Пилородуоденальный стеноз выходного отдела желудка

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз представляет собой сужение начального отдела ДПК или пилорической области желудка. Такое заболевание является следствием язвенного поражения одного из этих органов и встречается практически у половины пациентов с таким диагнозом.

Проявление клинической картины такого недуга полностью зависит от того, на какой стадии он протекает. Основная симптоматика практически ничем не отличается от проявления других заболеваний органов пищеварительной системы. По этой причине поставить окончательный диагноз может только гастроэнтеролог, основываясь на результатах инструментальных обследований пациента.

Тактика лечения такой болезни совмещает в себе консервативные и хирургические методики, но будет отличаться от характера течения недуга.

Основной причиной появления такого расстройства является язвенная болезнь, поражающая желудок или двенадцатиперстную кишку.

В подавляющем большинстве случаев, источником недуга выступают язвы ДПК, несколько реже — препилорические и пилорические язвенные новообразования на слизистой желудка.

Крайне редко причиной может выступать:

сдавливание ДПК воспалённым инфильтратом;
закупорка просвета кишки отёчной слизистой оболочкой, пилороспазмом или новообразованием в желудке.

Патогенез пилородуоденального стеноза заключается в том, что в процессе рубцевания язв выходной области желудка и начала ДПК большое количество рубцов приводит к деформации и сужению просвета. На этом фоне, стенозирование может локализоваться не только лишь в пилорическом отделе, но и в начальной зоне 12-перстной кишки.

Рубцовое сужение становится причиной затруднения продвижения содержимого желудка в ДПК. Кроме этого, желудок растягивается, отчего опускается вниз, а это становится дополнительной преградой к прохождению желудочного содержимого.

Рубцевание является необратимым патологическим процессом, который влечёт за собой значительный дисбаланс всех видов обмена в человеческом организме, в частности водно-солевого и белкового.

В гастроэнтерологии выделяют несколько стадий протекания такого заболевания:

компенсации – характеризуется тем, что симптоматика болезни может полностью отсутствовать или выражаться в незначительной степени, в особенности после приёма пищи;
субкомпенсации – отмечается возникновение признаков болезни или усиление интенсивности проявления симптомов предыдущей стадии, но только в случаях их наличия;
декомпенсации – отличается тяжёлым течением, ярким выражением клинической картины и высокой вероятностью формирования осложнений. Такая стадия болезни, в свою очередь, может протекать с сохранением моторных функций поражённого органа или без сохранения такой способности.

Пилородуоденальный стеноз

В зависимости от локализации патологического процесса стеноз делится на:

пилорической области желудка;
луковицы двенадцатиперстной кишки;
дуоденальный.

Кроме этого, различают несколько форм болезни:

органическую – формируется на фоне рубцевания или опухолевого процесса и переходит в сужение пилородуоденальной области;
переходящую – выражается в замедлении прохождения желудочного содержимого из-за выраженного околоязвенного воспалительного процесса и развития спастических сокращений. В зависимости от степени сужения будут отличаться нарушения моторной функции;
функциональную – развивается по причине рубцовоязвенного деформирования луковицы 12-перстной кишки или привратника желудка.

Наличие и степень проявления клинической картины заболевания будет отличаться в зависимости от стадии пилородуоденального стеноза.

Компенсированная стадия подобного недуга является самой лёгкой, отчего может вовсе не сопровождаться никакими симптомами. Однако в некоторых случаях характеризуется появлением:

ощущения переполненности желудка, несмотря на небольшое количество употребляемой пищи;
изжоги и незначительного жжения в загрудинной области;
отрыжки с неприятным кислым запахом недавно съеденной пищи;
рвотных позывов – в редких случаях;
непродолжительных болей.

Продолжительность такой стадии варьируется от двух недель до нескольких лет.

Для стадии субкомпенсации этого расстройства характерны такие симптомы, как:

усиление ощущения тяжести и переполненности желудка;
отрыжка с интенсивным запахом тухлых яиц, что происходит на фоне длительной задержки пищи в желудке;
сильный болевой синдром. Пациенты отмечают, что боль носит колющий характер;
появление характерного урчания в животе;
рвота, которая приносит облегчение больному;
снижение массы тела.

Зачастую продолжительность такого периода измеряется годами.

Развитие декомпенсированной стадии подобного недуга приводит к значительному ухудшению состояния пациента, что выражается в:

упорной рвоте с примесью непереваренных частичек пищи. Нередко люди искусственно вызывают рвоту в надеждах на облегчение состояния, но в большинстве случаев этого не наступает;
сильной жажде, что развивается на фоне обильной рвоты;
нарушении стула, что проявляется диареей;
сильной болезненности;
нарастающей слабости организма и снижении работоспособности.

Такой этап течения болезни характеризуется формированием тяжёлых осложнений.

Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные обследования пациента, но перед их выполнением потребуется осуществление других диагностических мероприятий.

В первую очередь гастроэнтерологу необходимо:

детально опросить пациента на предмет наличия, степени интенсивности проявления и времени возникновения первой симптоматики – это позволит клиницисту определить стадию протекания недуга;
ознакомиться с историей болезни пациента;
провести тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию передней стенки брюшной полости.

Лабораторные методы практически не имеют диагностической ценности, однако они могут указать на формирование осложнений.

Инструментальные диагностические мероприятия подразумевают выполнение:

ФЭГДС – это эндоскопическая процедура, во время которой проводится осмотр и оценивание внутренней поверхности органов пищеварительной системы;
рентгенографии с контрастированием – во время такой процедуры врачи обращают внимание не только на расширение желудка и сужение пилородуоденальной зоны, то также на то, сколько времени требуется организму для полного избавления от контрастного вещества.

Процедура ФЭГДС

На основании полученных данных, клиницист определяет, какая тактика терапии будет наиболее эффективна для пациента.

Диагностирование пилородуоденального стеноза является показанием к хирургическому вмешательству. Перед операцией проводится подготовка больного, к которой относят:

нормализацию водно-электролитного баланса при помощи медикаментов. Эффективность такого лечения оценивается при помощи биохимии крови;
парентеральное питание;
аспирация желудочного содержимого при помощи зонда;
противоязвенная терапия – курс составляет примерно три недели.

Хирургическое лечение осуществляется несколькими способами:

ваготомией, в сочетании с гастродуоденоанастомозом;
резекцией желудка — осуществляется в стадию декомпенсации;
антрумэктомией.

При игнорировании симптоматики или позднем обнаружении пилородуоденального стеноза высокий риск развития таких осложнений, как:

обезвоживание организма тяжёлой степени;
понижение уровня хлора в крови;
недостаток калия в организме человека;
снижение показателей кальция в крови;
уменьшение объёма циркулирующей крови;
судорожные припадки;
хлоргидропеническая кома, как следствие тяжёлых нарушений водно-электролитного баланса. К такому состоянию могут привести – упорная рвота, обильная диарея, длительное соблюдение бессолевого диетического стола, бесконтрольный приём мочегонных средств, пилорическая фаза острой почечной недостаточности, частое промывание желудка, интенсивное и длительное потоотделение, а также ярко выраженная надпочечниковая недостаточность.

Специфической профилактики такого заболевания не существует. Необходимо лишь своевременно устранять те заболевания, которые могут привести к формированию пилородуоденального стеноза. Для этого рекомендуется несколько раз в год проходить профилактические обследования у гастроэнтеролога.

Общие сведения

Пилоростеноз – органическое сужение выходного отдела желудка, формирующееся при осложненном течении язвенной болезни желудка, реже – при новообразованиях желудка. Данное патологическое состояние развивается не более чем у 15% пациентов с язвенным поражением желудка и ДПК. Среди всех осложнений ЯБЖ пилоростеноз занимает около одной трети случаев. Не менее 20% пациентов с этой патологией – мужчины. Развивается заболевание в трудоспособном и пожилом возрасте. В последние годы уровень заболеваемости стенозом пилорического отдела желудка снижается, что связано с разработкой более эффективных методов противоязвенного лечения (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов). Особенно актуальна данная клиническая проблема для специалистов в области гастроэнтерологии и хирургии. Врожденный пилоростеноз является предметом изучения педиатрии и рассмотрен в соответствующем разделе сайта.

Пилоростеноз

Причины пилоростеноза

Наиболее частой причиной пилоростеноза является рецидивирующая язва желудка. Повторяющийся воспалительный процесс с изъязвлением, особенно не подвергающийся лечению, сначала приводит к отеку и спазму стенок желудка, а затем к формированию рубцовых стриктур и замедлению пассажа пищи из желудка в начальные отделы тонкой кишки. В результате этого желудок переполняется пищеварительными соками и пищевыми массами, что компенсируется усилением мышечных сокращений его стенок и гиперплазией миоцитов. Постепенно развивается гипертрофия и стеноз пилорического отдела – органическая патология, характеризующаяся сужением пилоруса и замедлением опорожнения желудка. Чаще всего к такому исходу приводит каллезная либо пенетрирующая язва желудка, реже – рубцующаяся язва.

Однако компенсаторные механизмы при пилоростенозе быстро истощаются, в связи с чем вскоре желудок значительно перерастягивается и увеличивается в размерах, его перистальтика ослабевает, застойные явления усугубляются. Возникает рвота съеденной накануне пищей, ведущая к потере большого количества жидкости и электролитов, питательных веществ. При декомпенсации пилоростеноза у пациента отмечается тяжелейший метаболический алкалоз (обусловленный потерей ионов хлора), водно-электролитный дисбаланс, нарушение обмена протеинов. Потери калия ведут к слабости всех мышц, однако основное значение имеет паралич диафрагмы и миокарда, что оканчивается остановкой дыхания и сердечной деятельности. Гипокальциемия знаменуется развитием судорог.

К более редким причинам формирования пилоростеноза относят кровоточащую и прободную язву желудка либо двенадцатиперстной кишки (для них характерен послеоперационный пилоростеноз), рак желудка и другие опухоли этой локализации.

Симптомы пилоростеноза

К характерным клиническим признакам пилоростеноза относят рвоту съеденной накануне (иногда за несколько суток до этого) пищей, шум плеска на голодный желудок (что говорит о застойных явлениях), видимую через переднюю брюшную стенку перистальтику в эпигастрии. Выраженность клинических признаков зависит от стадии заболевания (компенсированная, субкомпенсированная либо декомпенсированная).

На фоне компенсированного пилоростеноза отмечается незначительное сужение выходного отдела желудка, что сопровождается умеренным усилением его сократительной способности. К привычным симптомам язвенной болезни присоединяются чувство переполнения и тяжести в желудке, отрыжка кислотой и изжога, рвота съеденной пищей с примесью кислоты, приносящая больному облегчение. В рвотных массах визуализируется пища, принятая незадолго до приступа. Потери веса не наблюдается либо она незначительная.

При переходе пилоростеноза в стадию субкомпенсации состояние пациентов ухудшается, они отмечают быстрое исхудание и усиление выраженности симптомов. Появляются жалобы на сильные боли и чувство значительной тяжести в эпигастрии, отрыжку тухлым, рвоту практически после каждого приема еды (иногда пищей, принятой много часов назад). Так как после рвоты наступает выраженное улучшение общего состояния, некоторые пациенты вызывают ее искусственно. Сразу после приема пищи перистальтика желудка усиливается, что приводит к появлению желудочных колик, урчания в животе, поноса. Также больные жалуются на постоянную слабость, усталость, сонливость, которые связаны с нарушением нутритивного статуса.

В стадии декомпенсации на первое место выходят симптомы пилоростеноза, маскируя признаки язвенной болезни, которые превалировали до этого. Пациенты кахектичны, очень ослаблены. Боли в желудке становятся не такими интенсивными, однако практически постоянно беспокоит отрыжка тухлым, многократная обильная рвота пищей, съеденной несколько дней назад. Потеря жидкости с рвотными массами приводит к выраженному обезвоживанию, которое проявляется жаждой и снижением темпа диуреза, сухостью кожи и слизистых. Для этой стадии характерна неустойчивость стула – поносы сменяются запорами. Переполненный желудок виден через переднюю стенку живота, регистрируются его судорожные неэффективные сокращения, над эпигастральной областью постоянно выслушивается шум плеска. На этой стадии пилоростеноза обычно наступают необратимые дистрофические изменения в стенке желудка, поэтому восстановить его моторно-эвакуаторную функцию чаще всего уже невозможно.

Диагностика пилоростеноза

Всем пациентам, входящим в группу риска по формированию пилоростеноза (наличие язвы пилоро-дуоденальной локализации, ушивание перфорации желудка в анамнезе, частые рецидивы язвенных дефектов, мужской пол), следует незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу при появлении первых признаков нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка.

Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики моторно-эвакуаторной дисфункции желудка является УЗИ. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволит визуализировать переполненный желудок, иногда – гипертрофированный мышечный слой в пилорическом отделе. Однако для установления степени тяжести и стадии заболевания нужны более точные методики, такие как гастрография и ЭГДС.

В стадии компенсации пилоростеноза при рентгенографии желудка определяется незначительное увеличение размеров полости желудка, активация его перистальтики. Возможна визуализация рубцово-язвенного стеноза пилоруса. Выведение контраста в кишечник задерживается не более чем на 12 часов. При проведении ЭГДС стеноз привратниковой зоны четко виден, в этой области возможно сужение просвета желудка до 0,5 см. Перистальтика желудка усилена, слизистая оболочка гипертрофирована.

О субкомпенсированной стадии пилоростеноза говорят следующие рентгенологические признаки: значительное увеличение полости желудка, наличие в нем содержимого даже натощак, снижение сократительной способности. На снимках видны три слоя – контрастное вещество, воздух и слизь. Опорожнение желудка занимает от 12 часов до суток. При проведении фиброгастроскопии также отмечается расширение полости желудка в сочетании с сужением пилорического отдела до 0,3 см.

Декомпенсация пилоростеноза на гастрографии проявляется значительным перерастяжением желудка, очень вялой его перистальтикой, выраженным стенозом выходных отделов. Полной эвакуации контрастного вещества не происходит даже через сутки. Эндоскопическая картина дополняется признаками атрофии слизистой оболочки.

Электрогастрография выявляет снижение сократительной способности желудка различной степени выраженности (от редких пиков активности в стадии компенсации до практически полного отсутствия моторной функции при декомпенсации пилоростеноза).

Всем пациентам с пилоростенозом требуется проведение анализа крови на уровень гемоглобина и гематокрита, электролитов и ионов, азотистых шлаков. Обязательно оценивается кислотно-основное состояние крови. Если у больного выявлена гипокалиемия – необходимо проведение ЭКГ для своевременного обнаружения нарушений сердечного ритма.

Лечение пилоростеноза

Лечение пилоростеноза осуществляется в условиях стационара и требует обязательного проведения оперативного вмешательства (желательно на ранних этапах заболевания, когда возможно полное восстановление моторной функции желудка). Консервативные мероприятия используются исключительно в целях предоперационной подготовки.

Сразу после поступления пациента в отделение осуществляется постановка гастрального зонда и эвакуация застойного содержимого желудка (так называемая декомпрессия желудка). Рекомендуется проведение зонда за уровень стеноза с последующим дробным введением пищи в тонкую кишку. Если это сделать невозможно (обычно на стадии декомпенсации критический пилоростеноз на дает возможности провести зонд в кишечник), рекомендуется перевод на полное внутривенное питание.

Медикаментозное лечение включает в себя противоязвенную терапию (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и др.), коррекцию водного баланса и уровня электролитов, кислотно-основного состояния крови, нутритивного статуса пациента (парентеральное питание). Для нормализации перистальтики желудка используют прокинетики (их назначение оправдано на стадии компенсации пилоростеноза и в послеоперационном лечении).

Хирургическое лечение пилоростеноза направлено на устранение стенотической деформации желудка и восстановление его нормального функционирования. С этой целью проводят стволовую ваготомию с наложением гастроэнтероанастомоза; эндоскопическую ваготомию и пилоропластику; стволовую ваготомию с гастрэктомией антрального отдела желудка; гемигастрэктомию; гастроэнтеростомию. Выбор вида оперативного вмешательства зависит от стадии пилоростеноза и общего состояния пациента.

Прогноз при раннем начале лечения пилоростеноза обычно благоприятный. Возможность летального исхода ассоциируется с декомпенсированной стадией заболевания, общим истощением, пожилым возрастом. Единственным методом профилактики пилоростеноза у взрослых является раннее выявление и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Источник