Перегородка желудка у ребенка

Мембрана антрального отдела желудка

Мембрана антрального отдела желудка обычно вызывает частичную непроходимость с коварным течением и порой поздним началом клинических проявлений. Единственным симптомом в течение длительного периода времени может быть рвота без примеси желчи. Иногда первым отклонением, которое обращает на себя внимание врачей, является отставание в физическом развитии и отсутствие прибавки массы тела. У некоторых детей диагноз ставится очень поздно — в возрасте нескольких (до 6) лет. А в литературе имеется даже описание случая, когда диагноз был поставлен у пациента на восьмом десятке жизни. У взрослых больных поздняя и ошибочная диагностика иногда связана с тем, что мембрана может быть и приобретенной, образующейся вторично в результате деформации, обусловленной рубцеванием язвы при язвенной болезни.

Врожденная мембрана анатомически представляет собой перегородку, расположенную в подслизистом слое дистальной части антрального отдела и покрытую слизистой желудочного типа. Что касается этиологии, то считается, что мембрана чаще всего возникает в результате неполной реканализации передней кишки в эмбриональном периоде. Первыми симптомами являются боли в эпигастрии, рвота после еды и отставание в развитии. Осмотр обычно нс помогает в диагностике. Хотя диагноз и может быть установлен при рентгенологическом исследовании (с ЭОПом) верхних отделов желудочно-кишечного тракта е использованием густого бария (рис. 24-3), но чаще всего мембрана выявляется при гастроскопии.

Рис. 24-3. Мембрана антрального отдела желудка у годовалого мальчика. В препилорическом отделе видиа тонкая перегородка, очерченная барием (стрелка).

Во время операции определить место расположения мембраны помогает проведение за антральный отдел желудка катетера с баллоном на конце, раздувание баллона и осторожное подтягивание катетера назад (рис. 24-4). Этот прием позволяет произвести продольный раз рез над местом расположения мембраны, иссечь часть ее, если это необходимо, и ушить поперечно для предотвращения стенопа.

Рис. 24-4. Через гастротомическое отверстие видна мембрана антрального отдела желудка, канюлированная катетером с баллоном на верхушке. У этого мальчика 2,5 лет отмечались хронические рвоты без примеси желчи после кормления.

Поскольку мембрана состоит из подслизистого и слизистого слоя (без мышц), она часто сокращается во время иссечения настолько, что ее очень трудно определить даже при непосредственном осмотре и хорошем доступе. Операция приводит к излечению без каких-либо последствий. И хотя в литературе имеются единичные сообщения об успешной консервативной терапии, тем не менее хирургическое лечение остается методом выбора.

Дискинезия антрального отдела желудка

В литературе периодически появляются сообщения о детях с хронической рвотой без примеси желчи, которым сначала ставится диагноз ГЭР или халазии, однако в конечном счете у них выявляется дискинезия (нарушение двигательной активности) антрального отдела желудка. Возраст этих пациентов обычно до года.

При рентгенологическом обследовании с барием у них отмечается задержка опорожнения желудка, воронкообразная конфигурация антрального отдела, отсутствие его перистальтики и ГЭР. Эзофагеальная маномегрия и рН-проба позволяют исключить диагноз первичного ГЭР. У большинства этих больных достаточно эффективным оказывается консервативное лечение, заключающееся в переходе на частые кормления малыми объемами густой пищи.

Однако, по данным литературы, 40% детей все-таки потребовали пилоропластики, принесшей выздоровление. Дискинезия антрального отдела — не такая частая патология, однако о ней не следует забывать при наличии у детей младшего возраста (но не новорожденных) рвот без желчи.

Атрезия привратника

Пилорическая атрезия — достаточно редкая патология и встречается в 1 % среди всех атрезии желудочно-кишечного тракта. У матери при этом, как правило, отмечается многоводие. Клинически данный порок проявляется рвотами без желчи. На рентгенограммах виден заполненный воздухом желудок и отсутствие газа дистальнее антрального отдела. Иногда отмечается наследственный характер данной патологии — в литературе существует описание 15 больных с пилорической атрезией в 7 семьях.

Атрезия привратника может также быть компонентом синдрома Herlilz — заболевания, передающегося аутосомно-рецессивным путем и проявляющегося пузырчаткой (сливающейся) кожи и дефектом в десмосомной пластинке слизистой желудка. Атрезия отличается от мембраны полным разъединением стенки желудка на уровне привратника. При оперативном вмешательстве предпочтительно иссечение перегородки с поперечной пилоропластикой. Иногда показано наложение гастродуоденоанастомоза.

Следует по возможности избегать создания гастроеюноанастомоза, чтобы уменьшить возможность развития таких осложнений как анасто.мотическан язва. После операции у детей часто отмечается небольшой диаметр 12-перстной кишки, задержка Опорожнения желудка и ГЭР, а соответственно проблемы, связанные с аспирацией. Поэтому рекомендуется но время вмешательства проводить катетер за зону анастомоза, чтобы облегчить питание до тех пор, пока не увеличится 12-перстная кишка.

Характер данной патологии — в литературе существует описание 15 больных с пилорической атрезией в 7 семьях. Атрезия привратника может также быть компонентом синдрома Herlilz — заболевания, передающегося аутосомно-рецессивным путем и проявляющегося пузырчаткой (сливающейся) кожи и дефектом в десмосомной пластинке слизистой желудка. Атрезия отличается от мембраны полным разъединением стенки желудка на уровне привратника.

При оперативном вмешательстве предпочтительно иссечение перегородки с поперечной пилоропластикой. Иногда показано наложение гастродуоденоанастомоза. Следует по возможности избегать создания гастроеюноанастомоза, чтобы уменьшить возможность развития таких осложнений как анасто.мотическан язва. После операции у детей часто отмечается небольшой диаметр 12-перстной кишки, задержка Опорожнения желудка и ГЭР, а соответственно проблемы, связанные с аспирацией. Поэтому рекомендуется но время вмешательства проводить катетер за зону анастомоза, чтобы облегчить питание до тех пор, пока не увеличится 12-перстная кишка.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Опубликовал Константин Моканов

Патологии органов пищеварительной системы встречаются у плода нередко как самостоятельно, так и в комплексе с другими аномалиями внутренних органов. На них приходится до 21% пороков у новорождённых и 34% случаев младенческой смертности.

Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика

Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.

Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).

Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что  малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.

Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.

Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность

Патологии кишечника

К аномалиям 12-перстной кишки относятся:

Атрезия. Встречается в 1 случае из 10 000. Заключается в полной непроходимости кишечника вследствие патологического сращения стенок органа. В 37% случаев сопровождается другими аномалиями — конской стопой, слиянием шейных позвонков, несимметричным положением рёбер и пр.

Ещё в 2% случаев атрезия кишечника сопровождается атрезией пищевода, гигромой заднего прохода, незавершённом поворотом желудка и т.п. В основном это типично для плода с хромосомными нарушениями, в частности с трисомией по 21 хромосоме.

90% беременностей заканчиваются выкидышем или замиранием развития в течение первых 2-х триместров. Остальные 10% беременностей с патологией 12-перстной кишки завершаются рождением детей, страдающих различными пороками: у 31% имеется обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом вроде кисты, опухоли), 24% — парез лицевого нерва (нарушением функциональности мимических мышц).

Только 1% малышей ведёт относительно нормальный образ жизни после проведения сложнейшей операции при условии отсутствия хромосомных нарушений.

Внутрикишечная мембрана. Это плёнка, перекрывающая просвет кишечника, появившаяся в результате нарушения разрастания внутреннего слоя 12-перстной кишки. Встречается в 1 случае из 40 000. На УЗИ визуализируется как слабоэхогенное образование. Просвет кишечника при этом сужен на несколько миллиметров, контуры слизистой оболочки чёткие.  

Патология не является показанием для прерывания беременности. В зависимости от расположения мембраны она удаляется после рождения малыша методом дуоденотомии (вскрытием просвета кишечника с последующим удалением мембраны).

Мальротация. Заключается в нарушении нормального вращения и фиксации 12-перстной кишки. Если средняя кишка совершила полный оборот на кровоснобжающей ножке, это может привести к прекращению кровоснабжения и отмиранию средней кишки.

Пренатальный диагноз можно поставить с 24 недели, причём в 61,5% беременностей наблюдалось многоводие. На УЗИ выявляется анэхогенный double-buble 3 следствие расширение кишки и желудка.

Хотя даже незначительное расширение на сроке 16-22 недели должно вызывать тревогу. В норме 12-перстная кишка видна на УЗИ только с 24 недели. Дополнительно в 62% случаев выявляются у плода пороки развития сердца, мочеполовой системы, других органов ЖКТ. После исследования на кариотип в 67% случаев выявляются хромосомные отклонения, из которых на 1 месте стоит синдром Дауна.

Стеноз. Выявляется у 30% новорождённых, в основном у мальчиков. Это частичная непроходимость 12-перстного кишечника, локализованная в одном месте. В основном наблюдается в верхних отделах и сопровождается аномалиями поджелудочной железы. На УЗИ отчётливо виден на сроке от 24 недель при использовании допплеровского метода в изучении кровотока кишечника.

Стеноз успешно устраняется и имеет более благоприятные перспективы, чем атрезия. Не требует прерывания беременности.

Megaduodenum. Это увеличение размеров 12-перстной кишки до размеров, иногда превышающих размеры желудка. Встречается в 1 случае из 7500. Может являться следствием кольцевидной поджелудочной железы, когда головка органа кольцом окручивает кишечник, либо атрезии или стеноза 12-перстной кишки. На УЗИ диагностируется на 24 неделе. Верхняя часть брюшной полости вздута очень сильно, в то время как нижняя часть впалая.

Гиперэхогенность кишечника. Чем выше плотность исследуемой ткани, тем больше будет эхогенность. На УЗИ эхогенность кишечника плода должна быть ниже эхогенности костей, но выше, чем у таких пористых органов, как печень, лёгкие или почки. Когда эхогенность кишечника равна по плотности эхогенности костной ткани, говорят о гиперэхогенности.

Патология выявляется не ранее чем на 16 неделе. Она свидетельствует об отклонении в развитии плода. Повышенная эхогенность случается при преждевременном старении плаценты, внутренних инфекциях, несоответствии размеров плода сроку беременности, эндокринном заболевании муковисцидозе, кишечной непроходимости (стенозе).

УЗИ следует пройти в нескольких разных клиниках во избежание ошибки специалиста. Только при окончательном подтверждении диагноза женщину отправляют на более детальное обследование — биохимический скрининг, анализ на ТОРЧ-инфекции, кордоцентез и анализ амниотической жидкости. Окончательный диагноз ставится на основе комплексного анализа, а не только УЗИ обследования.

Дивертикулы (кисты). Они имеют разные названия — дупликационные кисты, удвоенная кишка, энтерогенная дивертикула. Заключается в отпочковании от стенок кишки образования в эмбриональный период. Образуются не только в кишечнике, но и по всему ЖКТ от гортани до ануса.

Считается, что причиной раздвоения стенок служит нарушение кровоснабжения пищеварительной трубки плода. Кисты на УЗИ гипоэхогенны, бывают как однокамерными, так и многокамерными. Стенки кист двухслойны и имеют повышенную перистальтику, имеют гиперэхогенность, если содержат кровь.

Визуализируются кисты кишечника на 2 триместре и часто сочетаются с другими патологиями. Точность визуализации кист кишечника у плода составляет 66,6%. Данная патология не является показанием к прерыванию беременности, потому что в неосложнённых случаях оперируется и устраняется.

Аномалия формы, размера, положения и подвижности кишечника. Ко 2 триместру беременности должен обратиться вокруг брыжеечной артерии против часовой стрелки на 2700. При нарушении эмбриогенеза можно выделить следующие патологии: отсутствие поворота, несостоявшийся поворот и неполный поворот.

На УЗИ при аномалиях поворота кишечника у плода отмечается многоводие и расширение петель кишечника без перистальтики. В случае перфорации кишечника возникает микониевый перитонит — заражение вследствие выхода наружу содержимого кишечника. Обнаруживается патология поздно, только на 3 триместре, что требует немедленной подготовки женщины к родоразрешению.

Патологии печени у плода

Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.

Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.

Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.

Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.

Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).

• При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
• Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.

В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.

Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины.

Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни.

В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.

На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ «не видит» значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.

Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.

Желудок

На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).

При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода.

Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны.

Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным.

Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта.

Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких.

Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.

Поделиться ссылкой: