Несостоятельность швов после операции на желудке
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Томнюк Н.Д. 1Рябков И.А. 2Данилина Е.П. 1Ховалыг B.C. 3Здзитоветский Д.Э. 1Кембель В.Р. 1Борисов Р.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Красноярский Государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России»
2 КБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича»
3 ГБУЗ РТ «Ресбольница № 1»
В статье рассмотрены причины развития несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки (ДПК) после резекции желудка по Бильрот II. Результаты исследования основаны на анализе 1022 клинических случаев: 848 (83 %) пациентам выполнена резекция желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстер-Финстера, 174 (17 %) случаев в модификации по Бальфуру, Ру, Поль-Райхель, Дыхно. Развитие несостоятельности швов культи ДПК зависело от характера и локализации язвы, способа ушивания культи, срочности операции, возраста пациента и характера сопутствующей патологии.
двенадцатиперстная кишка
резекция желудка
несостоятельность
1. Афендулов С.А., Журавлев Г.Ю., Смирнов А.Д. Стратегия хирургического лечения язвенной болезни // Хирургия. – 2006. – № 5. – С. 26–30.
2. Власов А.П., Сараев В.В., Степанов Ю.П. Комплексная профилактика несостоятельности швов культи ДПК // Хирургия. – 2006. – № 11. – С. 24–28.
3. Гостищев В.К., Дибиров М.Д., Хачатрян H.H. Новые возможности профилактики послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии // Хиругия. – 2011. – № 5 – С. 56–60.
4. Григорян Р.А. Релапаротомия в хирургии желудка и двенадцатиперстной кишки / Р.А. Григорян: – М.: Мед. информ. агентство, 2005. – 399 с.
5. Демко А.Е. Несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки и ее профилактика // Неотложная хирургическая гастроэнтерология: рук. для врачей / под ред. А.А. Курыгина, Ю.М. Стойко, С.Ф. Багненко. – СПб.: Питер, 2001. – С. 308–310.
6. Кадир М.Г. Резекция желудка по Бильрот-I с однорядным швом при пенетрирующих язвах двенадцатиперстной кишки: дис. канд. мед. наук. – СПб., 2000. – 150 с.
7. Каншин Н.Н. Хирургическое лечение послеоперационного перитонита, вызванного несостоятельностью кишечных швов / Н.Н. Каншин. – М.: Профиль, 2004. – 64 с.
8. Лобанков В.М. Хирургия язвенной болезни на рубеже XXI века: Хирургия. – 2005. – N1. – С. 58-64 .
9. Никитин Н.А. Недостаточность швов дуоденальной культи в ургентной хирургии язвенной болезни / Н.А. Никитин. – Киров: Вятка, 2002. – 215 с.
10. Писаревский Г.А. Методы ушивания культи ДПК // Хирургия. – 2011. – № 3. – С. 67–72.
11. Савельев В.В. Резекция желудка по Бильрот-II в модификации B.C. Савельева по поводу перфоративной язвы желудка / В.В: Савельев, М.М. Винокуров, Н.М. Гоголев // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». – С. 171–172.
12. Синенченко Г.И. Способ укрытия «трудной» культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка / Г.И. Синенченко, М.И. Долгоруков, А.П. Михайлов, В.И. Кулагин, А.В. Пичуев, В.Н. Адаменко // Хирургия. – 2005. – № 11. – С. 37–41.
13. Тарасенко С.В. Хирургическое лечение «трудных» язв двенадцатиперстной кишки / С.В. Тарасенко, О.В. Зайцев, О.Д. Песков, А.А. Копейкин // Хирургия. – 2005. – № 1. – С. 29–32.
14. Шевченко Ю.Л. Дифференцированное лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений / Ю.Л. Шевченко, А.А. Корзникова, Ю.М. Стойко, Б.Ш. Бадуров // Хирургия. – 2006. – № 11. – С. 18–23.
15. Alves J.B. Treatment of the postgastrectomy external duodenal fistula. Int Surg 2008; 49, 248-251.
Известно, что радикальным методом лечения осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является хирургический. Резекция желудка по Бильрот II в ее различных модификациях – одна из наиболее часто выполняемых во врачебной практике. Также известно, что несостоятельность швов культи ДПК является частым грозным осложнением раннего послеоперационного периода после этих операций. Согласно литературным данным, несостоятельность встречается от 0,9 % до 18,8 %, а летальность при развившемся перитоните – от 25,1 % до 70 % и более [1, 2, 5, 8].
Кажущиеся успехи в консервативном лечении язвенной болезни за последние десятилетия способствовали лишь значительному уменьшению плановых оперативных вмешательств у больных с хроническими язвами, что не отразилось на ее частоте и осложнениях. К сожалению, переломного периода не наступило. По данным ряда авторов [6, 11, 14] в последнее время отмечен стремительный рост этих операций во всех возрастных группах и особенно у больных пожилого и преклонного возраста, но уже с осложненной язвенной болезнью (перфорация, пенетрация и другие). Увеличилась частота этих осложнений не только у больных при отсутствии язвенного анамнеза, но и у больных, которые «успешно» лечились в терапевтических отделениях [1, 8, 10].
Неблагоприятные результаты консервативного лечения, возрастающее количество осложнений язвенной болезни способствуют резкому увеличению экстренных операций, что в свою очередь приводит к росту ранних послеоперационных осложнений, в том числе несостоятельности швов культи ДПК [4, 7, 12, 13].
В мировой литературе известно около 340 методов и приемов ушивания культи ДПК, но ни один из них не является надежным и универсальным.
Цель исследования: обосновать лечение и профилактику несостоятельности швов культи ДПК у больных с резекцией желудка.
Материалы и методы исследования
Проведен мультифакториальный анализ результатов 1022 операций – резекций желудка, проведенных на базах хирургических отделений Красноярской межрайонной клинической больницы скорой медицинской помощи имени Н.С. Карповича г. Красноярска и Республиканской больницы города Кызыла (Республика Тыва) за 2002-2014 гг. Это были больные с различными формами осложнений пилородуоденальных язв, которым выполнялись резекции желудка по БильротII в различных ее модификациях: по Гофмейстер-Финстереру – 848 (83 %) случаев; Бальфуру, Ру, Поль-Райхель, Дыхно – 174 (17 %) случая. В последние годы отданы предпочтения операциям резекции желудка по Ру и Бильрот I, как наиболее «физиологическим» и дающим меньшее количество осложнений в отдаленном периоде.
Характеристика больных: мужчин было – 676 (66,2 %), женщин 346 (33,8 %), их возраст составлял от 28 до 81 года. Основная часть больных госпитализирована по экстренным показаниям – 857 (83,8 %) пациентов и лишь 165 (16,2 %) – в плановом порядке. Язва желудка отмечена у 298 (29,2 %); ДПК (пилороантральный отдел) – 724 (70,8 %) больных. Несостоятельность швов культи ДПК имела место у 51 (5 %) больных. Умерло 46 (4,5 %) пациентов в раннем послеоперационном периоде от развившегося перитонита, а у 3 (6,5 %) из них на фоне недостаточности швов был диагностирован инфаркт миокарда. В 5 (0,5 %) случаях удалось несостоятельность перевести в свищевую форму и добиться выздоровления без хирургического вмешательства; 46 (4,5 %) больным производились повторные экстренные операции.
Результаты исследования и их обсуждение
Несостоятельность швов культи ДПК чаще имела место у больных с такими осложнениями как: пенетрация– 237 (23,2 %) больных, умерло 14 (5,9 %); после повторных ушиваний (деформация и стенозирование) – 104 (10,2 %) случая, умерло 6 (5,8 %); низкие, стенозирующие и каллезные язвы ДПК и антрального отдела желудка – 491 (48 %), умерло 15 (3 %); профузные кровотечения (неоднократные в анамнезе) – 122 (11,9 %) случая, умерло 10 (8,2 %); хронические (суспиционные) язвы желудка, ДПК – 71 (6,9 %) больных, умерло 1 (1,4 %).
Хронические пенетрирующие каллезные язвы чаще отмечены в пожилом и старческом возрасте с длительным язвенным анамнезом – от 10 и более лет, в то время как кровотечения и перфорация характерны для более молодого и среднего возраста.
Вероятность развития несостоятельности швов культи ДПК определяли не только такими факторами, как характер и локализация язвы, но и степень срочности операции, способ ушивания, возраст и сопутствующие заболевания больного (фон на котором производилась резекция желудка), а также время суток и квалификация хирурга. Эти факторы, на наш взгляд, имеют не только прогностическое значение, но и определяют условия заживления швов, выздоровления больного.
При анализе историй болезни (протоколов операций) мы попытались выделить те конкретные причины, которые повлияли на развитие такого грозного осложнения, как несостоятельность швов культи ДПК после резекции желудка.
Все причины условно можно разделить на две группы: это местные факторы, как основные непосредственно влияющие на исход операции, так и общие факторы, которые способствуют развитию осложнений.
К местным факторам, как наиболее часто вызывающим осложнения, мы относим чрезмерную мобилизацию культи ДПК при наличии рубцовой деформации и инфильтраты с нарушением кровообращения в стенке культи, натяжение ткани по линии шва, что является технической ошибкой, а также раздавливание тканей при аппаратном ушивании культи, нарушение эвакуации, аутолиз при повреждении поджелудочной железы и др. Эти нарушения явились причиной несостоятельности у 32 (3,1 %) больных, в основном у пациентов с пенетрирующими, стенозирующими, каллезными язвами, локализовавшимися на задней стенке ДПК и на малой кривизне желудка, а также язвы от 2 и более см в диаметре.
К общим причинам, способствующим развитию осложнений, относили анемии, белковые и водно-электролитные нарушения, а также возраст пациентов (старше 60 лет), наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (8 (0,8 %) больных). В остальных 6 (0,6 %) случаях – сочетание тех и других предрасполагающих факторов риска осложнений, хотя более все-таки перевес технических ошибок (операции производились в ночное время дежурными бригадами; и не всегда в полной мере учитывались возможности и объем оперативного вмешательства, их корректность).
Принято считать, что при ушивании культи ДПК требуется соблюдение механической и биологической герметизации шва. Для этого необходимо сохранять жизнеспособность стенок кишки, четко определять уровень пересечения при ее мобилизации, предполагаемое количество «этажей» и видов применяемых кисетных швов, дренирование зоны культи, тщательный гемостаз и соблюдение асептики. Иногда следует воздержаться от наложения зажима на культю ДПК, учитывая работу на открытой культе. Вышеперечисленные мероприятия можно рассматривать и как профилактику несостоятельности швов в послеоперационном периоде.
Помимо метода собственно ушивания культи ДПК существует множество (больше 40) способов ее укрытия – перитонизации (сальником по Сену, обвивной шов по Мейо, Мельникову, Финстереру и др.), которые широко используются в хирургической практике.
Однако, как отмечает Н.А. Никитин [9] и др., перитонизация культи может способствовать не только заживлению и ограничению воспалительного процесса, уменьшению дефекта, но и послужить причиной полного расхождения шва.
Так по срокам развития несостоятельности: у 40 (3,9 %) больного несостоятельность выявлена к концу 3-4 суток, у 7 (0,7 %) больных – на 6-7 сутки и у 4 (0,4 %) – на 9-12 сутки. По этим срокам косвенно можно судить о величине дефекта. Полная несостоятельность была у 21 (2 %) больного, частичная – у 17 (1,6 %), у 3 (0,3 %) случаев отмечен некроз стенки кишки, у остальных – ограниченная «малая». На величину дефекта также указывало и количество отделяемого из свища.
В связи с тем, что возникают наибольшие трудности технического характера при ушивании дуоденальной культи, в целях профилактики несостоятельности и ряда других тяжелых осложнений, решающее значение имеет вопрос о признании язвы ДПК в некоторых случаях неудалимой, а резекцию желудка трудной и сложной. В этих случаях используются альтернативные варианты оперативного лечения. Резекция для выключения, резекция с экстериоризацией язвы, органосохраняющая операция (ваготомия + дренирующая операция), хотя окончательный выбор основывается на конкретной клинико-анатомической ситуации [2, 3, 6, 15].
Следует напомнить, что такие операции, как наложение гастроэнтероанастомоза, выключение по Дауну, Ейсбергу-Дауну, двухэтапная по Финстеру- ранее применяемые, в настоящее время утратили свою актуальность; не прошли испытание практикой.
Диагностика различных форм несостоятельности основывается на ряде клинических, лабораторных и инструментальных показателях. Важным для этого имеет значение подведение дренажа к зоне культи ДПК.
Клинически несостоятельность швов проявляется в 2-х вариантах. Первый: сильные боли в верхних отделах живота с нарастанием симптомов раздражения брюшины – развитие перитонита (21 (2 %) случай); второй: появление кишечного содержимого на повязке в области дренажа на 3-5 день. Для убедительности через зонд (или нить) даем метиленовую синь (в редких случаях после 7 и более суток), разводим кожный шов и маточным зондом или эндоскопом выполняем ревизию брюшной полости (8 (0,8 % ) случаев).
При наличии несостоятельности швов и развития перитонита «шли» на экстренную релапаротомию (46 (4,5 %) случаев). В 5 (0,5 %) случаях течение было менее агрессивным – ограничилось образованием свища, который удалось «заживить» без хирургического вмешательства. Суть релапаротомии сводилась в основном к дренированию брюшной полости, ограничению воспалительного процесса. Попытки ушивания, дополнительной перитонизации, которые успехов не имели. Проводилась интенсивная консервативная терапия: постуральное положение больного, трубчатая диета, коррекция водно-электролитного и белкового обмена, антибиотики, препараты, блокирующие функцию поджелудочной железы. Эти мероприятия способствовали выздоровлению у 5 (0,5 %) больных.
Заключение
Таким образом, причин несостоятельности швов ДПК после резекции желудка по Бильрот II, множество, как местных, так и общих и, следовательно, решение проблемы должно быть комплексным. Необходимо учитывать, в первую очередь, показания к резекции желудка, которые должны быть сугубо индивидуальными, патогенетически обоснованы; и выполняться ведущими хирургами. Не менее важно стремиться к упреждающему оперативному лечению больных с язвенной болезнью желудка и ДПК до развития осложнений.
Библиографическая ссылка
Томнюк Н.Д., Рябков И.А., Данилина Е.П., Ховалыг B.C., Здзитоветский Д.Э., Кембель В.Р., Борисов Р.Н. ПРИЧИНЫ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ШВОВ КУЛЬТИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА ПО БИЛЬРОТ II // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 6-1. – С. 74-77;
URL: https://applied-re.ru/ru/article/view?id=9553 (дата обращения: 09.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (лат. post после + греч, gaster желудок + лат. resectio обрезывание, срезывание) — ранние и отдаленные осложнения после операцией резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.
Частота осложнений резекции желудка составляет в среднем 10—15% . Степень постгастрорезекционных нарушений зависит от размера удаляемой части желудка. Поэтому при оперативном лечении пилоро-дуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка — антрумэктомии (см. Желудок, операции) с ваготомией (см.) как функционально более выгодной и менее травматичной по сравнению с резекцией 2/3 — 3/4 желудка. Наиболее физиологичным способом восстановления непрерывности жел.-киш. тракта после резекции является операция Бильрот I (см. Бильрота операция), если к ней нет специальных противопоказаний (напр., наличие дуоденостаза).
Осложнения раннего послеоперационного периода
К осложнениям раннего послеоперационного периода относятся нарушение эвакуации из культи желудка и острая непроходимость приводящей петли анастомоза.
Нарушение эвакуации из культи желудка в послеоперационном периоде —одно из наиболее частых осложнений. Причины его — угнетение моторной активности желудка вследствие операционной травмы и повреждения нервно-мышечного аппарата, ваготомия, нарушения водно-электролитного и белкового обмена. Большое значение в развитии этого осложнения имеет дооперационное состояние моторной функции желудка. При стенозах пилородуоденального отдела вероятность нарушения эвакуации из желудка в послеоперационном периоде значительно возрастает. Кроме того, оно может быть результатом дисфункции анастомоза вследствие воспалительного отека тканей — так наз. анастомозита. Возможны и вторичные расстройства эвакуации содержимого желудка, наступающие в связи с другими послеоперационными осложнениями (недостаточность швов анастомоза, острый панкреатит и др.).
Клинически нарушение эвакуации из культи желудка проявляется жалобами больного на чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, срыгивание, рвоту. Через желудочный зонд на протяжении многих суток отделяется до 2—3 л застойного желудочного содержимого.
Диагностика несложна; диагноз обычно подтверждается данными рентгенол, исследования.
Лечение выраженных нарушений эвакуации из желудка состоит в постоянной аспирации содержимого из желудка (см. Аспирационное дренирование), парентеральном питании (см.), а также назначении мероприятий по коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кис-лотно-щелочного равновесия. Лечение анастомозита консервативное (противовоспалительная терапия, а также рентгенотерапия по 30— 50 рад, 3—4 сеанса, на курс 100— 200 рад). При длительном нарушении эвакуации, когда нельзя исключить механическую природу осложнения, показана повторная операция. Профилактика данного осложнения — тщательная предоперационная подготовка и строгое соблюдение оперативной техники.
Острая непроходимость приводящей петли анастомоза развивается редко. Причины ее могут быть механического характера: ущемление длинной приводящей петли между анастомозом и поперечной ободочной кишкой при переднем гастроэнтероанастомозе (см. Гастроэнтеростомия); перегиб приводящей петли, если она слишком коротка. Растяжение приводящей петли застойным содержимым и последующее нарушение ее кровоснабжения могут привести к некрозу и перфорации стенки кишки.
Для клин, картины этого осложнения характерны внезапно возникающие резкие боли в верхних отделах живота, повторная рвота желудочным содержимым без примеси желчи, позднее появляются желтуха, симптомы раздражения брюшины при общем тяжелом состоянии больного.
Диагностика острой непроходимости приводящей петли сложна; чаще всего диагноз ставится только во время операции.
Лечение этого тяжелого осложнения резекции желудка оперативное. Оно должно быть направлено на устранение причины непроходимости приводящей петли анастомоза. Даже при своевременно проведенной повторной операции наблюдается высокая летальность.
Поздние осложнения
Поздние осложнения (последствия резекции желудка — постгастрорезекционный синдром) — это патол, синдромы функциональной природы (демпинг-синдром, синдром приводящей петли и др.); различные метаболические нарушения (расстройство всасывания жира, усвоения витаминов), потеря веса, нарушения кроветворения; рецидив язвенной болезни (см. Пептическая язва). После экономной резекции желудка с ваготомией и в особенности после органосохраняющих операций с ваготомией наряду с нек-рыми упомянутыми расстройствами возможны также нарушения, обусловленные ваготомией, которые объединяются под общим названием «постваготомический синдром».
Демпинг -синдром — наиболее распространенное функциональное расстройство после операций на желудке; тяжесть его проявления зависит от размеров резецированной части желудка. Он часто сочетается с другими расстройствами.
Патогенез демпинг-синдрома сложен. Основные патогенетические звенья этого сложного симптомокомплекса — быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпато-адре-наловой системы, а также часто встречающиеся у таких больных нервно-психические нарушения.
Признаки демпинг-синдрома можно разделить на три группы: вазомоторные, кишечные и нервно-психические. Выраженность их зависит от степени тяжести демпинг-синдрома. Характерны резкая слабость, потливость, головная боль, сердцебиение, неудержимое желание лечь, наступающее вскоре после еды. Нередко после еды возникают боли в животе режущего характера, усиленная перистальтика кишечника, что может сопровождаться поносом.
В легких случаях приступы демпинг-синдрома продолжаются 10— 20 мин., возникают 1—2 раза в неделю обычно после приема сладкой или молочной пищи. При тяжелом демпинг-синдроме описанные расстройства возникают после каждого приема пищи, длятся 1,5—2 часа, что полностью лишает больных трудоспособности.
Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. При этом обнаруживают учащение пульса, колебания АД, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто обнаруживают вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения. Постепенно развивается астенизация психики больного.
Рентгенол. исследование жел.-киш. тракта выявляет быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тощей кишке, а также выраженные признаки дискинезии всех отделов кишечника.
Консервативное лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным. Его основой является диетотерапия: частые приемы высококалорийной пищи дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, которая может усугубить проявления демпинг-синдрома.
Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуются внутривенные вливания р-ра глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, витаминотерапия. В нек-рых случаях целесообразно назначение пепсина и панкреатина, особенно при клинически выраженной недостаточности функции поджелудочной железы.
Седативные средства показаны больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначают также препараты, способствующие замедлению эвакуации из желудка и снижающие перистальтику тощей кишки (атропин, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады и др.).
Консервативная терапия эффективна только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к оперативному лечению, основной смысл к-рого заключается в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через двенадцатиперстную кишку. Распространенной операцией, применяемой с этой целью, является реконструктивная гастроеюнопластика (см.).
Эффективность лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания. Больные с тяжелой формой демпинг-синдрома плохо поддаются не только консервативному, но и хирургическому лечению и стойко теряют трудоспособность.
По мнению большинства исследователей, профилактика демпинг-синдрома заключается в обоснованном выборе метода операции, особенно в тех случаях, когда можно констатировать предрасположенность больных к развитию демпинг-синдрома еще в предоперационном периоде (вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения).
Гипогликемический синдром — характерный симптомокомплекс, развивающийся после операций на желудке. В основе его лежат резкие колебания уровня сахара в крови с последующей гипогликемией (см.).
Многие исследователи связывают развитие гипогликемии с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию рефлекторно наступает гиперинсулинизм (см.). Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общности патогенетических механизмов этих страданий.
Клинически гипогликемический синдром проявляется остро развивающимися через 2—3 часа после приема пищи ощущениями слабости, головокружения, резким чувством голода; больные отмечают сосущие боли в эпигастральной области, дрожь, потливость, сердцебиение. Характерно снижение уровня АД и замедление пульса. Уровень сахара в крови в это время, как правило, падает до низких цифр (75— 50 мг/100 мл). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой.
Проявления гипогликемического синдрома обычно легко купируются диетой.
Синдром приводящей петли (син.: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденоб ил парный синдром) как хрон, страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется так наз. слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с желудком), выполняющий после операции весьма важные функции.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегибы, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.
Специальными исследованиями доказано наличие гастрита и атрофического еюнита при синдроме приводящей петли, что обосновывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.
Клинически синдром проявляется ощущением тяжести, распирающими болями в эпигастральной области и правом подреберье, которые усиливаются вскоре после еды. Интенсивность болей постепенно нарастает, и они вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома. Так, при тяжелом синдроме приводящей петли рвота желчью возникает ежедневно, иногда 2—3 раза в день, при этом количество выбрасываемой желчи достигает 500 мл, что обусловливает быстрое истощение больного.
Диагноз синдрома приводящей петли основывается прежде всего на характерной клин, картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, снижение веса.
Данные лабораторных исследований могут указывать на нарушение функции печени. Рентгенол, исследование жел.-киш. тракта может обнаружить рубцовую деформацию или пептическую язву в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в атоничной приводящей петле, признаки гипермоторной дискинезии приводящей и отводящей петли.
Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли ограничены. Проявления синдрома иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии.
Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция существующего анастомоза в гастроэнтероэнтероанастомоз с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.
Профилактика синдрома приводящей петли заключается в тщательном соблюдении техники оперативного вмешательства, а также выборе адекватной операции с учетом доопе-рационных нарушений двигательной функции двенадцатиперстной кишки.
Хронический пострезекционный панкреатит. Причины его развития: операционная травма, приводящая к возникновению острого панкреатита, переходящего затем в хронический; нарушение эвакуации из приводящей петли; нарушение секреторной регуляции железы, наступающее вследствие выключения пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку.
Клин, картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из к-рых является болевой симптомокомплекс. Типичны его постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей в спину, верхние отделы грудной клетки. Иногда боли имеют опоясывающий характер. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют в весе.
Диагностика пострезекционного панкреатита (см.) сложна прежде всего вследствие ограниченных возможностей физикальных и рентгенологического методов исследования.
При осмотре больных отмечаются болезненность в проекции поджелудочной железы, гиперестезия кожных покровов в области левого подреберья. Из лабораторных методов наиболее информативны исследования гликемической кривой с двойной нагрузкой (двугорбые гликемические кривые), а также определение панкреатических ферментов путем зондирования отводящей петли (снижение активности ферментов).
Консервативное лечение хрон, пострезекционного панкреатита включает диету, заместительную терапию (панкреатин, панзинорм, фестал), новокаиновые блокады левого большого внутренностного нерва, седативные и обезболивающие средства. Оперативные методы лечения обычно мало эффективны.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, к-рая существенно нарушает функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа через двенадцатиперстную кишку, если резекция выполнена по способу Бильрот II.
Метаболические нарушения иногда могут сочетаться с перечисленными выше расстройствами.
Наиболее характерным проявлением метаболических нарушений является дефицит веса. Снижение веса ниже нормального или невозможность набрать дооперационный вес наблюдается приблизительно у 1/4 оперированных.
Кроме того, отмечается снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоен im витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, костной патологией (остеопороз или остеомаляция).
Лечение метаболических нарушений — сложная проблема, и в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение (специальная высококалорийная диета, заместительная терапия, андрогены).
Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной к-ты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов (см. Железодефицитная анемия).
Мегалобластическая (B12-дефицитная) анемия после резекции желудка встречается редко и чаще возникает после гастрэктомии.
Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины C, B1, B12, назначение соляной к-ты или желудочного сока.
Библиография: Бусалов А. А. и Коморовский Ю. Т. Патологические синдромы после резекции желудка, М., 1966; Василенко В. X. и др. Постгастрорезекционные расстройства, М., 1974, библиогр.; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Панцырев Ю. М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии, М., 1973; Spiro H. М. Clinical gastroenterology, N. Y., 1977.
Ю. М. Панцырев.
Источник