Пониженная секреция желудка симптомы
Гастрит с пониженной кислотностью – одна из клинических форм хронического гастрита, при которой отмечается снижение выработки соляной кислоты железами желудка. Чаще всего снижение кислотности отмечается при атрофическом и аутоиммунном гастрите. Гипоацидный гастрит проявляется рядом синдромов: болевым, диспепсическим, дискинетическим, дистрофическим, анемическим, астеновегетативным. Ведущую роль в диагностике данной патологии играет ЭГДС с биопсией слизистой желудка и внутрижелудочной рН-метрией. Основными направлениями терапии гастрита с пониженной кислотностью являются предупреждение прогрессирования атрофических процессов, восстановление секреции желудочных желез, нормализация функционирования других органов пищеварительного тракта.
Общие сведения
Гастрит с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, последующим снижением секреторной и моторной функций этого органа. Диагностике данного состояния придаётся большое значение, так как желудок является начальным звеном пищеварительного тракта, обеспечивающим защиту и нормальную работу всех остальных отделов ЖКТ. При снижении секреции соляной кислоты страдает барьерная функция и защита от инфекций, нарушается пищеварение на всех этапах. Атрофия слизистой провоцирует метаплазию и дисплазию эпителия желудка, что в конечном итоге может привести к язвенной болезни желудка и раку. Хронические гастриты составляют значительную часть заболеваний пищеварительной системы в целом, и желудка в частности. Гипоацидные гастриты встречаются реже других клинических вариантов, но их последствия зачастую гораздо более тяжёлые и серьёзные.
Гастрит с пониженной кислотностью
Причины гастрита с пониженной кислотностью
Существует две группы факторов, приводящих к снижению выработки желудочного сока. К экзогенным причинам относятся: инфицирование хеликобактерной инфекцией, нарушение пищевого поведения, вредные привычки, употребление лекарств, повреждающих эпителий желудка, ионизирующее излучение. Эндогенные факторы включают генетические нарушения (в том числе аутоиммунные процессы), заболевания печени и поджелудочной железы, дуодено-гастральный рефлюкс, патологию эндокринной системы и обменных процессов.
К атрофии слизистой желудка при гастрите с пониженной кислотностью чаще всего приводит длительно персистирующая хеликобактерная инфекция. Микроорганизмы инициируют воспалительный процесс в эпителии, вызывая повреждение обкладочных клеток. Такие же структурные изменения возникают при воздействии на оболочки желудка антител, которые образуются в организме при сбоях в иммунной системе. Изначально этиологические факторы приводят к функциональным перестройкам, но со временем формируются необратимые структурные изменения, в результате которых обкладочные клетки уменьшают выработку соляной кислоты.
Воспалительный процесс при гастрите с пониженной кислотностью имеет ряд особенностей. Антителами и микроорганизмами в первую очередь повреждается фундальный отдел желудка – место наибольшего скопления обкладочных желез. Воспалительный процесс минимален, но атрофия эпителия начинается очень рано, быстро и неуклонно прогрессирует. Для стимуляции выработки соляной кислоты компенсаторно секретируется большое количество гастрина. Выявлена прямая зависимость между уровнем гастринемии и тяжестью деструктивных процессов в слизистой.
Поражённые эпителиальные клетки при гастрите с пониженной кислотностью атрофируются и ослизняются, при биопсии они не поддаются дифференцировке. Регенерация слизистой сменяется процессами избыточной пролиферации, но образовавшиеся клетки не способны вырабатывать гастроинтестинальные гормоны, ферменты, соляную кислоту. Постепенно происходит кишечная метаплазия тканей желудка. В зависимости от выраженности дефицита париетальных клеток различают лёгкую атрофию (регистрируется гибель 10% обкладочных желез), среднюю (10-20%), тяжёлую (более 20%).
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью
Из-за значительного нарушения функциональной активности желудка при гастрите с пониженной кислотностью ведущим является диспепсический синдром. Пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполненности в эпигастрии, неприятный запах изо рта, отрыжку тухлым и большим количеством воздуха. Аппетит значительно снижен, вплоть до полного отказа от еды. Беспокоят тошнота, повышенное слюноотделение, чувство горечи во рту.
Болевой синдром при гастрите с пониженной кислотностью может отсутствовать. Боли при гипоацидном гастрите связаны не со спазмом мышечного слоя, а с растяжением желудка. Чаще всего пациенты жалуются на тупые, ноющие боли, которые усиливаются после еды. Выраженность болевого синдрома находится в прямой зависимости от количества и качества пищи – употребление острых, пряных блюд приводит к усилению болезненности. Дискинетический синдром при гастрите с пониженной кислотностью приводит к частой смене запоров и поносов, повышенному газообразованию, демпинг-синдрому.
Атрофия слизистой при гастрите с пониженной кислотностью влечёт за собой нарушение всасывания витаминов и питательных веществ, формирование полигиповитаминоза и белково-энергетической недостаточности, В12- и фолиеводефицитной анемии. Вес прогрессивно снижается; отмечается артериальная гипотония, повышенная утомляемость и депрессия, сухость кожи, кровоточивость сосудов.
При длительном течении заболевания развивается ахилия – полное прекращение выработки соляной кислоты. Помимо диспепсических симптомов, она проявляется глосситом, гингивитом. Язык при этом ярко-красный, лаковый; дёсны воспалённые и рыхлые. Ахилическая диарея связана со значительным снижением функциональной активности желудочных желез и поджелудочной железы, из-за чего в кишечнике активизируются процессы гниения и брожения.
Гастрит с пониженной кислотностью классифицируется по клиническим формам: хронический ригидный, гипертрофический и полипозный гастрит. Ригидному гастриту присуще поражение антрального отдела желудка. Этот вариант гипоацидного гастрита характеризуется повышением тонуса гладкомышечной мускулатуры, спазмами, склерозированием и ригидностью желудочной стенки. В конечном итоге антрум деформируется, приобретает вид узкой плотной трубки. В клинике преобладают болевой синдром, не поддающаяся коррекции диспепсия, ахлоргидрия.
Исследование биоптатов при гипертрофическом гастрите обнаруживает атрофию основных желез желудка, разрастание покровного эпителия, мышечного слоя и соединительной ткани. Полипозный вариант чаще всего является исходом любого гастрита с пониженной кислотностью. При эндоскопическом исследовании в просвете желудка выявляют разрастания эпителия; единственными клиническими проявлениями являются рецидивирующие кровотечения. Полипы желудка очень часто малигнизируются, поэтому прогноз при полипозных разрастаниях серьёзный.
К осложнениям гастрита с пониженной кислотностью относят: изъязвление слизистой при антральном гастрите, малигнизацию у 30% больных полипозом желудка и у 10-40% пациентов с другими вариантами атрофического гастрита. Атрофия желудочного эпителия провоцирует воспалительные изменения в дистальных отделах пищеварительного тракта, дисбактериоз кишечника, панкреатит, холецистит. Нарушение всасывания витаминов и питательных веществ приводит к анемии, полигиповитаминозу, пищевой аллергии. Длительное течение гастрита с пониженной кислотностью, особенно без должного лечения, может привести к стойким нервно-психическим расстройствам.
Диагностика гастрита с пониженной кислотностью
Для диагностики гипоацидного гастрита обязательна консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта. Показано проведение эзофагогастродуоденоскопии, эндоскопической биопсии. Гастроскопия выявляет значительное истончение слизистой желудка, усиление сосудистого рисунка, сглаженность складок. Цвет эпителия – сероватый или грязно-серый. Атрофированные участки слизистой чередуются с зонами кишечной метаплазии различной распространённости и степени тяжести. Морфологическое исследование позволяет не только подтвердить заключение врача-эндоскописта, но и обнаружить уменьшение количества и разрежение основных желез желудка.
В прежние годы для диагностики различных вариантов хронических гастритов широко использовалась рентгенография желудка с двойным контрастированием. Её результаты в 75% случаев совпадали с морфологическим исследованием биоптатов. Если в клинике отсутствует возможность проведения эндоскопического исследования, гастрография позволяет с большой вероятностью диагностировать гастрит с пониженной кислотностью и атрофией слизистой.
Важная диагностическая методика – желудочное зондирование с внутрижелудочной pH-метрией. Исследование желудочного сока выявляет значительное уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина. «Золотой стандарт» обследования при гастрите с пониженной кислотностью – определение среднесуточной кислотности. При атрофическом гастрите рН колеблется от 3 до 6.
Для выявления атрофического гастрита с пониженной кислотностью важное значение имеет фиксация уровней пепсиногена I и II в крови. Изучается не только общее количество этих предшественников пепсина, но и их соотношение в сыворотке крови. Значительное снижение уровня пепсиногенов в 85% случаев указывает на атрофический процесс. Кроме того, повышается количество гастрина в крови. Наличие антипариетальных антител указывает на аутоиммунный гастрит.
При гастрите с пониженной кислотностью производят диагностику H. pylori с помощью любого доступного метода: ИФА кала, ПЦР-исследования материала, определения антител в крови, дыхательного теста на хеликобактер. Цель всех указанных исследований – установить точный диагноз и провести дифференциальную диагностику с раком желудка, пеллагрой, пернициозной анемией, спру. У пожилых людей ахилия может быть функциональной, структурных изменений слизистой при этом не обнаруживается.
Лечение гастрита с пониженной кислотностью
Терапия гипоацидного гастрита должна быть комплексной, индивидуальной и дифференцированной; ее содержание зависит от клинического варианта, степени секреторной недостаточности, стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии. Главные цели лечения – перевод заболевания в фазу ремиссии, снижение выраженности воспалительного процесса, замедление процессов атрофии, нормализация секреции и моторики желудка.
В стадии обострения гастрита с пониженной кислотностью обязательным является соблюдение постельного режима и лечебного питания. Состав и длительность диеты зависят от функциональной способности желудка, общего состояния пациента, фазы заболевания, переносимости отдельных продуктов питания. Назначение диеты не только должно обеспечить получение всех питательных веществ в объеме физиологической потребности, но и покрыть суточную норму поступления витаминов и микроэлементов. Целью лечебного питания при атрофии слизистой желудка является снижение нагрузки на париетальные железы. Как только симптоматика начинает угасать, питание становится менее щадящим. Общая длительность соблюдения диеты при гастрите с пониженной кислотностью – от 1 месяца до нескольких лет.
Для эрадикации Helicobacter pylori при гастрите с пониженной кислотностью используются не только антибактериальные препараты, но и ингибиторы протонной помпы. ИПП исключаются из схемы лечения только при повышении рН более 6. Исследования в области гастроэнтерологии установили, что полное излечение от хеликобактерной инфекции останавливает прогрессирование атрофических процессов, является профилактикой рака желудка. После окончания курса антихеликобактерной терапии улучшаются процессы регенерации в слизистой.
Заместительное лечение гастрита с пониженной кислотностью включает в себя приём натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, желудочных ферментов. Использование препаратов для стимуляции секреции соляной кислоты на сегодняшний день не даёт достаточного эффекта, однако умеренного положительного влияния можно достигнуть приёмом натуральных стимуляторов: минеральных вод, отвара шиповника, специальных травяных сборов, комбинированного препарата лимонной и янтарной кислот.
В схему лечения гастрита с пониженной кислотностью обязательно включают гастропротекторы, обволакивающие и вяжущие средства, оказывающие противовоспалительный эффект на атрофичную слизистую желудка. С этой целью назначают препараты висмута и алюминия.
Физиотерапевтическое лечение гастрита с пониженной кислотностью не проводят при полипозном и ригидном клинических вариантах, в период обострения. При необходимости физиотерапии применяют озокеритовые и парафиновые аппликации, индуктотермию, УВЧ-облучение, диадинамические токи и гальванизацию, электрофорез с кальцием и новокаином.
Прогноз при гастрите с пониженной кислотностью неблагоприятный при развитии пернициозной анемии, малигнизации – эти состояния могут приводить к смерти пациента. Профилактические мероприятия включают в себя здоровый образ жизни и питание, своевременное лечение хеликобактерной инфекции.
Источник
Желудочная кислота играет важную роль в организме человека – это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микроорганизмов, и активатор ферментов желудочного сока и помощник ферментам в переваривании белков.
Пониженная кислотность желудка развивается в результате 3-х основных причин:
- Атрофия желудка
- Приём препаратов, снижающих кислотность желудка (Ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокатооы)
- Удаление части желудка по причине рака желудка или как вариант бариатрического лечения (при выраженном ожирении пациента удаляется часть его желудка для последующего быстрого снижения веса)
Думаю, стоит более подробно осветить тему атрофического гастрита как причину снижения выработки желудком соляной кислоты.
При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз постепенно (в течение многих лет и десятилетий) уменьшается и, наконец, полностью исчезает. Выработка соляной кислоты сначала снижается, а затем вовсе прекращается.
Основные причины атрофии желудка – это инфекция Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.
Хеликобактер Пилори – это бактерия, способная приводить к воспалению в желудке, постоянное хроническое воспаление способствует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.
Аутоиммунный гастрит – это хроническое заболевание, которое развивается из-за того, что организм человека, по неустановленным причинам, начинает воспринимать собственные клетки желудка как чужеродные и вырабатывает против них антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается преимущественно тело и дно желудка.
В мире Хеликобактером инфицировано примерно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1-2% популяции.
Конечно же не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся настолько выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты чаще остаётся нормальной.
При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится достаточно серьезной, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции усугубляет ситуацию.
В среднем распространенность атрофического гастрита во всем мире составляет около 30%, большая часть пациентов – это люди старше 40 лет.
Около 2,5-5% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный или тяжелый) атрофический гастрит и практически ахлоридный желудок у людей в возрасте старше 50 лет.
Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к увеличению риска развития различных инфекций, избыточному росту бактерий в желудке и тонкой кишке, ухудшению переваривания пищи, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. Особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.
Желудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также со стороны других органов, но следует знать, что примерно в половине случаев человек длительное время не ощущает каких-либо симптомов.
Основные симптомы пониженной кислотности желудка
Основные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животе после еды, раннее насыщение, изжога (обусловлена некислотный рефлюксом), вздутие живота, диарея или запоры.
Также клинически атрофический гастрит и сниженная кислотность желудка часто проявляется анемией, развивающейся в результате дефицита витамина В12 и/ или железа. Наиболее распространённые симптомы следующие: общая слабость и быстрая утомляемость, одышка, бледность кожных покровов и слизистых, раздражительность и ухудшение настроения, снижение познавательных способностей, извращение вкуса – желание есть несъедобные предметы (например, землю или мел), периферическая нейропатия и парестезия (нарушение чувствительности рук и ног – ощущение покалывания и пощипывания, онемение или, напротив, повышенная чувствительность кожи), мышечная слабость, нарушение координации. Снижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается повышением уровня гомоцистеина крови, что может увеличить риск тромбозов, инфарктов и инсультов.
Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (избыточной хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при незначительной травматизации.
Как же диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?
В литературе описано достаточно много методов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большинство из них либо слишком сложны в проведении и дискомфортны для пациента, либо имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.
Хочется отметить, что довольно часто на приём приходят люди старше 50 лет и с полной уверенностью сообщают, что кислотность у них очень низкая, желудок «почти не работает». А уверенность у них в этом появилась из-за того, что когда-то давно им провели ФГДС с быстрым тестом на кислотность и сообщили о том, что желудок у них гипоацидный, то есть кислоты совсем мало. Но хочется отметить, что у подавляющей части этих пациентов с кислотностью все в порядке (что выясняется в ходе дообследования), а тесты, проводимые в те времена, были крайне ненадёжны и практически всем показывали гипоацидность. А в настоящее время есть обратная тенденция – похожие быстрые тесты, проводимые при ФГДС, только сейчас они у большинства пациентов диагностируют повышенную кислотность. Однако в зарубежной литературе и рекомендациях эти тесты не упомянуты как методы для диагностики уровня кислотности, а значит надежных исследований чувствительности и специфичности эти тесты не проходили, следовательно, и в качестве данных тестов тоже стоит усомниться.
Поэтому в реальной клинической практике стоит опираться на анализ крови под названием «гастропанель» (исследуется соотношение пепсиногена I/пепсиногена II, гастрина-17 и антител против H. pylori), а также информативно проведение ФГДС с множественной биопсией (по OLGA или OLGA-M) для определения активности воспаления в желудке, степени атрофии и наличия H. pylori – по степени атрофии можно косвенно судить о способности желудка производить соляную кислоту.
ФГДС с биопсией по OLGA или OLGA-M является золотым стандартом для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых изменений желудка.
Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Однако нужно помнить, что при тяжелой атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие тесты как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру могут оказаться ложноотрицательными. Поэтому в случае серьезной атрофии лучшим показателем наличия микроба будет являться биопсия слизистой желудка или выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови – только при условии, что ранее эрадикация данного микроба не проводилась).
При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее обязательно устраняют с помощью антибиотиков.
При наличии дефицита В12 и/или атрофии тела или дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, врач всегда будет обследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В данном случае берётся кровь на антитела к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла.
В настоящее время специфического лечения аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение дефицита витаминов и минералов.
Пациентам со сниженной кислотностью желудка в зависимости от локализации атрофии, могу быть пожизненно назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция 1 раз в месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, а также другие макро- и микроэлементы в зависимости от недостатка их у конкретного пациента.
Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития рака желудка и должны регулярно проходить ФГДС с биопсией (не реже 1 раза в 3 года).
Что касается лекарств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не доказана, в каких-либо рекомендациях они не упомянуты и применение их относится скорее к нетрадиционной медицине. Также не доказана эффективность какой-либо специфической диеты при сниженной кислотности желудка, поэтому питание должно быть регулярным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, а также учитывать индивидуальную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли или другие неприятные ощущения, то рекомендуется избегать употребление их в пищу).
Источник