояние и увеличение протеолитических ферментов имеет место у большинства больных язвой двенадцатиперстной кишки и норм- или субацидное у больных язвой желудка. Эти изменения при язве двенадцатиперстной кишки наблюдаются как в условиях покоя, так и после введения раздражителей.
В многочисленных исследованиях у больных язвенной болезнью были констатированы разнообразные типы секреции с преобладанием возбудимого типа, инертный тип встречался лишь у 7,1-11%; определялись и другие типы секреторной активности желудка – астенический, незатухающей кривой, лестничной кривой и пр.
Изучая функции главных желез желудка при язвенной болезни, В. Н. Туголуков установил, что эта функция нормальна или несколько понижена у больных язвенной болезнью желудка и резко повышена при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. В. Н. Туголуков полагает, что пептический фактор при желудочной локализации язвы находится в пределах физиологической нормы, в то время как при дуоденальной язве он значительно превышает физиологическую норму, особенно во внепищеварительной фазе.
При язвенной болезни нет полного параллелизма между кислотообразованием и ферментовыделением – первая функция более лабильная, вторая – более инертная.
При язвах различной локализации изменения желудочной секреции неодинаковы.
По данным А. А. Фишера и Н. X. Фокичевой, Ю. И. Фишзон-Рысса, Helwint с соавт., максимальная продукция кислоты у больных с дуоденальной язвой увеличена в 1,5-1,8 раза по сравнению со здоровыми и в среднем составляет 30-35 мэкв/час.
Для язвенной болезни, главным образом, дуоденальной локализации, характерно и значительное (свыше 500 мг) повышение дебит-часа свободной НС1. Е. Л. Батников и М. И. Валкий считают, что обнаружение язвы двенадцатиперстной кишки при низкой кислотности указывает на многолетнее течение заболевания.
По данным многих авторов, секреторная функция желудка при желудочной локализации язвы, в общем, не отличается от секреции у здоровых лиц (или меняется в направлении уменьшения). Мы уже указывали выше, что желудочная секреция тем ниже, чем проксимальнее от пилоруса расположена язва. Язвы желудка, расположенные высоко в области дна желудка, скорее связаны с ослаблением защитных механизмов, в то время как язвы, расположенные вблизи от пилоруса, с увеличенной активностью агрессивного кислотнопептического фактора.
По данным Г. Д. Вилявина с соавт., кислотообразующая функция желудка при язве пилорического отдела желудка большей частью (76%) повышена и приближается к таковой при язвах дуоденальной локализации. Вместе с тем, при малигнизации этих язв продукция НС1 может оставаться нормальной или даже повышенной. Чем дистальнее локализация язвы, тем выше секреторная функция желудка.
И. Т. Абасов и П. М. Иоф наблюдали больных, у которых после приема соды отмечалось мгновенное увеличение рН в области тела желудка до 5,0- 6,0 (без латентного периода), при этом время ощелачивания продолжалось не более 5 мин. Авторы считают, что такое состояние объясняется непрерывным кислотообразованием в области тела желудка и в антруме. Недостаток слизеобразования подтверждается в этих случаях быстротой реакции на введение щелочи и длительным ощелачиванием в антральном отделе.
В клинике язвенной болезни важное значение имеет состояние ночной секреции, которая на высоте сна уменьшается на 73-93%, при этом концентрация соляной кислоты падает на 53-100%.
Активность ночной секреции у больных дуоденальной язвой значительно повышена, секреция осуществляется непрерывно, свободная НС1 высокая.
У больных дуоденальными язвами натощак в желудке определяется большое количество кислого желудочного сока (базальная секреция), у больных язвой желудка эти показатели натощак нормальные или понижены.
У большинства больных дуоденальной язвой имеет место преобладание показателей сложнорефлекторной фазы секреции над нервно-химической фазой, при язве желудка чаще всего наблюдаются обратные соотношения.
Содержание пепсина в желудочном соке при дуоденальной язве повышено, обычно, в соответствии с повышением кислотности.
Как показал В. А. Горшков, протеолитическая активность в желудке in vivo при локализации в желудке не отличается от контрольных показателей, а при язве двенадцатиперстной кишки превышает их как в пищеварительный, так и в межпищеварительный период.
В базальных условиях Г. И. Дорофеев с соавт. отметил снижение по сравнению со здоровыми лицами дебита ферментов у больных язвенной болезнью желудка, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки найдено достоверное увеличение пепсина и гастриксина в базальных условиях, наблюдалась очевидная тенденция к относительному увеличению дебита гастриксина. При увеличении кислотности и дебита НС1 отмечалось увеличение дебита ферментов и наоборот.
При изучении ферментовыделения у больных язвенной болезнью желудка выявлена общая тенденция к относительному увеличению гастриксина. Отношение пепсина к гастриксину, как правило, было меньше единицы. У больных с неосложненной язвенной болезнью в период обострения констатирован рост “агрессивных” свойств желудочного сока и снижение его во время ремиссии. По мнению автора, резкое повышение выделения пепсина является прогностически неблагоприятным признаком.
Имеются немногочисленные данные об изменении протеолитической активности крови при язвенной болезни.
Некоторые авторы полагают, что повышение содержания уропепсиногена и пепсиногена сыворотки крови важно для диагностики, особенно дуоденальных язв.
Наличие прямой зависимости между выделением уропепсиногена и кислотностью желудочного содержимого не подтвердилось в последующих исследованиях. Как показали И. Т. Абасов и И. М. Иоф, с помощью корреляционного анализа можно говорить лишь о содружественных сдвигах в уровнях кислотовыделения и уропепсина.
Аминокислотный состав желудочного сока у больных язвенной болезнью не отличался от такового у здоровых лиц. У больных раком желудка как общий аминный азот, так и содержание отдельных аминокислот (лейцин, аланин и др.) было значительно повышено. У больных язвенной болезнью отсутствовала корреляционная зависимость между содержанием аминокислот в желудочном соке и секрецией и кислотностью желудочного сока.
Как указывает С. М. Рысс, количество мукопротеина в желудочном соке при язве желудка нормальное или пониженное, электрофоретическое исследование белковых фракций желудочного сока оказывается- нормальным. При дуоденальной язве содержание мукопротеина – повышено, электрофореграммы демонстрируют отчетливое нарастание количества быстро распространяющихся белковых фракций желудочного сока, снижение медленно распространяющихся белковых фракций (мукопротеозы).
Содержание муцина в желудочном содержимом при язвенной болезни понижено, что, естественно, снижает защитные возможности слизистой от повреждающего воздействия соляной кислоты и пепсина.
Снижена концентрация растворенного мукопротеина и повышено количество растворенного желудочного мукопротеина.
Показатели муколитического фермента лизоцима в желудочном соке и слизистой желудка нормальны. Gray констатировал повышение активности лизоцима по краям язвы желудка. П. Д. Рабинович установил, что при поражении пилородуоденальной зоны в активном периоде почти параллельно уменьшается концентрация гексоз, связанных с белком, общих гексозаминов, сиаловых кислот и фукозы, при язвенной болезни желудка – только фукозы и сиаловых кислот. По-видимому, кислый желудочный сок разрушает или разводит желудочную слизь.
Ряд авторов констатировал у больных язвой двенадцатиперстной кишки уменьшение содержания нейтральных и кислых мукополисахаридов в желудочном соке.
Как показали А. Ф. Киселева с соавт., у больных неосложненной язвенной болезнью, особенно в активной фазе, страдает сосудисто-тканевая проницаемость слизистой оболочки желудка, в ней нарушается белково-углеводный и белково-липидный обмен, обмен РНК. При полной ремиссии эти изменения претерпевают обратное развитие.
По данным П. Ф. Попелюка с соавт., у больных язвенной болезнью значительно повышена концентрация общей слизи, при этом особенно возрастает содержание растворимой ее фракции (соотношение растворимой слизи и нерастворимой 8:1), что свидетельствует о значительном снижении ее барьерной функций.
Данные об экскреторной функции желудка у больных язвенной болезнью противоречивы.
Как полагают, на полученных результатах сказывается степень и характер сопутствующих гастритических изменений.
На основании изучения осадка желудочного содержимого у больных язвенной болезнью делать какие-либо определенные заключения не представляется возможным. Воспалительные элементы (лейкоциты) свидетельствуют о сопутствующем гастрите и степени его выраженности. Обнаружение в желудочном содержимом крови, чаще при желудочной локализации язвы, имеет относительное значение, поскольку наблюдается и при других заболеваниях желудка.
У больных язвенной болезнью наблюдаются разнообразные нарушения двигательной и эвакуаторной функции желудка. Моторная активность желудка регистрируется при помощи ряда методов: визуальных, рентгенологических, электрофизиологических. Как указывает А. П. Мирзаев, наблюдаются не только повышение тонуса, гиперперистальтика, нарушения эвакуации, спазм привратника, но и снижение тонуса, вялая перистальника, дуоденостаз. Наиболее часто определяется возбудимый тип перистальтики, реже нормальный, инертный, астенический и тормозной.
У больных язвой двенадцатиперстной кишки увеличивается моторная активность желудка и скорость эвакуации желудочного содержимого.
Е. И. Самсон установлено, что при нервно-вегетативных язвах преобладали гиперкинетические варианты гастрограммы, при трофических и гастритических – гипокинетический дискинез, гипокинез и акинез желудка. Выраженный болевой синдром сочетался с возбудимым типом моторики. Л. Н. Широченко и А. С. Белоусов, пользуясь радиотелеметрическим и электрографическим методом исследования, установили в функциональном периоде язвенной болезни наличие нарушений эвакуаторной функции желудка и его перистальтики, аналогичных таковым при язвенной болезни.
Ускорение опорожнения желудка после приема плотных блюд, жидкостей наблюдается у многих больных язвой двенадцатиперстной кишки. При этом речь идет не столько об остром избытке кислоты, попадающей в луковицу двенадцатиперстной кишки, но скорее об обеднении желудка буферными веществами пищевого происхождения. Увеличивается происходящая после приема пищи нейтрализация луковицы двенадцатиперстной кишки и нейтральный рН снижается быстрее.
По данным В. И. Железного и Е. А. Печатниковой, гиперкинетический тип моторной деятельности выявлен у больных дуоденальными язвами. Гипокинетический тип моторной функции желудка наблюдался у больных, длительно страдавших язвенной болезнью и при декомпенсированном стенозе привратника. Беспорядочная патологическая эвакуация из желудка в двенадцатиперстную кишку, как показали радиотелеметрические исследования, особенно выражена у больных язвой двенадцатиперстной кишки, натощак, на высоте пищеварения, ночью.
Monto с соавт. обнаружил у больных язвой двенадцатиперстной кишки значительное усиление воли моторики в проксимальной части двенадцатиперстной кишки и увеличение их частоты в дистальной части.
По мере приближения локализации язвенного процесса к двенадцатиперстной кишке моторная функция усиливалась. При осложнениях язвенной болезни – пенетрации, рубцовой деформации, каллезной язве наблюдается гипокинетический тип ЭГГ.
Гипермоторная дискинезия сохраняется и в ночное время. Противоязвенное лечение ведет к снижению биоэлектрической активности на протяжении 1-1,5 мес. У больных язвой желудка средняя амплитуда оставалась в пределах нормы и несколько понижалась в фазе ремиссии.
По мнению Н. А. Скуя и А. Я. Даниланс, Нарушения гастродуоденальной моторики возобновляется перед рецидивом и обусловливают обострение болезни даже без увеличения кислотности желудочного сока. В фазе обострения нарушены процессы смешивания желудочного содержимого и содержимого двенадцатиперстной кишки, наряду с ускоренным выбросом в двенадцатиперстную кишку имеет место ретроградный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Авторы считают целесообразным применение реглана для нормализации моторики гастродуоденальной зоны.
По данным Л. Ф. Неволиной, среди больных язвенной болезнью желудка гиперкинетический тип моторной деятельности наблюдался в 13%, гипокинетический – в 57%, нормокинетический – в 30%.
О нарушениях моторики при язве желудка свидетельствуют и гастрокинематографические исследования. При этом часто наблюдается рефлюкс желчи в желудок. Даже во время сна рефлюкс желчи у язвенных больных значительно чаще, чем у здоровых.
Выполненные синхронно радиотелеметрия и электрогастрография показали, что клиническая ремиссия у больных язвенной болезнью сопровождается снижением кислотообразования и моторики, восстановлением нормальных физиологических взаимоотношений между кислотообразовательной и моторной функцией желудка, нарушенными в стадии обострения.
Исследование испражнений. Некоторые специалисты придают важное значение определению скрытой крови в кале, между тем последняя обнаруживается при самых различных заболеваниях (рак желудка, колиты, геморрой, недостаточность витаминов С и пр.), что снижает ценность исследований. Скрытое кровотечение наблюдается в среднем у 10-30% больных. У некоторых больных в период обострения язвенной болезни умеренно повышается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.
Бесспорно важное место в диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки занимает рентгенологический метод исследования. Современное рентгенологическое исследование обеспечивает диагностику язвенной болезни до 95%.
Рентгеновские аппараты с электронно-оптическими преобразователями и телевизионными установками позволяют проводить видеомагнитную запись, фоторентгенографию, кимографию.
Конечно, в большинстве случаев основой диагностики являются клинические данные и результаты рентгенологического исследования их подтверждают. Однако наблюдаются ж так называемые “немые язвы” (в основном желудка, у пожилых и стариков), не проявляющиеся клинически. Типичная клиника язвенной болезни, не подтвержденная рентгенологически, является достаточным основанием для диагностики язвенной болезни.
Основные рентгенологические признаки язвенной болезни делят на две группы: 1) косвенные, непрямые признаки, характеризующие непрямые нарушения при язве, 2) анатомические, прямые признаки, к которым относятся язвенная ниша, сопутствующие язве реактивные изменения со стороны слизистой и рубцовые деформации.
Страница
1 – 1 из 2
Начало | Пред. |
1
2
|
След. |
Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Игорь Абасов
Источник
Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни
В.А. Ступин, С.В. Силуянов
В работе проведен анализ результатов исследования желудочной секреции с помощью рН-метрии у 480 пациентов, из которых у 356 выявлена язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Показаны различные типы нарушений секреторной функции желудка в зависимости от локализации язвы в периоды обострения и ремиссии заболевания, при осложнениях и неосложненном течении. Выявлены характерные особенности действия основных противоязвенных препаратов на кислотопродукцию в желудке. Обоснована необходимость широкого внедрения функциональных методов, применяемых в гастроэнтерологии, для подбора индивидуальной схемы фармакотерапии с помощью современных препаратов.
Ключевые слова: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочная секреция, рН-метрия.
Проблема лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки остается актуальной, несмотря на длительный период изучения различных аспектов этиологии и патогенеза заболевания [4, 8, 9]. Известно, что независимо от причин появления трофических изменений слизистой оболочки желудка важное значение в механизмах развития язв имеет нарушение соотношения факторов агрессии и защиты. К агрессивным факторам содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины. Факторами защиты слизистой оболочки являются секреция слизи, кровоснабжение слизистой, скорость регенерации эпителия, локальный синтез простагландинов и др. [2, 4, 6, 7].
В современной клинической диагностике язвенной болезни и ее осложнений широко используют методы морфологической оценки характера патологии, определения локализации язв, их размеров, глубины поражения стенки желудка, гистологических изменений тканей в зоне язвы, наличия патогенной микрофлоры. Этим целям служат гастродуоденоскопия и рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.
Выбор метода лечения язвенной болезни только с учетом локализации, размера язвы и ее клинических проявлений не всегда патогенетически обоснован, поэтому так велик процент рецидивов и осложненных форм заболевания. В связи с этим важное значение в подборе адекватной терапии заболевания придают методам функциональной диагностики, применяемым в гастроэнтерологии. В клиническую практику широко внедряются методы исследования секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки [1].
В последние годы в связи с активной пропагандой консервативного лечения язвенной болезни с использованием мощных современных антисекреторных препаратов, Н2- блокаторов рецепторов обкладочной клетки или протонного насоса важное значение при подборе адекватной терапии и контроле за ее эффективностью имеет изучение типов нарушения секреции при различных формах заболевания.
Целью нашего исследования являлось изучение закономерностей секреторных нарушений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и возможностей их коррекции с помощью различных методов консервативного или хирургического лечения.
В клинике кафедры госпитальной хирургии проблемой изучения секреции при язвенной болезни занимаются более чем 27 лет. Секреторную функцию желудка изучали различными методами у более чем 2000 больных язвенной болезнью и с ее осложнениями. С 1972 г. в клинике стали широко применять внутрижелудочную рН-метрию. С 1990 г. для исследования секреторной функции желудка мы используем разработанный совместно с НПП “Исток-Система” аппаратный комплекс “Гастроскан”.
Комплекс состоит из первичных преобразователей (каломельные или хлорсеребряные зонды, имеющие от 3 до 5 измерительных электродов, и внутренний или накожный опорный электрод), усилителя электрического сигнала (собственно рН-метр) и регистрирующего устройства (персональный компьютер типа IВМ). Полученная при исследовании информация анализируется в автоматическом или пользовательском режиме и хранится в базе данных. Имеется возможность научно-практического анализа этой информации. При проведении обследования в автоматическом режиме использовали стимуляторы желудочной секреции, пентагастрин или гистамин. Свободный режим применяли у больных с низкими (менее 0,5) значениями базального рН и декомпенсацией ощелачивания в антральном отделе желудка; при этом выполняли атропиновый тест.
Задачей исследования являлось изучение характера нарушения кислотопродукции и кислотонейтрализации во внепищевой и пищеварительной фазах их секреции при различных формах язвенной болезни.
С помощью комплекса “Гастроскан” обследовано 480 пациентов, из них 318 (66,2%) мужчин и 162 (33,8%) женщины. У 356 (74,2%) пациентов была язвенная болезнь, а у 124 (25,8%) язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствовало. Распределение больных язвенной болезнью по возрасту и полу представлено на рис.1. Среди обследованных большинство составляли пациенты трудоспособного возраста, причем мужчины преобладали во всех возрастных группах.
Рис. 1. Распределение больных язвенной болезнью по возрасту и полу
Язвенная болезнь желудка существенно отличается от таковой двенадцатиперстной кишки по патогенетическим механизмам нарушения кислотопродукции. В зависимости от роли кислотно-пептического фактора при язвообразовании можно выявить “истинную” язвенную болезнь и симптоматическую. рН-метрия позволяет получать данные о механизмах нарушения секреции одновременно в нескольких функционально различающихся зонах желудка и дифференцировать кислотно-пептическую язву от симптоматической, что имеет принципиальное значение в терапии заболевания.
Для выяснения типов секреторных нарушений при язвенной болезни желудка мы пользовались общепринятой классификацией А. Johnson (1965), различая три типа язв: медиогастральные (I тип), сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (II тип), препилорические и пилорические (III тип). Распределение обследованных в зависимости от типа язв желудка иллюстрирует рис. 2.
Рис. 2. Распределение больных язвенной болезнью желудка в зависимости от типа язв
Небольшое количество язв желудка II и III типов в наших наблюдениях связано с высокой частотой осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз), при возникновении которых больных оперируют по экстренным или срочным показаниям.
У 25 (45,5%) пациентов с медиогастральными язвами обнаружена гипо- и анацидность натощак и при стимуляции, у 5 (9%) – нормацидность в обеих фазах секреции и у 25 (45,5%) – гиперацидность.
Агрессивным фактором при гипо- и анацидных язвах у 21 обследуемого являлось резкое повышение кислотопродукции, выражавшееся в коротком щелочном времени (менее 10 мин). У 12 пациентов при стимуляции наблюдалась декомпенсация ощелачивания антрального отдела желудка. У больных этой группы выраженный терапевтический эффект дают комбинированные антациды и М-холиноблокаторы. Использование ранитидина или омепразола не приводит к уменьшению сроков рубцевания подобных язв. Пример рН-граммы с подобными нарушениями секреции показан на рис. 3.
Рис. 3. рН-граммы больного язвенной болезнью желудка (базальное исследование 30 мин, базальный щелочной тест 5 мин, стимуляция пентагастрином 45 мин, щелочной тест после стимуляции 2 мин).
В группе больных с нормальной секрецией агрессивным фактором служила повышенная интенсивность кислотопродукции на фоне декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка.
Особое внимание следует обрашать на больных с низкой секреторной активностью при нетипичной локализации язв в желудке. В процессе лечения им показана неоднократная биопсия язвы для исключения малигнизации. Вероятно, часть таких язв не является кислотно-пептическими.
У всех больных с гиперацидностью наблюдались повышенная интенсивность кислотообразования и суб- или декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка. Атропиновый тест во всех случаях был отрицательным. При лечении таких больных использовали Н2-блокаторы или омепразол в среднетерапевтических дозах. При исследовании секреции на фоне лечения этими препаратами отмечалась ингибиция базальной секреции, однако гистамин вызывал гиперацидную реакцию в более поздние сроки после введения стимулятора. Такую картину мы наблюдали как при 2-часовой, так и при суточной рН-метрии. Пример исследования на фоне лечения ранитидином показан на рис. 4.
Рис. 4. рН-граммы больного язвенной болезнью желудка на фоне лечения лосеком в дозе 20 мг однократно (базальное исследование 30 мин, стимуляция гистамином 45 мин, щелочной тест после стимуляции 10 мин). Наблюдается замедленная реакция на субмаксимальную стимуляцию гистамином.
Таким образом, больные язвенной болезнью желудка 1 типа нуждаются в разумном применении мощных антисекреторных препаратов, блокаторов Н2-рецепторов или протонного насоса. Использование не по показаниям ингибиторов секреции при лечении язв желудка не влияет на сроки их рубцевания у больных с нормальной или сниженной секрецией. Мы назначаем эти препараты при осложненных язвах, кровотечении или огромных пенетрирующих язвах как средство подготовки к операции.
При язвенной болезни желудка II и III типов механизмы нарушения секреции аналогичны таковым при дуоденальных язвах, наблюдается повышение секреторной активности как натощак, так и при стимуляции. У всех обследованных нами обнаружены декомпенсация ощелачивания и повышение продукции соляной кислоты при базальной и стимулированной секреции. Консервативное лечение Н2-блокаторами в сочетании с антацидами приводит к заживлению язв, однако процесс их рубцевания достоверно продолжительнее, чем при язвах I типа. Кроме того, при рубцевании язв пилорического канала больших размеров на фоне интенсивного лечения формируются пилоробульбарные стенозы или грубая рубцовая деформация этой зоны с моторно-эвакуаторными нарушениями.
Подобные морфологические изменения пилоробульбарной зоны способствуют непрерывно-рецидивирующему течению язвенной болезни, несмотря на современную фармакотерапию. В таких случаях рано или поздно приходится ставить показания к операции. Наилучшие отдаленные функциональные результаты хирургического лечения таких язв желудка получены нами при выполнении антрумрезекции по Ру и селективной ваготомии [5]. Секреторную функцию желудка после такой операции иллюстрирует рис.5.
Рис. 5. рН-граммы больного через 2 года после антрумэктомии по Ру с селективной ваготомией (базальное исследование 30 мин, стимуляция гистамином 45 мин, реакции на щелочь после стимуляции нет). Анацидность натощак, при стимуляции – кислый гастроэзофагеальный рефлюкс, нормацидность, значительное повышение интенсивности кислотопродукции.
У больных язвенной болезнью II и III типов, оперированных по экстренным показаниям в связи с перфорацией или кровотечением, при которых выполняют ушивание язвы или ваготомию с пилоропластикой, отдаленные результаты хуже. Это связано с сохраняющимися или усиливающимися проявлениями моторно-эвакуаторных нарушений, из которых наиболее типичный – дуоденогастральный рефлюкс.
Секреторная функция желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки исследована у 243 больных, разделенных на две группы – с неосложненной и осложненной язвой. В первой группе из 200 больных 90% обследованы на фоне активного язвенного процесса, подтвержденного данными гастроскопии. Осложнения наблюдались у 43 больных: кровотечение – у 24, субкомпенсированный или декомпенсированный стеноз – у 19.
Особенностью секреторных нарушений при дуоденальной язве является высокая базальная и стимулированная пентагастрином или гистамином гиперацидность. У 75% обследованных выявлялась декомпенсация ощелачивания в антральном отделе и у 83% опеределялся дуоденогастральный рефлюкс (ДГР). Интенсивность кислотопродукции у всех больных была значительно выше, чем при язвах желудка. Щелочное время натощак при дуоденальной язве составляло 9±4 мин, при стимуляции – 5,6±3 мин. При использовании атропинового теста у 31 обследуемого с базальным рН<0,5 отмечена низкая эффективность влияния м-холиноблокаторов на активность и концентрацию Н2. В основном они уменьшают количество желудочного сока, что проявляется увеличением щелочного времени и снижением частоты регистрации ДГР. Пример атропинового теста представлен на рис. 6.
Рис. 6. рН-граммы больного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на фоне обострения заболевания (базальное исследование 30 мин, базальное шелочное время 3 мин, атропин – 1 мл 0,1% раствора подкожно – 45 мин, шелочное время после введения атропина более 10 мин). Гиперацидность натошак, интенсивность кислотообразования значительно повышена, субкомпенсапия ошелачивания антрального отдела, выраженный ДГР, атропиновый тест слабоположительный, интенсивность кислотообразования нормализуется, компенсация ошелачивания в антральном отделе.
Характерна зависимость частоты и степени выраженности ДГР от активности язвенного процесса. В группе больных с зарубцевавшейся язвой и купированным воспалительным процессом частота регистрации ДГР достоверно ниже (р<0,05), чем при активной язве и гастродуодените.
У 23 больных с дуоденальной язвой рН-метрию выполняли на фоне приема лечебных доз Н2-блокаторов или блокаторов Н+, К+-АТФазы. У 21 больного эти препараты полностью заблокировали базальную секрецию, однако при стимуляции наблюдалась нормацидность с повышенной кислотопродукцией и у 50% из них регистрировался ДГР. Типичный пример секреторной функции желудка на фоне лечения омезом представлен на рис. 7.
Рис. 7. рН-граммы больного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при активной язве на фоне лечения омезом по 20 мг однократно (базальное исследование 30 мин, стимуляция гистамином 45 мин, щелочное время после стимуляции 5 мин). Анацидность натошак, компенсация ошелачивания астрального отдела, нормацидность при стимуляции с замедленной реакцией на гистамин, интенсивность кислотообразования повышена, субкомпенсация ошелачивания в астральном отделе, выраженный ДГР.
Таким образом, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют место различные нарушения секреторной функции желудка, тесно связанные с моторикой и эвакуацией. В связи с этим требуется применение комбинации препаратов различных групп для ускорения ремиссии заболевания и профилактики обострений.
Мало изучен вопрос о механизмах торможения желудочной секреции при различных формах язвенной болезни. Мы обратили внимание на выраженную гиперацидность у больных с декомпенсированными пилоробульбарными стенозами при зарубцевавшейся язве на фоне приема блокаторов Н2-рецепторов. Такие нарушения связаны с отсутствием торможения секреторной функции желудка при эвакуации пищи, обработанной соляной кислотой, по тонкой кишке. У 7 больных со стенозами, которым предварительно была выполнена интубация двенадцатиперстной или тощей кишки для проведения энтерального питания, мы регистрировали рН в желудке, вводя через зонд в кишку вместо парентеральных стимуляторов 100 мл 0,1 н. соляной кислоты, капельно, а затем 100 мл гидролизата казеина. У 4 больных введение соляной кислоты вызывало полную блокаду кислотообразования в желудке, а гидролизат казеина вновь приводил к гиперацидной реакции. Больным этой группы были выполнены органосохраняющие операции – пилоропластика по Финнею с ваготомией.
Отсутствие блокирования секреции при введении соляной кислоты через зонд является показанием к резекции желудка в сочетании с ваготомией (выполнена 3 больным). Через год после операции у всех отмечены хорошие функциональные результаты.
Таким образом, для индивидуального выбора метода лечения язвенной болезни необходимо знание не только причин заболевания, но и механизмов реализации патологического процесса. Важную информацию о них дает возможность получить внутрижелудочная рН-метрия, которая стала широко доступна благодаря использованию в клинической практике современных технологий. Данные, полученные при изучении работы желудка, позволили в клинике РГМУ на базе ГКБ № 15 оптимизировать лечебно-диагностическую тактику при осложненных и неосложненных формах язвенной болезни.
Список литературы
- Будник Ю.Б. Внутрижелудочная рН-метрия и пути повышения ее информативности // Сборник трудов РАМН и ММА им. Сеченова. – 1996. – Т. 1. – С. 41-42.
- Вахрушев Я.М., Шкатова Е.Ю., Наумова Н.Г. и др. Факторы агрессии и защиты при труднорубцующихся гастродуоденальных язвах // Сборник трудов РАМН и ММА им. Сеченова. – 1996. – Т. 1.- С. 60-62.
- Виниченко А.В., Марков П.В., Уваров И.Б., Рахман К.М. Секреторная функция у больных язвенной болезнью желудка до и после антрумсохраняющих резекций // Сборник трудов конференции “Язвенная болезнь желудка”. – Анапа, 1996.- С. 31-32.
- Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. – М.: Медицина. – 1996.- 515 с.
- Гринберг А.А., Ступин В.А., Джитава И.Г. Хирургическое лечение язвенной болезни желудка // Сборник трудов конференции “Язвенная болезнь желудка”. – Анапа, 1996. – С. 43-44.
- Уваров И.Б., Виниченко А.В., Марков П.В. Особенности секреторной и моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса у больных с сочетанными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка // Сборник трудов конференции “Язвенная болезнь желудка”. – Анапа, 1996.- С. 163-165.
- Avgerinos A., Stavropoulos J., Yalouris A. Duodenogastric reflux before and after surgical or medical therapy for duodenal ulcer // Amer. J. Gastroent.- 1990.- Vol. 82, № 2.- P. 150-153.
- Soule J. Prevention of duodenal ulcer recurrence. A new prospect // Press Med. – 1991. – Vol. 20, № 10. – P. 456-470.
- Vinci A., Santangelo S., Falcone G. Complications of gastroduodenal peptic ulcers // Minerva Chir. – 1990. – Vol. 45, № 10. – P. 725-731.
Нарушение секреторной функции желудка при язвенной болезни.
В.А. Ступин, С.В. Силуянов.
Кафедра госпитальнои хирургии № 1 Российского государственного медицинского университета, Москва.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997, № 4, с. 23-28.
Источник