О секреторной функции желудка судят по

1.

.

, . , .

, . . .

, , ( ) ( ). , , : , , . , , . : , , . , . , . , . , . (.. , 1971).

1.1.

. . , , , – , , .

(1963) . 24 14- , . , , . , 30 , , . 15 . . , . 79,42,3 /, 65,22,8 /.

. , , (Littman, 1957; Hunt, 1959; Bolo et al., 1961; Myren Semb, 1962; .. ., 1967; .. , 1969). , 57 / (/). .. (1969), 0 180 , 0 50 . , , .

, , , .

. 170 (/), , , , , . 2040 . . . , , (.. -, 1961; .. , .. , .. , 1966). , , Bockus, : 2040 ( 1020), 35 . Boas ( E.. , 1960) : (4060), ( 60) ( 40 ) .

100 , , . . , .

, , , , . , . (Krentz, 1964), (Bockus, 1960), (. , 1965), . .. (1930) , .

. . .

, .

.. . 1922 . .. .

1 2 . 200 .

15 60 1015 . 200 ; . , 8 , . , . .. . .

: ( , ), .

.. .. . .. .. (1930) 7% , . , , , .

.. .. 21 500 3040 , 300 , 3233 .

; 300 . 10 , 25 . 15 . , . 4 . , 25 , 7080 . , . , .

.. .. , , , .

, ; , .

. Lambling (1952) , .

0,1 10 ( 0,5 0,1 % ). 2 15 . . Lambling .

, 2 , 150 250 . 150 250 . , 2 . 44 84 / (/). 84 / , 44 / . .

.. , .. , .. (1966), 2025 (/) , , 5% .

: , . (Vovros, Pohlidolove, 1964), (.. , .. , .. , 1967).

– . , , , , , . , , . , .

, . , , (.. , 1965).

Kay. , 1953 .

148 0,4 10 . , .

45 , ( 25 ) 30 . , 45 . , 10 , 3035 .

.. .. (1967), 2 , , .

(1953), 70 , 422 , 265 , 837 .

. Card Marks (1960) , .

Kay (Callender, I960). Rosenberg (1964) , , .

, , , , Kay. , – , .

. , , . Rivers, Osterberg Venzant (1964) . , 0,3 , 10 . 0,3 .

() 0,1% , 1 (0,024 /), (0,008 /) (0,01 /). 710 , 3040 , 11,5 . 45 1 . 10 :

1,2 ;

1,2 2,0 ;

2,1 3,0 ;

3,1 5,0 ;

5,1 .

10 :

6,0 ;

4,0 5,9 ;

2,0 3.9 ;

2,0 .

. , , , . 10 2,4% 2 24% .

(2 /), (6 /), (0,025 /).

( , , ) 30 : , .

. 15 . (.. , .. , 1995; .. ., 1995):

5 ;

5 10 ;

10 15 ;

15 .

(.. , 1965). 30 0,5 0,1% 30 .

0,52 . , 23 . , (, 1963; Perrier, Desbaillets et al., 1965). . , .

. , , . , Laudano Roncoroni (1965), 2 1 . Kirkpatrick, Lawrie . (1969) 6 1 , . (Schmidt, 1971). , , . (Monte, Faenza ., 1970). , , . , , (Stoller ., 1970).

. -. (Lambling et al., 1953; Gray et al., 1955; H. ., 1959; .. -, 1961 .). – , -. – , . 36,5.

– ( , -) :

(-) = / 1000,

; . 1 – = 1 . () :

C = 0,0365 A B.

, .

– , . 15 , . – , .

, . .. (1963) , , . . () , () , () . , , . , , . 1 , 2 . . 100 12%. , 100, ( ) 2, 4, 10 , . – (-, – ), .

– 40150 , 40220 .

. , n. vagus. .

, . Hirschowitz . (1964) 2- 10 . 12 . . 10 (. , 1965; Ronsky, 1963), , 4 (. , 1957). , .

, . . .

. , , , .

, (Hirschowitz, OLeary, 1964). . .

1.2.

, , . .

60 Sahli , .

, , 0,15 ( 12) . , 35 22 . , , , , ( ), . , , (.. , 1965).

, .. , .. – . (1964) 146 , 6 (4,1%) . .

.. (1967) , . . , 79,5% 166 .

(, ). , , , . .

, , , , , . (.. , .. , .. , 1959; .. , .. -, .. ., 1964) (Segal, Miller, Plumb, 1955; .. , 1960; .. , 1964). : -4-2 (.. , 1959; .. , 1964), -1 -2 (.. , .. , .. , 1959).

Segal, Miller, Morto . (1950) . , .

( , , , , . .) , .

.. , .. (1963) . (100 15% ). 30 , . 2 . 300 , 300 , . 300 , . – . 30 , 0,5 1 . 15 3 . , 95% . , 8,2 . , 5% , 2- 300 . 5 0,1 3 . , . .

2- 20. 300 , :

.

Segal, Miller, Plumb (1955), 2- 10652 . 50150 , 150 50 .

, Glass, Speer . (1960) , ( ) 40% ( ), . .. , .. -, .. . (1964), 3- 0,60,9 . .. , .. .. (1959), , , . .. .. (1963) . .. , .. (1967), , , .

. , , , (Held, 1965). , , , Al, Mg, Fe, Ca, .

: , , , , .

, 2 (0,2 – ) 3 (0,05 3—2,6), .

, , . 8 . . 2 , 50 30 . 3 . 1/2 . 20 ( , 30 , 48 ). 5 25% ( 220 , ). – : – – .

, . : , . , , , . , , . , , , .

, , , , , . Morr (1959), Bianchetti, Gerber (1958), Volkheimer, Bruschke (1959) , , .

Schimanski, Chance Sudhof (1963), . , (Ansari, 1960) , .

Chang, Dunner . (1964), Beal, Soulier . (1964), Zara, Hajdu, Stenszky (1965).

, , , , , .

, – () , , .

“”

. : ” “, ” -“,

” “, ” ” .

Источник

612.322(072.8)

54.132.973

: ..

: . N 1 , …, .. , , … ..

3 . , , pH- .

.

p-

– .

, , { ), . , , , . . .

, , , – .

, , () .

, – , 12- ( – – 2- , – , , , , 12- ).

. , , .

. : , .

, , .

, , . . .. . () ().

1. .

2. .

3. .

4. , .

5. , .

6. .

x

, ( ), 100 . ( ) , .

– 50 . , ( , ).

( ). , 40-60 . . ( , ), .

, , 25 ( ), ( 80 ) , . .

, , , . II . . . , – . , , .

2,5 . 0,5 , .

:

  • ( );
  • ;
  • .

. . (, ), ( ), . , . , – . – ().

– . , 3 :

I. , :

) ;

) “” ;

) ;

) .

: 100 ( .. ); 7- ( ) – 250-300 ; – ( ); 5- ( ).

II. :

) () ;

) ;

) – ;

) .

III. :

) ;

) , ,

) – .

, ,. , , . (, ) (, ) .

, , , , , , , . .

: – 0,008 1 . 0,1% . : , 0,1 10 0,1% , – 1,5-2 0,1% .

– 50-60 . . , “” .

. , .

. , : 100. . , 90% . , 46,3-85,0% .

, , , . , .

5 ( ). , ( ), . . . , 15- . , 4 , . – .

7-10 , 30-40 , 1-1,5 . 90% . (2 /), (6 /), – (0,025 /). . ( 4 ). , ( ).

: , ( ), 15 ( ), , 8 .

: , 0,3 , 15 , 0,3 .

2 1,5-2 . , 2-3 .

: ( 2 2- ). 30 0,004 ). , .

: , – , , , – , .

– (1,7-2 ); — , . , . — , . , , 200 , – .

(. . , . . , 1979). 2 — 3 . ( ) 2,5 , — 1,2 . 90 (6 ), (2, 3, 4, 5 ).

. , 25-27 ; .

(). 1,5 0,8 . :

) (10 –15 );

) (30–35 );

) — “

” (50 — 60 );

) (150 –180 ).

, , . ().

:

.

, , , . , (, , ). , .

, .

; .

. : III . , , , .

, , , , .

:

— ;

— ;

— ;

— .

, , .

() , ( 1 ).

: 1) ; 2) ; 3) ( ) — .

l /. , :

= 11/1000 + 22/1000 + 33/1000+ 44/1000,

— ,

– .

, . 1 . (–), (-S), (–) ( – ” “, ” “, ).

1 0,0365,

– ;

– HCL ;

0,0365 — HCl 1 , 1 (1 36,5 HCL).

— — , , (, .). , ( , , ).

( , ) . , 30%.

, , ( ) 50 80 , .

, , , (, , , ..). ( , 90 20 ), . , , .

(, , , , , , , .

, , , . (“”) .

, , . , l, ( ).

() (SAO) 1:3; () – 1:6. . SAO — 1:2, A SAO ( 1 /) AO AO ( 3 /). ” “. , , BAO SAO A e, , , . . , ; , .

, , 12- . . , ( S 1:3; 1:6). , o – ” “. L , SAO .

BAO 10-11 / , >15 / 12- .

S, 25 /, 20 /. 35–40 30 /. , , .

( – ) , – . .

, , , .

– – ” “

() – () , . ( ) . – McCledon 1915 . 80- – . – . .. . – – “-“.

, -.

– . – . ” ” ( .. ., 2001) ” -“. , , -. – .

. :

– – ;

– ( 3 ) ;

– ( 24 ) ();

– , ();

– -;

– : , , , , , , , , , , , , , ;

– – , ; .

, :

– ;

– ( ) , ;

– , .

– – , , , , , , -.

1. “-03” – . , , , . -.

2. “-5”. ( .. ) – , , , . – 20 5 . . . . .

3. “-24”. “-24” ( 24 . ) . (). , . , , , (, , .) (, ..).

4. “-“. 24- . .

5. – . “-” -, : ) , , ; ) 1, 2, 3 5 ; ) , – 4 1 ( -). – 0,2 1,1 9,2 .

. , . , , , – , , , , , .

, . , , , , .

– –

. .

. , :

, , , , ;

, ;

;

, – , ;

;

;

;

;

(, , ) .

;

;

;

, ;

;

, , ( , );

;

;

.

-:

;

, ;

;

;

,

– .

, 6 . 3-4 , , . .

, . . , , – 12 , 2- 24 , – 36 .

, . , , .

– , .

. .

, , , . .

, . .

( .). .

, , , , .

, . .

. , .

( ) . .

. , . .

. .

, , – , , . , , , . 1 60 .

(6-7), =4-7. =1,7–1,5, – 1,2–1,1. 1,8, .

-:

-.

.

-.

. . , , . 20 3 . 10 . 10 , . -01, -03 “-5”.

. .

– , . .

. . 2,1 , , 1,0-2,0 – , 1,0 – .

. .
5,0-7,0
3,0-4,9
1,8-2,9
1,5-1,7
0,9-1,4

, 45 , 45 .

, ( , , (2 /), () 6 / .

, . , .

– 0,5 (NaHCO3) 30 . 20 45 .

, , .. . – . 15 30 . 15 , 30 – . .

. . , . 1 0,1% . . 2 . – , 1,1 2,0 – , 0,5 1,0 – , 0,5 – . , , .

:

;

, ;

;

.

, , – , , . , , , , .

– 2-3 . 1 60 .

-24 (“-24”) “-” (. ). -24 , 24 20 . -, , ( -24 ), . . . -24 , -. ( 500 ) . 20 24 . – , . 15 (, , ), ( , , , . .). -, , 2 , 2,0 , . : (1), (2) () . 50, 70, 90, 110 120 .

, “-24”, IBM – . , , , . .

“-” – (“-5”, “-5”, “”, “-03”), , , , . -, 7 1,8 , .

.

. – .

-01, -03, ” -90″.

– . , , -.

– -, 20 , .

, . ( “” ).

5-10 , . 0,8. . .

, ,

24- (, , ), (), , -. ( ) . , , , , , . – , . , , , .

-.

, . , . – , – -, – -. ( 35-45 ).

“”, 3—2,6- 2,4–4-. .

– – 12-15 5 . , – .

, . . (10 ) ( .., 1981, .., .., 1984). ” -01″ ( “”, . -).

, 10 , , . , – . . . , , (, , .), .

. , – 1,5-2,0 , . . . .

8 “” . . . , .

1965 . – , ( ). 0,1 . 1 .

1964 . . 12 , 0,16 . 0,1% .

1861 . Brucke , , . , , , (). 12 45 ./ 15 60 ./ ( ). .

, . – , (West, Ellis, Scott, 1952), .

1965 . , , .

0-0,21 /, 0,5-0,75 /. 38-96 , ” ” 2-3 /.

, . , – .

. ( 1 ) . :

= 11/100 +22/100+ 33/100+ 44/100,

— ;

— %.

, . , , . .

, . – . :

– :

, ;

;

– , , , , , ;

.

, , .

— .. : .- .:, 1995.-224 .

— .., .. 12- . – ., . – 1981.

— .. : . . … . . . – , 1998. – 37 .

— . – /. . , . . . – ., . -1988. – T. I.

— .. in situ // . .-1975.- N 3.-C. 131-135.

— .., .. : .. .- ., 1993.-. 98-100.

— .., .. ” ( , , )” – – . – , 1998. – 44 .

— – : . . – /. .. – .: , 1981. – 272 .

— .., .. .- .:, 1985.- 237 .

— .. . – .: , 1976.- 272 .

— : / .., .., .. .; . .. – .: 1987.- 368 .

— .. // . . – 1996.- . 74, N 3.- . 13 -16.

— . ., . ., . . -. //. . – 1984. – N 2. – . 40-42.

— .. / : , 1988. -154 .

— .. . – : , 1987.- 177 .

— () : . , -. – . .. . – , 1986.

— .. – / . – , 1996. – 32 .

— .., .. // , , .-1998.- . 8, N 5.- . 9-10.

— .., .., .., .. : – . – -, 2002.

— / . .. .- .: , 1971. – 400 .

— .. – – ” ” , // . – 2003. – N4.

— .. . – , 1979.

— .. . – ., 1965.

— .. : . …. . .- ., 1981. – 172 .

— – .. . – .: , 1974.

— – .. . – ., “”, 1972.

— .., .. – // . – , 1983. – . 3-7.

— .., .., .. ( , , ). – /, – . -, 1997.- 464 .

— .. // . – 1999. – N 6.

— Baron J.H. The clinical use of gastic tests.- Scand. J. Gastroenterol., Suppl..-1970, 6.- P. 9-46.

— Kay A.W. Effect of large doses of histamine on gastric secretion of HCl; an augmented histamine test.- Br. Med. J.- 1953.- . 77-80.

— Stendal C. Practical guide to gastrointestinal testing.- Tennessee: Blackwell Science, 1997.- 281 .

1. , (- .., 1974)

BAO

SAO

MAO

,

50

50-100

100-140

180-220

, ..

40

40-60

80-100

100-120

HCL, ..

20

20-40

65-85

90-110

HCL, /

1,5-5,5

8-14

18-26

2.
>11-12 /7-10 /
SAO>22-25 /
MAO>35-40 /

40

Источник

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции соляной кислоты (синтетический аналог гастрина – пентагастрин используется в качестве стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции)и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия)или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного зондированиязаключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию – отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную» секрецию – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную секрецию» – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 – абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1.Нормальные показатели желудочного сока

ПоказателиНатощакБазальная секрецияСтимулированная секреция
Объем желудочного сока, мл5-40
Часовое напряжение, мл50-100100-140
Общая НС1, титр. ед.20-3040-5060-100
Свободная НС1, титр. ед.0-1520-4065-85
Дебит-час НС1, мэкв ммоль/чНе определяется1,5-5,5 55-1008-14 300-500
Дебит-час пепсина, мг/чНе определяется10-4050-90
Коэффициент расслоения, жидкий/ плотныйНе определяется1:1-1:21:1-1:2

Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии,а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается количество секреции

желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия -пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др.Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается механическое рас-

тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея.Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии(нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции(нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.

Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у

здоровых и больных язвенной болезнью – меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше – >1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии – атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии.

Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции. Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок.

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации

желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии(нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции(нарушение всасывания). Ранним признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилияразвивается при выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

Источник

Читайте также:  Суп с гречкой и желудками