О секреторной функции желудка судят по
1.1. . . , , , – , , . (1963) . 24 14- , . , , . , 30 , , . 15 . . , . 79,42,3 /, 65,22,8 /. . , , (Littman, 1957; Hunt, 1959; Bolo et al., 1961; Myren Semb, 1962; .. ., 1967; .. , 1969). , 57 / (/). .. (1969), 0 180 , 0 50 . , , . , , , . . 170 (/), , , , , . 2040 . . . , , (.. -, 1961; .. , .. , .. , 1966). , , Bockus, : 2040 ( 1020), 35 . Boas ( E.. , 1960) : (4060), ( 60) ( 40 ) . 100 , , . . , . , , , , . , . (Krentz, 1964), (Bockus, 1960), (. , 1965), . .. (1930) , . . . . , . .. . 1922 . .. . 1 2 . 200 . 15 60 1015 . 200 ; . , 8 , . , . .. . . : ( , ), . .. .. . .. .. (1930) 7% , . , , , . .. .. 21 500 3040 , 300 , 3233 . ; 300 . 10 , 25 . 15 . , . 4 . , 25 , 7080 . , . , . .. .. , , , . , ; , . . Lambling (1952) , . 0,1 10 ( 0,5 0,1 % ). 2 15 . . Lambling . , 2 , 150 250 . 150 250 . , 2 . 44 84 / (/). 84 / , 44 / . . .. , .. , .. (1966), 2025 (/) , , 5% . : , . (Vovros, Pohlidolove, 1964), (.. , .. , .. , 1967). – . , , , , , . , , . , . , . , , (.. , 1965). Kay. , 1953 . 148 0,4 10 . , . 45 , ( 25 ) 30 . , 45 . , 10 , 3035 . .. .. (1967), 2 , , . (1953), 70 , 422 , 265 , 837 . . Card Marks (1960) , . Kay (Callender, I960). Rosenberg (1964) , , . , , , , Kay. , – , . . , , . Rivers, Osterberg Venzant (1964) . , 0,3 , 10 . 0,3 . () 0,1% , 1 (0,024 /), (0,008 /) (0,01 /). 710 , 3040 , 11,5 . 45 1 . 10 :
10 :
. , , , . 10 2,4% 2 24% . (2 /), (6 /), (0,025 /). ( , , ) 30 : , . . 15 . (.. , .. , 1995; .. ., 1995):
(.. , 1965). 30 0,5 0,1% 30 . 0,52 . , 23 . , (, 1963; Perrier, Desbaillets et al., 1965). . , . . , , . , Laudano Roncoroni (1965), 2 1 . Kirkpatrick, Lawrie . (1969) 6 1 , . (Schmidt, 1971). , , . (Monte, Faenza ., 1970). , , . , , (Stoller ., 1970). . -. (Lambling et al., 1953; Gray et al., 1955; H. ., 1959; .. -, 1961 .). – , -. – , . 36,5. – ( , -) : (-) = / 1000, ; . 1 – = 1 . () : C = 0,0365 A B. , . – , . 15 , . – , . , . .. (1963) , , . . () , () , () . , , . , , . 1 , 2 . . 100 12%. , 100, ( ) 2, 4, 10 , . – (-, – ), . – 40150 , 40220 . . , n. vagus. . , . Hirschowitz . (1964) 2- 10 . 12 . . 10 (. , 1965; Ronsky, 1963), , 4 (. , 1957). , . , . . . . , , , . , (Hirschowitz, OLeary, 1964). . .
“”. : ” “, ” -“, ” “, ” ” . | |||||||||||||
Источник
612.322(072.8) 54.132.973 : .. : . N 1 , …, .. , , … ..
.
– . , , { ), . , , , . . . , , , – . , , () . , – , 12- ( – – 2- , – , , , , 12- ). . , , . . : , . , , . , , . . .. . () (). 1. . 2. . 3. . 4. , . 5. , . 6. . x , ( ), 100 . ( ) , . – 50 . , ( , ). ( ). , 40-60 . . ( , ), . , , 25 ( ), ( 80 ) , . . , , , . II . . . , – . , , . 2,5 . 0,5 , . :
. . (, ), ( ), . , . , – . – (). – . , 3 : I. , : ) ; ) “” ; ) ; ) . : 100 ( .. ); 7- ( ) – 250-300 ; – ( ); 5- ( ). II. : ) () ; ) ; ) – ; ) . III. : ) ; ) , , ) – . , ,. , , . (, ) (, ) . , , , , , , , . . : – 0,008 1 . 0,1% . : , 0,1 10 0,1% , – 1,5-2 0,1% . – 50-60 . . , “” . . , . . , : 100. . , 90% . , 46,3-85,0% . , , , . , . 5 ( ). , ( ), . . . , 15- . , 4 , . – . 7-10 , 30-40 , 1-1,5 . 90% . (2 /), (6 /), – (0,025 /). . ( 4 ). , ( ). : , ( ), 15 ( ), , 8 . : , 0,3 , 15 , 0,3 . 2 1,5-2 . , 2-3 . : ( 2 2- ). 30 0,004 ). , . : , – , , , – , . – (1,7-2 ); — , . , . — , . , , 200 , – . (. . , . . , 1979). 2 — 3 . ( ) 2,5 , — 1,2 . 90 (6 ), (2, 3, 4, 5 ). . , 25-27 ; . (). 1,5 0,8 . : ) (10 –15 ); ) (30–35 ); ) — “ ” (50 — 60 ); ) (150 –180 ). , , . (). : . , , , . , (, , ). , . , . ; . . : III . , , , . , , , , . : — ; — ; — ; — . , , . () , ( 1 ). : 1) ; 2) ; 3) ( ) — . l /. , : = 11/1000 + 22/1000 + 33/1000+ 44/1000, — , – . , . 1 . (–), (-S), (–) ( – ” “, ” “, ). 1 0,0365, – ; – HCL ; 0,0365 — HCl 1 , 1 (1 36,5 HCL). — — , , (, .). , ( , , ). ( , ) . , 30%. , , ( ) 50 80 , . , , , (, , , ..). ( , 90 20 ), . , , . (, , , , , , , . , , , . (“”) . , , . , l, ( ). () (SAO) 1:3; () – 1:6. . SAO — 1:2, A SAO ( 1 /) AO AO ( 3 /). ” “. , , BAO SAO A e, , , . . , ; , . , , 12- . . , ( S 1:3; 1:6). , o – ” “. L , SAO . BAO 10-11 / , >15 / 12- . S, 25 /, 20 /. 35–40 30 /. , , . ( – ) , – . . , , , . – – ” “ () – () , . ( ) . – McCledon 1915 . 80- – . – . .. . – – “-“. , -. – . – . ” ” ( .. ., 2001) ” -“. , , -. – . . : – – ; – ( 3 ) ; – ( 24 ) (); – , (); – -; – : , , , , , , , , , , , , , ; – – , ; . , : – ; – ( ) , ; – , . – – , , , , , , -. – 1. “-03” – . , , , . -. 2. “-5”. ( .. ) – , , , . – 20 5 . . . . . 3. “-24”. “-24” ( 24 . ) . (). , . , , , (, , .) (, ..). 4. “-“. 24- . . 5. – . “-” -, : ) , , ; ) 1, 2, 3 5 ; ) , – 4 1 ( -). – 0,2 1,1 9,2 . . , . , , , – , , , , , . , . , , , , . – – . . . , :
-:
– , 6 . 3-4 , , . . , . . , , – 12 , 2- 24 , – 36 . , . , , . – , . . . , , , . . , . . ( .). . , , , , . , . . . , . ( ) . . . , . . . . , , – , , . , , , . 1 60 . (6-7), =4-7. =1,7–1,5, – 1,2–1,1. 1,8, . -:
– . . , , . 20 3 . 10 . 10 , . -01, -03 “-5”. . . – , . . . . 2,1 , , 1,0-2,0 – , 1,0 – . . .
, 45 , 45 . , ( , , (2 /), () 6 / . , . , . – 0,5 (NaHCO3) 30 . 20 45 . , , .. . – . 15 30 . 15 , 30 – . . . . , . 1 0,1% . . 2 . – , 1,1 2,0 – , 0,5 1,0 – , 0,5 – . , , . :
, , – , , . , , , , . – 2-3 . 1 60 . -24 (“-24”) “-” (. ). -24 , 24 20 . -, , ( -24 ), . . . -24 , -. ( 500 ) . 20 24 . – , . 15 (, , ), ( , , , . .). -, , 2 , 2,0 , . : (1), (2) () . 50, 70, 90, 110 120 . , “-24”, IBM – . , , , . . “-” – (“-5”, “-5”, “”, “-03”), , , , . -, 7 1,8 , . – . . – . -01, -03, ” -90″. – . , , -. – -, 20 , . , . ( “” ). 5-10 , . 0,8. . . , , 24- (, , ), (), , -. ( ) . , , , , , . – , . , , , . -. , . , . – , – -, – -. ( 35-45 ). “”, 3—2,6- 2,4–4-. . – – 12-15 5 . , – . , . . (10 ) ( .., 1981, .., .., 1984). ” -01″ ( “”, . -). , 10 , , . , – . . . , , (, , .), . . , – 1,5-2,0 , . . . . 8 “” . . . , . 1965 . – , ( ). 0,1 . 1 . 1964 . . 12 , 0,16 . 0,1% . 1861 . Brucke , , . , , , (). 12 45 ./ 15 60 ./ ( ). . , . – , (West, Ellis, Scott, 1952), . 1965 . , , . 0-0,21 /, 0,5-0,75 /. 38-96 , ” ” 2-3 /. , . , – . . ( 1 ) . : = 11/100 +22/100+ 33/100+ 44/100, — ; — %. , . , , . . , . – . :
. , , . — .. : .- .:, 1995.-224 . — .., .. 12- . – ., . – 1981. — .. : . . … . . . – , 1998. – 37 . — . – /. . , . . . – ., . -1988. – T. I. — .. in situ // . .-1975.- N 3.-C. 131-135. — .., .. : .. .- ., 1993.-. 98-100. — .., .. ” ( , , )” – – . – , 1998. – 44 . — – : . . – /. .. – .: , 1981. – 272 . — .., .. .- .:, 1985.- 237 . — .. . – .: , 1976.- 272 . — : / .., .., .. .; . .. – .: 1987.- 368 . — .. // . . – 1996.- . 74, N 3.- . 13 -16. — . ., . ., . . -. //. . – 1984. – N 2. – . 40-42. — .. / : , 1988. -154 . — .. . – : , 1987.- 177 . — () : . , -. – . .. . – , 1986. — .. – / . – , 1996. – 32 . — .., .. // , , .-1998.- . 8, N 5.- . 9-10. — .., .., .., .. : – . – -, 2002. — / . .. .- .: , 1971. – 400 . — .. – – ” ” , // . – 2003. – N4. — .. . – , 1979. — .. . – ., 1965. — .. : . …. . .- ., 1981. – 172 . — – .. . – .: , 1974. — – .. . – ., “”, 1972. — .., .. – // . – , 1983. – . 3-7. — .., .., .. ( , , ). – /, – . -, 1997.- 464 . — .. // . – 1999. – N 6. — Baron J.H. The clinical use of gastic tests.- Scand. J. Gastroenterol., Suppl..-1970, 6.- P. 9-46. — Kay A.W. Effect of large doses of histamine on gastric secretion of HCl; an augmented histamine test.- Br. Med. J.- 1953.- . 77-80. — Stendal C. Practical guide to gastrointestinal testing.- Tennessee: Blackwell Science, 1997.- 281 . 1. , (- .., 1974)
2.
40 |
Источник
Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.
Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции соляной кислоты (синтетический аналог гастрина – пентагастрин используется в качестве стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции)и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия)или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.
К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного зондированиязаключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок на-
тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию – отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную» секрецию – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную секрецию» – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 – абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного слоев) (табл. 17-1).
Таблица 17-1.Нормальные показатели желудочного сока
| Показатели | Натощак | Базальная секреция | Стимулированная секреция |
| Объем желудочного сока, мл | 5-40 | ||
| Часовое напряжение, мл | 50-100 | 100-140 | |
| Общая НС1, титр. ед. | 20-30 | 40-50 | 60-100 |
| Свободная НС1, титр. ед. | 0-15 | 20-40 | 65-85 |
| Дебит-час НС1, мэкв ммоль/ч | Не определяется | 1,5-5,5 55-100 | 8-14 300-500 |
| Дебит-час пепсина, мг/ч | Не определяется | 10-40 | 50-90 |
| Коэффициент расслоения, жидкий/ плотный | Не определяется | 1:1-1:2 | 1:1-1:2 |
Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии,а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается количество секреции
желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.
О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).
Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия -пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.
Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.
Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется
при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др.Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.
В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается механическое рас-
тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.
Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея.Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии(нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции(нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.
Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.
Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у
здоровых и больных язвенной болезнью – меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше – >1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии – атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии.
Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.
При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.
Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции. Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок.
При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации
желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии(нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции(нарушение всасывания). Ранним признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.
Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилияразвивается при выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.
Источник