Патофизиология нарушение функций желудка

Пищеварение представляет собой сложный физиологический процесс, который заключается в физической, химической переработке пищи и усвоении питательных веществ путем их всасывания в виде простейших соединений – аминокислот, моно сахаров, глицеринов и жирных кислот. Для нормального пищеварения желудочно-кишечный тракт должен осуществлять (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) экскреторную, (5) эндокринную функции. С точки зрения физиологии, функциональная система пищеварения представляет собой гетероанатомическое образование, деятельность которого направлена на обеспечение организма питательными веществами – белками, жирами, углеводами, витаминами, солями и водой, и поддержание постоянства «питательного» гомеостаза.
Недостаточность пищеварения
Нарушения в этой функциональной системе ведет к недостаточности пищеварения. Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не способен обеспечить усвоение поступающей в организм пищи. Последствия недостаточности пищеварения выражаются не только в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, но и расстройствами других функций организма – появление отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии, гипо- и авитаминозов, кахексии, изменения реактивности.
Причинами недостаточности пищеварения могут быть следующие факторы:
1. Причины алиментарного характера – прием недоброкачественной пищи (грубая, кулинарно необработанная пища, чрезмерно горячая или холодная пища, сухоядение и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;
2. Поступление с пищей возбудителей кишечных инфекций и паразитов (брюшной тиф, паратифы, дизентерия и т.д.);
3. Поступление с пищей ядов и прочих отравляющих веществ (бытового, производственного, экологического характера и прочее);
4. Влияние стрессорных факторов (отрицательные эмоции, страх, тревога и т.п.);
5. Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных механизмов регуляции пищеварения (например, возрастные изменения, психические заболевания, избыток или недостаток желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы, и т.п.);
6. Врожденные или приобретенные аномалии пищеварительного тракта;
7. Опухоли;
8. Психические заболевания и другие нарушения функции ЦНС (травмы, кровоизлияния, интоксикации и т.п.);
9. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, курение и т.п.
Недостаточность пищеварения может возникнуть при нарушении переваривания в ротовой полости, желудке, кишечнике, поражении крупных пищеварительных желез (печень, поджелудочная железа, крупные слюнные железы), а разнообразные проявления расстройств могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, всасывания, моторики, включая эвакуацию.
Нарушения пищеварения в ротовой полости. В ротовой полости осуществляется апробация пищи (благодаря функции вкусового, обонятельного и других анализаторов), ее химическая (ферменты слюны) и механическая переработка (жевание) с формированием пищевого комка (объем 5-15 см3, время формирования 15-18 с). Через многочисленные рецепторы слизистой полости рта, носа, органов зрения, слуха, механорецепторы жевательных и других мышц осуществляются специфические афферентные влияния на секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную функции желудочно-кишечного тракта.
Нарушение акта жевания может быть связано с заболеваниями или отсутствием зубов (кариес, пародонтоз), расстройствами функций жевательных мышц (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et lis), в т.ч. вследствие поражений ЦНС и периферических нервов, повреждением височно-нижнечелюстного сустава, заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости, в частности стоматиты, вызванные патогенной и условно патогенной микрофлорой вследствие снижения защитных механизмов (например, дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов и т.д.).
Экзогенными
1. Механические (например, травма),
2. Физические (например, высокая температура),
3. Химические (токсические вещества пищи, лекарственные препараты),
4. Биологические (например, инфекции),
5. Психогенные (например, стресс);
Эндогенными этиологическими факторами могут быть:
1. Дефекты иммунной системы,
2. Нарушения в иннервации,
3. Врожденные дефекты,
4. Изменения в деятельности других систем (например, почек – уремия, поджелудочной железы – сахарный диабет и т.п.).
Кариес зубов. Кариес – это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.
Этиология. Основными внешними причинным фактором кариеса являются
(1) микрофлора зубного налета, особенно стрептококк группы а;
(2) гиподинамия жевательных мышц;
(3) преобладание в диете углеводов.
Патогенез. В патогенезе основную роль играют физико-химические процессы, которые разыгрываются на поверхности зуба. Слюна оказывает на эмаль защитное действие, а нарушение слюноотделения способствует образованию на эмали зубного налета, в состав которого входят полигликаны, синтезируемые микрофлорой. Образующиеся в процессе метаболизма микробов органические кислоты растворяют минеральные соли эмали и дентина с образованием комплексных соединений, которые мобилизуют кальций из кристаллов гидроксиаппатита. Предполагается, что фтор препятствует этим процессам.
Кроме экзогенных, важную роль в патогенезе играют эндогенные факторы:
1. Нарушение циркуляции зубной лимфы;
2. Ослабление нейротрофических влияний на периферический слой пульпы;
3. Снижение жевательной нагрузки на зубной аппарат;
4. Наследственно-конституциональные факторы.
Последствиями кариеса могут быть сенсибилизация и формирование аллергических поражений сердца, почек, суставов и многих других органов.
Пародонтоз. Пародонтоз – воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт (периодонт, костную ткань зубной альвеолы), характеризующийся пиореей из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.
Этиология. Эмоциональное перенапряжение, действие стрессоров, снижение жевательной нагрузки, дефицит витамина с и рутина, влияние микрофлоры.
Патогенез. Воспалительно-дистрофические процессы пародонта связываются с расстройством нейротрофической функции, снижением секреции слюнных желез, изменением качества секрета, образованием зубного камня, нарушением кровоснабжения тканей зуба, ослаблением иммунных процессов, в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).
Нарушение функции слюнных желез. Три пары слюнных желез – подчелюстная, околоушная и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны только во время пищеварения (скорость секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые другие ферменты, значение которых несущественно), слизь, ионы натрия, калия, хлора (хотя слюна и гипотонична – около 150 мосм/л). Реакция слюны слабощелочная (pH до 7,8).
Нарушение секреции слюны выражается гипосаливацией и гиперсаливацией. Гиперсаливация (до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих патологических состояниях:
1. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматиты);
2. Поражение зубов, невралгии;
3. Заболевания органов пищеварения;
4. Рвота;
5. Токсикоз беременности;
6. Интоксикации некоторыми ядами (например, никотином, солями ртути, а также передозировка лекарственных препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва – пилокарпин, физостигмин и др.).
7. Поражение центральной нервной системы.
Гиперсаливация может привести к перегрузке жидкостью желудка, ощелачиванию желудочного сока и, следовательно, нарушению переваривания компонентов химуса, ускорению его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Нейтрализация слюной желудочного сока снижает бактерицидные свойства химуса, что может привести к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться потерями большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, что может привести к гипогидратации и истощению организма.
Гипосаливация – понижение секреции слюны возникает при следующих патологических состояниях:
1. Неврозы;
2. Поражения слюнных желез (например, при воспалении, атрофии, повреждении их протоков – рубцевание, облитерация и т.п.);
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);
4. Инфекционные заболевания, особенно если они сопровождаются лихорадкой;
5. Обезвоживание;
6. Интоксикации, в т.ч. Лекарственными препаратами, например, атропином, скополамином, выключающих парасимпатикус;
7. Анемии;
8. Эндокринные заболевания;
9. Поражения центральной нервной системы.
Гипосаливация вызывает сухость и изъязвление слизистой оболочки ротовой полости (ксерофталмия), затрудняющие прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта (в 1 мл слюны содержится около 1 млрд. микробов), лизоцим (его дефицит вследствие гипосаливации может способствовать проникновению микрофлоры в подслизистые ткани и развитию воспалительных процессов). Кроме того, гипосаливация сопровождается множественным кариесом зубов.
Нарушения аппетита. Расстройства аппетита могут быть вызваны дисбалансом между потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможностью поступления их в составе пищевых продуктов. Выделяют следующие типовые формы нарушения аппетита:
1. Снижение или отсутствие аппетита;
2. Повышение аппетита;
3. Извращение аппетита;
4. Быстрая насыщаемость.
Снижение или отсутствие аппетита (анорексия, гипорексия: orexis аппетит). В условиях объективной потребности организма в питательных веществах анорексия возникает при поражениях органов пищеварения (например, заболевания слизистой полости рта, желудка, кишечника, крупных пищеварительных желез), различных инфекциях, сопровождаемых интоксикацией, лихорадкой, злокачественных опухолях разной локализации, при некоторых эндокринных расстройствах, психических заболеваниях (неврозах и психозах), а также некоторых изменениях психо-эмоционального статуса здорового человека. Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.
Повышение аппетита – гиперрексия и ее крайняя степень – булимия (bull – бык, limos – голод), сопровождаемые чрезмерным приемом пищи (полифагия – poly – много, phagare – пожирать) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринопатиях (например, при поражениях инсулярного аппарата поджелудочной железы), органических и функциональных поражениях ЦНС. Длительная полифагия может привести к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, понижению сопротивляемости к инфекции, т.е. Расстройствам, являющимся следствием нарушения обмена веществ, срыва энергетических механизмов гомеостаза.
Извращение аппетита – парорексия (para – отклонение от чего-либо) выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, глина и т.п.). Парорексия обусловлена, прежде всего, изменениями в периферическом и центральном звеньях вкусового анализатора, часто наблюдаемых у беременных. Быстрая насыщаемость – одна из форм нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи. Она наблюдается после операций на желудке (пострезекционный синдром, демпинг-синдром), при некоторых интоксикациях, например, алкоголем, невротических состояниях.
Нарушения вкуса. К ним относят гипогевзию, агевзию и парагевзию – снижение, отсутствие и извращение вкуса, которые чаще всего связаны с нарушениями в рецепторном, проводниковом и корковом конце вкусового анализатора.
Нарушения обоняния. К ним относят аносмию, дизосмию, гиперосмию – отсутствие, извращение обоняния, чрезмерное восприятие запаха, которые также связаны с расстройствами в деятельности рецепторного, проводникового звеньев и коркового конца обонятельного анализатора.
Нарушение глотания. Образовавшийся в ротовой полости пищевой комок проглатывается в течение 6-9 с, вода – 1-2 с. Глотание – это сложнорефлекторный акт, состоящий из ротовой, глоточной и пищеводной компонент.
Расстройство глотания – дисфагия может быть связана с нарушениями в одном или нескольких фазах глотания. Оральная дисфагия чаще всего возникает при нарушении функций черепно-мозговых нервов (выключение рецепторов, проводниковых и центральных механизмов глотательного рефлекса), болевым синдромом (например, ангины, невралгия), опухолевым ростом из тканей ротовой полости и т.п. Глоточная дисфагия возникает при патологии нервно-мышечного аппарата, воспалительных процессах, психических болезнях. Пищеводная дисфагия наиболее часто наблюдается при механических препятствиях, возникающих в пищеводе во время глотания (таблица 1).
Частым проявлением нарушения глотания является аспирация – попадание пищевого комка в дыхательные пути и эзофагоспазм. Особым видом расстройства моторики является ахалазия, которая связана с нарушением иннервации сфинктеров пищевода – глоточного и кардиального, или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Она характеризуется отсутствием расслабления гладкой мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление нпс при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующая нормализация тонуса НПС предотвращает обратный заброс желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного pH выше 4,0. Нормальная функция НПС обеспечивается нервными и, особенно, гуморальными механизмами регуляции (таблица 2). Считают, что в основе регуляции функции НПС лежит дефицит специфического нейротрансмиттера оксида азота (NO), а также вазоактивного интестинального пептида (ВИП).
Таблица 1
Механические причины нарушения моторики пищевода
Интраэзофагальные | Экстраэзофагальные |
1. Внутрипищеводные опухоли | 1. Экстрапищеводные опухоли |
2. Стриктуры в результате | 2. Метастазы в средостения и легкие |
рефлюкса, ожога, | 3. Опухоли, кисты и грыжи диафрагмы |
оперативного вмешательства | 4. Расширение камер сердца, аномалии |
3. Воспаление (молочница, herpes zoster) | сердца, аорты, подключичной артерии |
4. Воздействие медикаментов | 5. Деформации пищевода вследствие |
5. Острые и хронические эзофагиты | склеротических процессов в легких |
6. Спазмы устья пищевода | 6. Пограничные дивертикулиты |
(фарингоэзофагальная ахалазия) | 8. Сидеропеническая дисфагия (синдром |
Пламмера-Винсона) |
В свою очередь, снижение тонуса НПС, приводящее к забросу желудочного химуса в пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.
Как известно, у здорового человека в течение суток самопроизвольное расслабление НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из эпизодов длится в течение 20 секунд. Такое кратковременное снижение тонуса НПС вызывает физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагальном рефлюксе говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50, или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного pH менее 4,0 превышает один час.
Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание (регургитация – отрыжка малым количеством желудочного содержимого), болевой синдром – одинофагия.
Таблица 2
Биологически активные вещества, изменяющие тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС)
Биологически активные вещества, | Биологически активные вещества, |
повышающие тонус НПС | понижающие тонус НПС |
Гастрин | Секретин |
Мотилин | Глюкагон |
Гистамин | Холецистокинин |
Бомбезин | Нейротензин |
Вазопрессин | Желудочный ингибирующий пептид |
Простагландины f2 | Прогестерон |
-адреномиметики | Простагландины E1, E2 |
-адреноблокаторы | -адреноблокаторы |
-адреномиметики | |
Дофамин |
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
8
Патофизиология желудочно-кишечного тракта
Основные функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):
1. Функция пищеварения – это совокупность физических, химических, физиологических реакций, способствующих превращению сложных веществ в простые. Эти процессы обеспечиваются моторными, секреторными реакциями, процессами всасывания.
2. Бактерицидная функция. В желудочном соке погибает патогенная флора.
3. Экскреторная функция. Желудочно-кишечный тракт обеспечивает выведение токсических веществ.
4. Кроветворная функция. В желудке образуется внутренний фактор Касла (гастромукопротеид).
5. Регуляция кислотно-основного равновесия
6. Регуляция водно-солевого обмена
7. Инкреторная функция. В желудочно-кишечном тракте образуются дигестивные гормоны.
8. Микрофлора кишечника синтезирует ряд витаминов.
Недостаточность пищеварения – это состояние, когда желудочно-кишечный тракт не способен усваивать поступающие в организм пищевые вещества, что ведет к глубоким нарушениям метаболических процессов, снижению резистентности организма, падению работоспособности, истощению.
Нарушения пищеварения могут быть связаны:
1. С патологией в ротовой полости
2. Нарушением глотания
3. Нарушением функции пищевода
4. Нарушением функции желудка
5. Нарушением функции кишечника
6. Нарушением переваривания с участием ферментов поджелудочной железы.
Расстройства пищеварения могут происходить на любом этапе.
Нарушение пищеварения в полости рта.
В полости рта пища подвергается механической обработке и смачивается слюной. Нарушение жевания возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц. В результате снижается механическая обработка пищи.
Нарушение механической обработки пищи в ротовой полости тесно связано с функцией слюнных желез. Слюна смачивает пищу , способствует образованию пищевого комка и облегчает проглатывание пищи.
Нарушение слюноотделения проявляется в виде увеличения (гиперсаливации) и уменьшения (гипосаливации) отделения слюны.
Гиперсаливация возникает рефлекторно, при воспалительных процессах в полости рта, действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин), раздражении секреторных нервов слюнных желез, при гиповитаминозе А, витаминов группы В. В норме за сутки выделяется 0,5-2,0 литра слюны. При гиперсаливации может выделяться до 8-14 литров слюны. Увеличение выделения слюны приводит к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.
Гипосаливация возникает при разрушении тканей слюнных желез, их воспалении, образовании камней в слюнных протоках, при нарушении трофики слюнных желез. Гипосаливация затрудняет обработку пищевого комка. Это нарушает акт глотания и функцию пищевода. Кроме того, в слюне содержится фермент амилаза, которая расщепляет углеводы до дисахаридов. При гипосаливации может нарушаться первичная обработка углеводов.
Нарушение акта глотания
Нарушение глотания может быть связано с расстройством функции тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов, парезом языка, при дефектах и поражениях верхнего и мягкого неба, развитии ангины, абсцесса. Акт глотания может нарушаться при спазме глотательной мускулатуры (столбняке, бешенстве, истерии), при механических препятствиях (опухоль, рубец).
Нарушение функции пищевода
Нарушение двигательной функции пищевода может быть пониженной или повышенной. При атонии снижается перистальтика пищевода, замедляется продвижение по нему пищевого комка.
Затруднение продвижения пищи по пищеводу может быть связано со спазмом пищевода или при нарушении иннервации его кардиальной части. Нарушение прохождения пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении. Причиной сужения могут быть рубцы вследствие химических или термических ожогов, опухолей пищевода, сдавлении пищевода извне (абсцессы, опухоли средостения), дивертикулов пищевода.
Нарушение пищеварения в желудке
Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: моторной, секреторной, резервуарной, всасывательной, выделительной.
Разберем первые две функции
1. Нарушение моторной функции
2. Нарушение секреторной функции
Нарушение моторной функции желудка
Основные проявления нарушений моторной функции желудка
Отрыжка (eructatio) – патологическое явление, характеризующееся внезапным выхождение в полость рта некоторого количества желудочного содержимого. Отрыжка бывает пустая (воздухом) и пищей. Отрыжка воздухом встречается при недостаточности ферментативных процессов в желудке, при невротических состояниях. Отрыжка пищей бывает : 1) кислого вкуса и 2) горького вкуса. Отрыжка кислого вкуса возникает при усиленном образовании органических кислот. Отрыжка горького вкуса наблюдается при поступлении желчи в желудок.
поступление желчи в желудок
горького вкуса
пищей
кислого вкуса усилении образования
ОТРЫЖКА органических кислот
воздухом (пустая) Недостаточность ферментативных
процессов, невротические состояния
Изжога – ощущение жжения в нисходящей части пищевода из-за поступления в пищевод желудочного сока при открытии кардиальной части желудка. В развитии изжоги играют роль: 1) повышение кислотности желудочного сока при увеличении выработки в желудке органических кислот; 2) нарушение иннервации кардиальной части желудка.
Икота – сочетание быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Причины: заболевания пищевода, плевры, брюшины, раздражение диафрагмы и центра диафрагмального нерва.
2. Тошнота (nausea) – тягостное ощущение приближающейся рвоты. В основе механизмов развития тошноты лежит возбуждение парасимпатической нервной системы. При этом возникают антиперистальтические движения желудка. Тошнота сопровождается потоотделением, снижением артериального давления.
Рвота (vomitys) – сложный рефлекторный акт, сопровождающийся выведением желудочного содержимого через пищевод в ротовую полость. По происхождению рвота бывает периферической (рефлекторной) и центральной. Периферическая рвота возникает при раздражении рефлексогенных зон: задняя стенка глотки, желудок, кишечник, брюшина, печень, почки. Импульсация из этих зон по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в центр рвоты (дно IV желудочка), а из центра по эфферентным волокнам вагуса поступает в желудок и вызывает антиперистальтические движения желудка.
Рвота центрального происхождения возникает при неврогенных состояниях, черепно-мозговой травме, раздражении центра рвоты ядами и токсинами (при почечной и печеночной недостаточности).
Значение рвоты:
Однократная рвота может носить защитный характер, когда она направлена на очищение желудочно-кишечного тракта от токсических веществ, недоброкачественной пищи.
Неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, тяжелых токсикозах беременных) приводит к обезвоживанию, голоданию, метаболическому алкалозу, расстройству функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
Нарушения функции кишечника
Эти нарушения проявляются в виде:
1. Нарушений моторной функции кишечника
2. Нарушений секреторной функции кишечника
Нарушения моторной функции кишечника
Основные проявления:
Ускорение перистальтики кишечника проявляется в виде поноса – жидкого, частого стула. Наблюдается при невритах, холере, энтероколитах, дизентерии. Ускорение перистальтики может иметь защитное значение: поносы приводят к обезвоживанию, истощению, метаболическому ацидозу.
Замедление перистальтики кишечника проявляется в виде запоров – задержки стула. По механизму развития различают спастические и атонические запоры. Спастические запоры могут быть: 1) центрального и 2) рефлекторного происхождения. Атонические запоры возникают: а) при употреблении пищи, бедной клетчаткой; б) дефиците витамина В1, в) у пожилых людей.
Запоры сопровождаются задержкой пищи в кишечнике, ее гниением и образованием токсических веществ (индол, скатол, крезол), которые всасываются и нарушают функции различных систем организма (ЦНС, сердечно-сосудистой системы), приводят к коме.
Нарушение секреторной функции желудка
В норме в желудке образуется 2,5 литра желудочного сока в сутки. Основным компонентом его является соляная кислота. Поэтому рН желудочного сока – 1,2-1,5. В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желудочного сока: увеличение секреции (гиперсекреция) и ее уменьшение (гипосекреция).
Гиперсекреция возникает при раздражении блуждающего нерва, при химической и механической стимуляции привратника. Гиперсекреция желудочного сока в условиях патологии приводит к гиперацидному гастриту, язвенной болезни, пилороспазму и пилоростенозу. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается увеличением секреции соляной кислоты (гиперхлоргидрией). При длительной гиперсекреции повреждается слизистая оболочка желудка, развиваются эрозии слизистой.
Гипосекреция желудочного сока и снижение его кислотности (гипохлоргидрия) встречается при остром и хроническом гастрите, обезвоживании, невротических состояниях.
Если у больного не определяется свободная кислотность, то развивается анацидное состояние (ахлоргидгия). Сочетание ахлоргидрии с нарушением выработки фермента пепсина, который участвует в расщеплении белков, носит название ахилия. Ахилия встречается при анацидном гастрите, опухоли желудка, атрофическом гастрите, злокачественной анемии.
Гипохлоргидрия и ахлоргидрия ведут к глубоким нарушениям пищеварения. В отсутствии пепсина белки не подвергаются расщеплению, развиваются процессы брожения и гниения. При гипоацидных состояниях привратник зияет, непереработанная пища быстрее поступает в кишечник. Страдает кишечное пищеварение, так как в отсутствии свободной соляной кислоты резко снижается продукция секретина, уменьшается секреция панкреатического сока. Непереваренная пища раздражает рецепторы желудка и кишечника, усиливается перистальтика, развивается понос. Гипоацидное состояние сопровождается голоданием, развитием негазового алкалоза, разрушением витаминов В1, РР, С.
Лабораторные методы исследования секреторной функции желудка
Гиперацидные и гипоацидные состояния по происхождению могут быть функционального и органического характера. Для дифференцировки гиперацидных состояний используется атропиновый тест. Если ввести атропин и кислотность желудочного сока снижается, то это свидетельствует о функциональных изменениях желудочных желез (положительный атропиновый тест) (I). Если после введения атропина кислотность желудочного сока не изменится, то это свидетельстывует об органических поражениях желудка (отрицательный атропиновый тест) (II) – при гастритах, язвенной болезни желудка.
Гипоацидные состояния по происхождению также могут быть функциональные и органические. Используется гистаминовая проба. Если при введении гистамина кислотность желудочного сока растет (положительный гистаминовый тест), то это указывает на функциональные изменения секреции желудочного сока (I). При органических поражениях желудка изменений кислотности при введении гистамина не наблюдается (отрицательный гистаминовый тест) – опухоли желудка, атрофический гастрит (II).
Атропин Гистамин
! !
7,0 ! 7,0 !
! !
5,0 ! 5,0 !
! !
3,0 ! 3,0 !
! !
1,0 ! 1,0 !
!_____________________ !_____________________
Нарушение пищеварения в кишечнике
Нарушение пищеварения в кишечнике обусловлено расстройством секреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе образуются ферменты, участвующие в окончательном расщеплении белков, жиров и углеводов до простых веществ. Причинами расстройств пищеварения в кишечнике являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, опухоли, камни в протоках поджелудочной железы, сдавлении протоков опухолью, их спазм. Большую роль в процессах нарушения пищеварения играет расстройство желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, что приводит к нарушению расщепления и усвоения жиров и потере жирорастворимых витаминов (А, D, К).
Нарушение функции желудка и кишечника может проявляться в виде нарушения аппетита, осложняться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Расстройства аппетита
Расстройства аппетита могут проявляться в виде следующих нарушений:
1 Анорексии – отсутствия аппетита
2. Гипорексии – снижения аппетита
3. Парарексии – извращения аппетита (поедание несъедобных предметов)
4. Гиперрексии – повышения аппетита.
При сочетании гиперрексии с повышенным потреблением пищи развивается полифагия. Чрезмерное повышение аппетита носит название булимия (волчий аппетит).
Расстройства аппетита могут быть связаны со снижением выделения желудочного сока, нарушением кишечного пищеварения, при острых и хронических гастритах, энтеритах. Расстройства аппетита могут возникать при невротических состояниях, поражениях гипоталамуса, особенно его ядер, центров голода и сытости. Усиление аппетита наблюдается как при заболеваниях желудка, так и при соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете).
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.
Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя.
Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка . Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта.
Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.
Нарушение
микроциркуляции
Гистамин Рецепторы гистамина Язва
Увеличение секреции
соляной кислоты
Источник