Париетальные клетки желудка что это
В желудке человека находятся железы, которые переваривают пищу. К таким относятся париетальные клетки. При нормальной работе желез у человека не возникает неприятных или болевых ощущений. Для полноценного функционирования организма требуется правильное питание. Если человек часто есть нездоровую пищу, то страдают железы желудка, в том числе париетальные клетки.
Пищеварение в желудке
Желудок состоит из трех частей:
- кардиальной – расположена возле пищевода;
- фундальной – основная часть;
- пилорической – возле двенадцатиперстной кишки.
Внутри находится слизистая оболочка, которая первой соприкасается с едой, поступившей из пищевода. Помимо этого, существуют мышечная и серозная оболочка. Они отвечают за двигательную и защитную функции.
В слизистой оболочке находится эпителиальный слой, в котором находится большое количество желез. Они выделяют секрет, позволяющий переваривать пищу. Желудочный сок производится постоянно, но на его количество влияют гормоны и головной мозг. Мысли о еде, запах заставляют железы активнее работать. Благодаря этому производится до 3 литров секрета в день.
Виды желез желудка
Железы в желудке имеют разнообразную форму. Количество исчисляется миллионами. У каждой железы своя функция. Они бывают следующих видов:
- Кардиальные железы отвечают за выработку хлоридов и бикарбонатов.
- Фундальные производят желудочный сок. Их больше всего. Находятся по всему желудку, но наибольшее количество сосредоточено в нижней его части.
- Париетальные клетки создают соляную кислоту. Помимо этого, им приходится создавать фактор Кастла, который участвует в кроветворении. Удаление части желудка, в которой находятся данные клетки, приводит к развитию анемии.
Что такое париетальная клетка
Клетка по форме напоминает конус или пирамиду. Количество у мужчин выше, чем у женщин. Париетальные клетки секретируют соляную кислоту. Чтобы процесс происходил, требуется участие гистамина, гастрина и ацетилхолина. Они воздействуют на клетку через особые рецепторы. Количество соляной кислоты регулируется нервной системой.
Ранее при язвенной болезни желудка удаляли часть органа для лучшего функционирования. Но на практике оказывалось: если вырезали ту часть, в которой находились париетальные клетки, то пищеварение замедлялось. Пациент имел осложнения после операции. На данный момент от такого метода лечения отказались.
Особенности и функции
Отличительной чертой париетальных клеток является их единичное расположение снаружи слизистых клеток. Они крупнее, чем остальные клетки эпителия. Внешний вид их несимметричен, в цитоплазме содержится одно или два ядра.
Внутри клеток находятся канальцы, отвечающие за перенос ионов. Изнутри каналы переходят во внешнюю среду клетки и открывают просвет железы. На поверхности находятся ворсинки, внутри канальцев расположены микроворсинки. Также особенностью клеток является большое количество митохондрий. Основная функция париетальных клеток – вырабатывать ионы, которые содержат соляную кислоту.
Соляная кислота требуется для уничтожения болезнетворных бактерий, уменьшения гниения остатков пищи. Благодаря ей, процесс переваривания проходит быстрее, белки усваиваются легче.
Факторы, влияющие на работу желез
На правильность работы желез желудка влияют следующие факторы:
- здоровое питание;
- эмоциональное состояние человека;
- стрессовые ситуации;
- хронические заболевания печени и желчного пузыря;
- злоупотребление алкоголем;
- длительный прием лекарств, оказывающих раздражающее влияние на рецепторы;
- хронический гастрит;
- язва желудка;
- курение.
При нарушениях в работе желудочных желез возникают хронические заболевания. Несоблюдение правил здорового образа жизни провоцирует риск перерождения здоровых клеток в злокачественные новообразования. Рак желудка распознается не сразу. Дело в том, что процесс начинается постепенно, и пациент длительное время не обращается к врачу.
Работа желез важна для переваривания пищи, поэтому важно не допускать развития заболеваний желудка, проходить регулярные медицинские осмотры и по возможности избегать хирургического вмешательства.
Аутоиммунный гастрит
Иногда у человека развивается аутоиммунный гастрит. Заболевание, при котором организм воспринимает собственные клетки, как врагов и начинает их уничтожать. На практике такой гастрит встречается редко и характеризуется отмиранием слизистой желудка и уничтожением желудочных желез.
В результате сбоя в работе организма сокращается выработка желудочного сока, и возникают проблемы с перевариванием пищи. При этом снижается уровень внутреннего фактора Кастла и появляется дефицит витамина В12, что приводит к развитию анемии.
Обычно аутоиммунный гастрит перерастает в хроническую форму. При этом у пациента наблюдаются сопутствующие заболевания щитовидной железы. Болезнь трудно диагностируется и не поддается полному излечению. Пациенты принимают лекарства на протяжении всей жизни.
Появление антител к фактору Кастла и париетальным клеткам выявляют иммуноглобулины, которые указывают, что витамин В12 перестал усваиваться.
Причины и симптомы аутоиммунного гастрита
До сих пор неизвестны точные причины развития данного заболевания. Но существует ряд предположений объясняющих, что может запустить процесс саморазрушения в организме:
- Генетический фактор. По статистике, 10% заболеваний возникло из-за наследственных нарушений.
- Сбой в иммунной системе. Существует предположение, что нарушение в работе эндокринной системы позволяет организму перепрограммироваться на разрушение отдельных клеток.
- Алкоголь и курение способны увеличить риск развития различных заболеваний.
- Грубая, плохо пережеванная пища раздражает слизистую желудка и может способствовать развитию аутоиммунного гастрита.
Симптомы заболевания мало отличаются от других болезней желудочно-кишечного тракта. В первую очередь пациенты обращают внимание на:
- боль в области желудка;
- тяжесть и дискомфорт после еды;
- тошноту;
- нарушение стула;
- отрыжку;
- урчание в животе;
- постоянный метеоризм.
Помимо основных признаков, человека могут мучить симптомы, которым он не придает значения. Низкое давление, постоянная усталость, потливость, снижение веса и бледность кожи являются вторичными признаками заболевания. У медиков главной причиной, свидетельствующей об аутоиммунном гастрите, является условие, что антитела к париетальным клеткам повышены.
Диагностика и лечение аутоиммунного гастрита
Для постановки диагноза врач собирает данные о пациенте. Анамнез, текущие жалобы позволяют предположить, какое заболевание мучает человека. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, требуются следующие мероприятия:
- общий и биохимический анализ крови;
- иммунологический анализ на АТ к париетальным клеткам;
- уровень выделения желудочного сока;
- ФГДС;
- УЗИ внутренних органов;
- определение уровня витамина В12.
На основании проведенного обследования врач определяет диагноз. Аутоиммунный гастрит не поддается лечению. Все препараты направлены на снижение неприятных ощущений и улучшения качества жизни.
При сильных болях назначают обезболивающие лекарства и спазмолитики. Дополнительно необходимо принимать ферменты для улучшения переваривания пищи. Пропивается курс витаминов группы В и фолиевой кислоты. Назначается диета с исключением продуктов, оказывающих негативное влияние на слизистую желудка.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 декабря 2016; проверки требуют 7 правок.
Париетальные клетки человека.
Париета́льная кле́тка (лат. cellula parietalis) (синонимы обкла́дочная кле́тка, гландулоци́т париета́льный (лат. glandulocytus parietalis)) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Касла.
Фундальные же́лезы. Зоны железы́: 1 — желудочная ямка, 2 — перешеек, 3 — шейка, 4 — основание и тело. Клетки: 5 — поверхностные слизистые, 6 — париетальные, 7 — слизистые, 8 — главные.
Общие сведения[править | править код]
Париетальные клетки располагаются в наружной части фундальных желёз желудка. Фундальные (синоним главные) железы составляют основную часть желёз области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. У мужчин число париетальных клеток — от 0,96 до 1,26 миллиарда, в среднем — 1,09 миллиарда; у женщин — от 0,69 до 0,91 миллиарда, в среднем — 0,82 миллиарда. Один миллиард париетальных клеток за один час секретирует в среднем 23 ммоль соляной кислоты. Максимальные объём секреции в час соляной кислоты у мужчин 22—29 ммоль, у женщин — 16—21 ммоль.[1]
Секреция соляной кислоты[править | править код]
Механизм секреции соляной кислоты париетальными клетками основан на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и осуществляется специфическим протонным насосом — Н+/К+-АТФазой. При активизации молекулы Н+/К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и за счет энергии Н+/К+-АТФазы переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Этому процессу предшествует выход из цитоплазмы париетальной клетки ионов хлора, таким образом, в просвете секреторного канальца париетальной клетки и образуется соляная кислота. Н+/К+-АТФаза создаёт значительный градиент ионов водорода, вследствие чего устанавливается большая разница рН между цитоплазмой париетальной клетки (рН = 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). Ни одна из других клеток человеческого организма никогда не граничит со средой с такими низкими рН.
Важнейшими стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке являются гистамин, гастрин и ацетилхолин, которые достигают париетальные клетки через кровь и действуют через специфические клеточные рецепторы, располагающиеся на базальной мембране (направленной вглубь стенки желудка) париетальных клеток: гистаминовые (Н2), гастриновые (G) и ацетилхолиновые (М3). В результате их воздействия в париетальных клетках увеличивается концентрация кальция и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к активации тубуловезикул, содержащих Н+/К+-АТФазы.
Важнейшие ингибиторы секреции соляной кислоты — простагландины и соматостатин.
Секреция внутреннего фактора[править | править код]
Париетальная клетка также секретирует так называемый «внутренний фактор», гликопротеин, отвечающий за абсорбцию витамина B12 в желудке и всасывание его в подвздошной кишке.
См. также[править | править код]
- Кислотность желудочного сока
- Водородно-калиевая аденозинтрифосфатаза (Н+/К±АТФаза)
- Внутренний фактор
Источники[править | править код]
- MeSH Descriptor Data. Parietal Cells, Gastric.
- Дубинская Т. К., Волова А. В., Разживина А. А., Никишина Е. И. Кислотопродукция желудка и методы её определения. Учебное пособие. М.: РМАПО, 2004. — 28 с. ISBN 5-7249-0789-5.
- Лопина О. Д., Котлобай А. А., Рубцов А. М. Молекулярные механизмы регуляции секреции соляной кислоты слизистой оболочки желудка. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997, № 6, с. 15-19.
Примечания[править | править код]
- ↑ Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
Источник
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Париетальная клетка (лат. cellula parietalis) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Кастла. Называется также обкладочной клеткой или гландулоцитом париетальным. Париетальные клетки располагаются в наружной части главных (также называемых фундальными) желёз желудка, составляющих основную часть желёз слизистой оболочки области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. Ни одна другая клетка человеческого организма никогда не соприкасается с такой сильной кислотой (рН около 1).
На рисунке справа изображена обкладочная клетка (взято из статьи О.Д. Лопиной):
- 1 – канальцы
- 2 – микроворсины
- 3 – митохондрии
- 4 – ядро
Число обкладочных клеток (миллионов штук): у мужчин — от 960 до 1 260, в среднем — 1 090; у женщин — от 690 до 910, в среднем — 820.
Строение обкладочной клетки поляризовано: ее противоположные мембраны резко отличаются. Секреция HCl обкладочными клетками происходит на их апикальной мембране, она основана на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и выполняется протонной помпой — Н+/К+-АТФазой. После активизации молекулы протонных помп встраиваются в мембрану секреторных канальцев обкладочной клетки и переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Ионный перенос происходит за счет энергии АТФ (34% объема обкладочной клетки занято синтезирующими АТФ митохондриями). Этот процесс предваряет выход из цитозоля обкладочной клетки ионов хлора Cl–. Таким образом в просвете секреторного канальца обкладочной клетки образуется соляная кислота. Благодаря функционированию протонной помпы создается существенный концентрационный градиент ионов водорода и устанавливается значительная разница рН между цитозолем обкладочной клетки (рН 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). На базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов и для стимулирующих, и для ингибирующих лигандов, регулирующих секреторную активность. Обкладочная клетка тесно связана с энтерохромаффиноподобными клетками, G-клетками, продуцирующими гастрин и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Протонную помпы активизирует стимуляция её рейепторов: гастрином G–рецепторов, ацетилхолином М3–рецепторов, гистамином Н2–рецепторов. Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фактора роста участвуют в обратном процессе — торможении секреции HCl, в том числе стимулированной гистамином (Т.Л. Лапина).
Функциональная схема обкладочной (париетальной) клетки (Дубинская Т.К. и др.)
А) фаза покоя: 1 — секреторные канальцы; 2 — тубуловезикулы
Б) фаза секреции соляной кислоты, образование ионообменных транспортных систем: 1 — секреторные канальцы; 2 — ионные каналы; 3 — протонная помпа
Секреторная активность обкладочной клетки обеспечивается тремя основными эффекторными системами, способными к синергизму: 
- гистамин активирует Н2–рецепторы, связанные с аденилатциклазой
- гастрин действует через G–рецепторы, связанные с фосфолипазой С, расщепляющей фосфатидилинозитол
- ацетилхолин, медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, также действует через активацию инозитольного цикла
Каждый из основных трех стимуляторов (гистамин, гастрин и ацетилхолин) способен к самостоятельному эффекту. Ацетилихолин и гастрин усиливают действие гистамина. Этот эффект, скорее всего, связан с влиянием обоих медиаторов на поступление кальция. Антихолинергические агенты снижают эффекты гастрина и гистамина. Блокаторы Н2–рецепторов тормозят действие гастрина и ацетилхолина. Таким образом, максимальная секреторная активность обкладочной клетки возможна лишь при нормальном функционировании всех стимулирующих рецепторов (Бельмер С.В. и др.).
На рисунке справа (А.В. Яковенко) схематически показаны механизмы регуляции секреции соляной кислоты в желудке. Голубым изображена обкладочная (париетальная) клетка, G — гастриновый рецептор, Н2 — гистаминовый рецептор, М3 — ацетилхолиновый рецептор.
Механизмы снижения кислотности желудка
Так как кислота является важнейшим фактором образования язв, эрозий, развития гастритов, то при лечении таких (кислотозависимых) заболеваний важно добиться уменьшения кислотности в органах желудочно-кишечного тракта. Этого можно добиться с помощью операции ваготомии, заключающейся в рассечении вагусного нерва или его ветвей, стимулирующих секрецию кислоты в желудке, однако чаще всего для этого используют различные фармакологические средства. За исключением антацидов, химически нейтрализующих уже секретированную кислоту, остальные препараты действуют на уровне обкладочных (париетальных ) клеток, тормозя тем или иным способом процесс секреции. На рисунке ниже схемотически изображена париетальная клетка, механизм её регуляции и места приложения действия различных блокаторов секреции и антацидов:
Регуляция секреции соляной кислоты и место приложения действия блокаторов секреции и антацидов (Калинин А.В.). Обозначения: M1R и M2R — рецепторы ацетилхолина, GR — рецепторы гастрина, Н2R — рецепторы гистамина, PP — протонная помпа, ВСС — антагонист кальция (блокатор Ca2+-рецепторов)
Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие вопросы физиологии париетальных (обкладочных) клеток
Статьи
- Бельмер С.В., Коваленко А.А. Рецепторы париетальных клеток // В кн. Кислотозависимые состояния у детей / Под ред. акад. РАМН В.А. Таболина. – М. – 1999. – 112 с.
- Лопина О.Д. Физиология протонной помпы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – № 5. – С. 91–96.
На сайте www.GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по этой теме.
Видео
На сайте www.GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.
Назад в раздел
Источник
[13-030]
Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
1665 руб.
Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
Синонимы русские
АПКЖ.
Синонимы английские
Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.
Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.
Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.
Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
- длядиагностики причин дефицита витамина В12;
- длядиагностики аутоиммунного гастрита.
Когда назначается исследование?
- При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
- при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, “лакированный” язык).
Что означают результаты?
Референсные значения:
Причины повышения:
- аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
- аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
- патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
- сахарный диабет;
- рак желудка;
- язвенная болезнь желудка;
- миастения;
- болезнь Аддисона;
- железодефицитная анемия;
- витилиго;
- очаговая алопеция.
Что может влиять на результат?
Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
Важные замечания
Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
Также рекомендуется
- Антитела к внутреннему фактору Кастла
- Гастрин
- Пепсиноген I
- Гомоцистеин
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Ретикулоциты
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?
Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.
Литература
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
Источник