Осложнения гастрита рак желудка
Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.
Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.
С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка).
Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка
Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.
Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.
У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).
Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.
Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.
Причины хронического гастрита
Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?
На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:
- инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
- аутоиммунное воспаление;
- воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).
Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.
Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.
Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.
Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка
1) Наследственная предрасположенность.
Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.
2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.
Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.
3) Этнические факторы.
Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.
4) Старший возраст.
Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления
5) Мужской пол.
По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.
6) Табакокурение.
Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.
7) Инфекция H.pylori.
По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается.
8) Полипы желудка.
Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.
9) Атрофический гастрит.
Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).
10) Кишечная метаплазия.
Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.
11) Дисплазия.
Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.
Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.
Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка
В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка.
Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?
1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.
Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.
2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.
Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.
3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.
Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.
Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).
4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.
Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.
5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.
Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.
6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.
Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.
7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.
Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.
Заключение
Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.
Источник
Осложнения при гастрите носят хронический, а подчас и смертельный характер. Если вовремя не вылечить болезнь, у человека наступает стадия обострения язвенной болезни, а следующий этап – рак.
Гастрит – гастроэнтерологическое заболевание, чаще всего инфекционной природы, характеризующееся нарушением целостности слизистой оболочки желудка. Является распространенным гастроэнтерологическим заболеванием.
Причины широкого распространения заболевания кроются в современном образе жизни: отсутствие режима питания или систематическое его нарушение; употребление в пищу полуфабрикатов, продуктов быстрого приготовления; еда «на ходу»; перегрузка пищеварительной системы жирными, острыми и копчеными блюдами; систематическое употребление газированных и алкогольных напитков и т.д. В условиях современного мегаполиса сложно поддерживать здоровое питание и совмещать его с работой и ритмом жизни.
Гастрит имеет разные проявления, зависящие от степени сложности заболевания, индивидуальных особенностей пациента и общего состояния здоровья. Чаще всего люди, страдающие гастритом испытывают следующие проблемы: изжога, отрыжка, расстройства пищеварения, жидкий стул, запор, боли в животе и т.д. Кроме явного дискомфорта, при отсутствии лечения, грозят еще и осложнения.
Лечение гастрита требует времени и правильного питания, как правило, на начальных стадиях заболевания достаточно скорректировать список употребляемых продуктов и сбалансировать рацион. Но при развитии осложнений лечение гастрита перерастает в полноценное комплексное медикаментозное лечение, с учетом сопутствующих заболеваний.
Язва желудка
Язва желудка – хроническое гастроэнтерологическое заболевание, склонное к прогрессированию и рецидивам, проявляющееся в повреждении слизистой оболочки и мышечного слоя стенок желудка.
Одно из наиболее вероятных осложнений гастрита. Язвенная болезнь желудка формируется под влиянием тех же факторов, которые вызывают гастрит: нерегулярное питание, употребление острых, жареных, жирных продуктов, прием медикаментов, повышенная кислотность желудочного сока.
Как образуется язва? В уязвимых местах внутренних стенок желудка образуются небольшие ранки – эрозии или язвы. Под действием желудочного сока, пищеварительные ферменты начинают проникать в язву и раздражать ранку, провоцируя повреждение не только слизистой оболочки кишечника, но и мышечного слоя. Таким образом, формируется язва желудка.
Язвенная болезнь протекает только в хронической форме, характеризуясь временными ремиссиями и частыми обострениями. В период ремиссии пациент ощущает себя полностью здоровым, не наблюдает симптомов, независимо от режима питания или образа жизни. При рецидиве язва проявляется различными по силе болями в животе, часто расстройством пищеварения, почти всегда – изжогой. Опасность язвенной болезни гораздо больше, чем хронического гастрита – гастрит может протекать годами, язва же прогрессирует за месяцы, вызывая многочисленные сопутствующие заболевания, нарушая работу других систем организма.
Рак желудка
Рак желудка – онкологическое заболевание желудка, характеризующееся формированием и постепенным увеличением злокачественной опухоли из слизистой оболочки желудка, склонной к быстрому развитию и быстрому распространению на соседние пищеварительные органы.
Наиболее распространенной причиной развития раковой опухоли в желудке является наследственный фактор.
Чаще всего онкологическое заболевания проявляется в период между 50 и 70 годами, больше ему подвержены мужчины. Также велик риск появления злокачественной опухоли на фоне тяжелого течения гастроэнтерологического заболевания. При хронической язве желудка или двенадцатиперстной кишки и отсутствия лечения данных патологий с течением времени под действием множества негативных факторов может развиться рак.
Факторами, предрасполагающими к развитию рака являются:
- Отсутствие лечения явзвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
- Наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной или эндокринной системы;
- Курение, систематическое употребление алкогольных напитков;
- Нарушение режима питания: нерегулярные приемы пищи, употребление несбалансированных порций, частые переедания или длительные перерывы между приемами пищи;
- Употребление большого количества жирных, жареных, острых и соленых блюд;
- Питание в заведениях фастфудах, часто употребление полуфабрикатов, несбалансированность рациона.
При своевременном выявлении онкологии и раннем начале лечения прогнозы более чем обнадеживающие. Рак обычно развивается у тех пациентов, которые привыкли игнорировать симптомы и длительно не обращаться за медицинской помощью. Следует помнить, что запущенный гастрит, при отсутствии лечения через несколько лет может привести к развитию онкологии. По статистике рак желудка является наиболее частым злокачественным новообразованием среди всех онкологических заболеваний.
#лечение #прием проблемы с жкт
Источник
И.В. ЕГОРОВ, врач высшей категории, кандидат медицинских наук ММА им. И.М. Сеченова
Во всем мире карцинома желудка является одной из самых частых причин смерти от злокачественных заболеваний. Этот факт фиксировался в отчетах ВОЗ более четверти века назад, с его печальным постоянством встречаемся мы и сегодня. Поэтому настороженность врачей в отношении данного заболевания достаточно высокая. Впрочем, диагностика его на ранних стадиях все равно остается низкой, причем не только в РФ, где система диспансеризации пришла в состояние упадка и работа с группами риска по скрининговому эндоскопическому обследованию практически не проводится, но и за рубежом.
В итоге минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза, как это ни странно, вполне «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная – гипердиагностика рака желудка.
Приведем два случая:
Первый случай
Больная З., 47 лет. Поступила 05.03.01?г. Выписана 23.03.01 г.
На протяжении 2 месяцев испытывает нарастающий дискомфорт в животе (без уточнения точной локализации), жидкий стул до 5-6 раз в день, появление болезненных язвочек и сухость во рту, ломкость ногтей, боль в крупных суставах, припухание правого коленного сустава, усиливающуюся слабость. Больная, с ее слов, страдает хроническим гастритом. Стал заметно снижаться аппетит, начала худеть.
При обращении в поликлинику осмотрена терапевтом. От предложенной эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) отказалась, ссылаясь на повышенный рвотный рефлекс. Проведена рентгенография желудка (01.03.01), при которой, со слов больной, выявлена язва желудка, в связи с чем она и госпитализирована. В амбулаторной карте, доставленной мужем пациентки, приводится описание снимков: «Желудок до исследования содержит немного жидкости. Газовый пузырь прозрачен. Складки слизистой расширены в верхней части тела, в остальных отделах обычного калибра. На задней стенке средней части желудка отмечаются два неправильной формы округлых дефекта наполнения диаметром около 1,5?см с четкими очертаниями, соединяющихся между собой. В центре одного из них неинтенсивное депо бариевой взвеси диаметром около 3 мм. Контуры туго заполненного желудка ровные, четкие, стенки его везде эластичны, симметричны и глубоко перистальтируют. Начальная эвакуация своевременна. Луковица и петля 12-перстной кишки (ДПК) без особенностей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует небольшому опухолевому образованию желудка с изъязвлением.
Больная направляется на госпитализацию с диагнозом «рак желудка I ст.» для дообследования и решения вопроса о дальнейшей лечебной тактике.
Объективные данные. Состояние средней тяжести. Температура тела 36,5 ?С. Нормостеник. Астенизирована. Мышечный тонус и кожный тургор несколько снижены. Кожные покровы сухие, бледные. Видимые слизистые бледные. На твердом небе и нижней десне справа одиночные афты. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Правый коленный сустав дефигурирован за счет умеренной экссудации; объем активных и пассивных движений в нем снижен из-за болезненности. Перкуторный звук над грудной клеткой легочный, в нижнезадних и нижнебоковых отделах приобретает коробочный оттенок. Дыхание везикулярное с несильным ослаблением ниже углов лопаток. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Границы сердца перкуторно не смещены. Тоны сердца несколько приглушены, короткий мягкий систолический шум над верхушкой. Ритм правильный, пульс 84 ударов в минуту. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Живот в целом мягкий, вздут. Определяется умеренная болезненность по ходу нисходящего и сигмовидного отделов толстой кишки, выраженная болезненность в эпигастрии. Перистальтика выслушивается. Печень не увеличена, слабо болезненна при пальпации. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащено.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Рак желудка;
Раковое истощение;
Анемия.
До проведения обследования от назначения лекарственной терапии решено было воздержаться.
В анализе крови (06.03.) гемоглобин 98?г/л, лейкоциты 12,7?109/л (палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментоядерные нейтрофилы 72%, эозинофилы 4%, лимфоциты 17%, моноциты 4%), тромбоциты 235?109/л, СОЭ 64 мм/ч. В анализе мочи отклонений от нормы не выявлено. В биохимическом исследовании крови (06.03.) определяется значительное увеличение показателей тимоловой пробы (18,2 Ед) и гепатоцеллюлярных ферментов (аспарагиновая трансаминаза – 114?Е/л, аланиновая трансаминаза?- 108?Е/л, гамма-глутаминтранспептидаза – 212 Е/л), снижение уровня сывороточного железа (6,3?мкмоль/л); остальные показатели?- в пределах нормы. В анализе кала (06.03.) выявлено большое количество исчерченных мышечных волокон, жировых капель, крахмала; яйца гельминтов не обнаружены. С пациенткой была проведена беседа о необходимости проведения ЭГДС. Она дала согласие на исследование.
По данным ЭГДС (06.03.): пищевод и розетка кардии не изменены. В желудке умеренное количество слизи. Слизистая бледно-розовая, с очаговой атрофией в области дна. В верхней трети желудка по задней стенке две «площадки» инфильтрированной слизистой до 1 и 2,5 см в диаметре (взят материал для биопсии). Складки средней величины, стенки эластичные. Угол желудка не деформирован. Привратник проходим свободно. Луковица ДПК и постбульбарный отделы без особенностей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Картина начальных стадий атрофического гастрита. Нельзя исключить наличие опухоли тела желудка.
На следующий день проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости, обнаружившее диффузные изменения в паренхиме печени.
При рентгенографии органов грудной клетки (07.06.) явления умеренного пневмосклероза. Очаговых и инфильтративных теней не обнаружено. Органы средостения – без особенностей.
Гистологическое исследование: участки слизистой желудка содержат эпителиоидно-клеточные гранулемы с немногочисленными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулем зона выраженной перифокальной гранулоцитарной инфильтрации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Формирующийся гранулематоз слизистой желудка.
Обнаружение гранулематозного гастрита требовало обязательного проведения колоноскопии, которая была предпринята днем позже. Согласно полученному протоколу (08.03.) слизистая оболочка толстой кишки имела характерный вид «булыжной мостовой». В нисходящем и сигмовидном отделах визуализировалось множество поверхностных и более глубоких язвочек афтозного типа. При исследовании биоптатов среди участков малоизмененной ткани обнаружены явления отека и массивной нейтрофильной инфильтрации слизистой, микроабсцессы крипт, эпителиоидно-клеточные гранулемы.
По клиническим, инструментально-лабораторным и патоморфологическим данным не оставалось сомнений в диагнозе больной.
ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:
основной: Болезнь Крона, хроническое течение с вовлечением желудка и толстой кишки;
осложнение основного диагноза: Интоксикационный и анемический синдромы.
Поливитаминная недостаточность
Больной была назначена соответствующая терапия. Состояние несколько улучшилось буквально через несколько дней: уменьшились боли в животе, стал реже стул, регрессировали явления гонартрита, улучшились показатели красной крови; пациентка активизировалась. В дальнейшем самочувствие продолжало медленно улучшаться и больная была выписана в относительно удовлетворительном состоянии.
Выявление гранулематозного гастрита – ситуация чрезвычайно редкая. Но еще реже встречается изолированное гранулематозное поражение желудка. Как правило, аналогичные морфологические изменения должны встречаться в других органах. В дифференциально-диагностический круг включены туберкулез, гистоплазмоз, бериллиоз, реакции на инородные тела. Но на первом месте оказываются саркоидоз и болезнь Крона. Диагноз, разумеется, устанавливается только морфологически.
Саркоидоз – системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся иммунологическими нарушениями с накоплением активированных лимфоцитов и макрофагов в органах и тканях. Наиболее частой локализацией процесса являются внутригрудные лимфоузлы и легкие. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) вовлекается крайне редко и всегда вторично после поражения дыхательной системы. В нашем случае рентгенограмма не обнаружила каких-либо подозрительных изменений со стороны легких и средостения.
При болезни Крона не так редко, кроме дистальных отделов подвздошной кишки, в процесс включаются другие отделы ЖКТ: в первую очередь толстая кишка, а затем желудок. Развивающиеся гранулемы в желудке рентгенологически и эндоскопически визуализируются как инфильтративная опухоль небольших размеров, что не раз становилось причиной проведения неоправданной резекции желудка. Поэтому для подтверждения диагноза проведение обследования кишечника представлялось необходимым. После изучения биоптатов стали понятными многочисленные жалобы больной.
Второй случай
Больной Ж., 57 лет. Поступил 11.04.00 г. в 17.05. Умер 13.04.00 г. в 4.10.
Сбор анамнеза затруднен из-за тяжести состояния и сниженного интеллекта больного. Беспокоят кашель и боль в области желудка. За последний год сильно похудел, аппетита практически нет, испытывает отвращение к мясной пище, часто «отрыжка тухлым». Практически не лечился. Назвать перенесенные заболевания затрудняется. Дважды отбывал уголовное наказание в местах лишения свободы. Злоупотребляет алкоголем.
Объективные данные: состояние тяжелое. Температура тела 37,3 ?С. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные с иктерическим оттенком. Кахектичен. Сознание ясное, ориентирован в месте и времени, но несколько заторможен. Лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. Над грудной клеткой коробочный перкуторный звук. Дыхание жесткое в межлопаточном отделе, в нижних отделах с обеих сторон – ослабленное везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Во время осмотра – отрывистое покашливание. Тоны сердца звучные, над верхушкой негромкий пансистолический шум, ритм правильный, частота сердечных сокращений 88-90 в минуту. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и мезогастрии, где хорошо (в силу общего истощения) пальпируется большая кривизна плотного смещаемого желудка. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги, край плотный, ровный, слабо болезненный. Симптом Ортнера положительный. Перистальтика выслушивается. Симптом поколачивания отрицательный. Дизурии нет.
В анализе крови (11.04.), взятом cito, гемоглобин 72 г/л, лейкоциты 15,3?109/л (сегментоядерные нейтрофилы 43%, эозинофилы 2%, лимфоциты 48%, моноциты 7%), токсигенная зернистость лейкоцитов, СОЭ 58 мм/ч.
При рентгенографии органов грудной клетки (12.04.) выявлен синдром тотальной диссеминации с явлениями незначительной инфильтрации в верхушках обоих легких. По заключению специалиста, рентгенологическая картина соответствовала милиарному туберкулезу легких.
Рентгенография желудка (12.04.): Пищевод и кардия свободно проходимы, не изменены. Вдоль всей большой кривизны желудка по передней и задней стенкам определяется обширный дефект наполнения с неровной (бугристой) поверхностью. Стенки желудка на уровне дефекта ригидны. При пальпации желудок смещаем, вялая перистальтика наблюдается только в интактных частях желудка. В антральном отделе по передней стенке имеется депо бария – язвенная ниша до 2 см в диаметре с приподнятыми краями. Луковица и петля ДПК не изменены.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует экзофитно-инфильтративному раку желудка с изъязвлением.
Учитывая выявление сочетанной патологии, больной готовился к переводу в туберкулезную больницу после консультации фтизиатра. Была назначена симптоматическая терапия. Однако ночью внезапно возникло обильное желудочное кровотечение, проявившееся меленой, и больной в течение 15?минут скончался.
ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:
основной: Рак желудка IV стадии с изъязвлением;
осложнение основного: Раковая интоксикация. Кахексия. Железодефицитная анемия. Желудочное кровотечение от 14.04.00 г.;
сопутствующие: Милиарный туберкулез легких. Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. Эмфизема легких. ДН II ст. Хронический алкоголизм.
На вскрытии, кроме поражения легких, обнаружены множественные милиарные туберкулы слизистой желудка в сочетании с солитарными туберкулами в разных стадиях казеозного распада и две туберкулезные язвы желудка, одна из которых на своем дне имела аррозированную артерию. Подслизистый слой вдоль большой кривизны, где отмечались наибольшие специфические изменения, отечен и инфильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами, среди которых обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Также выявлен творожистый некроз в регионарных по отношению к желудку лимфоузлах.
В приведенном наблюдении рентгенологическая и клиническая картина настолько соответствовала карциноме желудка, что клиницисты даже не предположили возможную связь гастральной патологии с впервые выявленным туберкулезом…
Как и всегда, при анализе врачебной ошибки, встает вопрос, можно ли было при жизни пациента поставить верный диагноз. И ответ скорее неутешительный. Причем дело не только в том, что больной находился в стационаре чуть больше суток. И не в том, что немногочисленные анамнестические данные, habitus и инструментальная характеристика закономерно и однозначно подводили врача именно к этому, впоследствии оказавшемуся неправильным заключению. Основная причина в исключительной редкости туберкулеза желудка, с одной стороны, и его классических «псевдоопухолевых» проявлениях – с другой.
Первое описание туберкулеза желудка дано Barkhausen в 1824 г., еще до открытия Р. Кохом туберкулезной палочки. В течение последующего века количество таких наблюдений неуклонно росло: в 1933 г. Benjamin собрал в мировой литературе 225 случаев. Однако в последнее время такая локализация туберкулеза почти не встречается. Во всяком случае, в российской медицинской периодике за 10 лет мы не нашли подобных сообщений. Хорошо известны предпосылки куда более редкого поражения желудка в сравнении с кишечником: малочисленность лимфатических фолликулов в стенке желудка, резистентность неповрежденной слизистой к инфекции, отчасти бактерицидность соляной кислоты и защитные свойства мукозного слоя. «Отчасти», поскольку чаще инфицирование происходит гематогенно, а не в результате заглатывания возбудителя с мокротой.
Обычно туберкулез желудка протекает в виде устойчивой к стандартному лечению хронической язвы, медленно расползающейся и редко вовлекающей мышечный слой. На этом этапе часто возникает суждение об онкологическом процессе. Также с равной частотой описывают развитие милиарных или солитарных туберкул и гиперпластические формы поражения. У нашего больного были обнаружены практически все перечисленные изменения. Рентгенологически и, что важно, при эндоскопии мелкобугристая, местами ригидная, с язвенными дефектами, легко кровоточащая слизистая симулирует неопластическое заболевание (особенно, когда «бугорчатка» до этого момента не установлена). Если же подобная картина дополняется исхуданием больного, анорексией, субфебрилитетом и анемией, то даже при выявленном туберкулезе клинические стереотипы возобладают над логикой диагноза.
При раке желудка минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная – гипердиагностика рака желудка.
Мы рассмотрели два редких, можно сказать, казуистических случая дифференциальной диагностики рака желудка. Когда-то М.П. Кончаловский писал: «Диагноз напоминает киноленту, которая неодинаково и различно раскрывается благодаря тому обстоятельству, кто в данный момент ее развертывает… Диагноз индивидуален и по отношению к больному, и по отношению к врачу». Анализируя представленные истории болезни, мы еще раз убеждались, как важно внимательно и непредвзято «развертывать киноленту» каждого конкретного человеческого страдания.
Источник