Нарушение моторной функции желудка у животных

Пищеварение в
сычуге жвачных и желудке моногастричных
животных
осуществляется их секреторной и моторной
функция­
ми. Секреторная функция
обеспечивает дальнейший гидролиз
компонентов
корма, моторная — перемешивание и
эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо
пищеварительной желудок вы­полняет
и другие функции: всасывательную,
инкреторную, экск­реторную.

Нарушение
секреторной функции желудка.
В составе секрета же­лудочных желез
здоровых животных содержатся эндопептидазы
— пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная
кислота (НС1), не­большое количество
желудочной липазы. Содержание
хлористо­водородной кислоты, переводящей
пепсиноген в активный пеп­син, зависит
от вида животных, возраста, индивидуальных
особенностей, характера принимаемого
корма, состояния внут­ренней и внешней
среды. У лошадей количество свободной
хло­ристоводородной кислоты в составе
желудочного сока равно 0,12—0,22 %, у коров
0,10—0,12 %, тогда как у плотоядных (собак)
ее значительно больше — 0,5—0,6 %. Основные
секреторные не­рвы — блуждающие, их
перерезка при «мнимом кормлении» ведет
к прекращению отделения желудочного
сока.

Патологические
процессы в желудке (воспаления, эрозии,
опу­холи) сопровождаются количественными
и качественными изме­нениями секреции.
Секреторная функция может быть усиленной
(гиперсекреция) или ослабленной
(гипосекреция). Расстройство секреторной
функции проявляется также в повышении
кислотно­сти (гиперацидис), понижении
ее (гипоацидис) или полном пре­кращении
отделения хлористоводородной кислоты
(анацидис), которое может сочетаться с
отсутствием ферментов (желудочная
ахилия). Возможно сочетание количественных
и качественных показателей секреции,
отражающихся на переваривающей
актив­ности желудочного сока.

Гиперсекреция
(от греч. hyper
— над, сверх, secretio
— выделе­ние) сопровождается, как
правило, повышением кислотности и
переваривающей способности желудочного
сока. Причиной пато­логически усиленного
сокоотделения может быть воспаление
сли­зистой оболочки желудка —
гипертрофический гастрит, повыше­ние
возбудимости секреторного нерва за
счет висцеро-висцеральных патологических
рефлексов, поражений центральных отделов
нервной системы функционального и
органического происхожде­ния.

Так, недостаточное
образование нейросекрета гипоталамуса
— соматостатина приводит к избыточному
синтезу гастрина, кото­рый, в свою
очередь, стимулирует образование
хлористоводород­ной кислоты, повышает
ее концентрацию в желудочном соке.

Изначальная
гиперсекреция и гиперхлоргидрия
сопровожда­ются появлением компенсаторных
реакций, направленных на нейтрализацию
хлористоводородной кислоты. Ингибируется
сек­реция гастрина, увеличивается
выброс бикарбонатов со слизью,
забрасывается в желудок содержимое
двенадцатиперстной кишки, имеющее
щелочную реакцию. Повышение проницаемости
сосу­дов стенки желудка приводит к
усиленной транссудации жидко­сти в
его полость, ведущей к снижению
концентрации хлористо­водородной
кислоты. Негативные последствия
гиперсекреции же­лудочного сока и
гиперхлоргидрии сводятся к задержке
содержимого в желудке из-за более
длительной нейтрализации пищевого
комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм
привратника затруд­няет перемещение
химуса из желудка в кишечник. Он
подвергает­ся интенсивной ферментации,
ослабляются его свойства раздра­жать
механорецепторы желудка и кишечника.
Возрастание пере­варивающей силы
желудочного сока, сочетающейся со
снижением активности обкладочных желез
по образованию слизистого секре­та,
способно вызвать эрозивные поражения
стенок желудка. Кро­ме того, возможно
забрасывание кислого содержимого
желудка в кардиальную часть пищевода,
появление там септических язвен­ных
поражений.

Гипосекреция,
ахлоргидрия, ахилия (отсутствие
желудочного сока) сопровождают
атрофические формы хронического
гастрита, характеризующиеся структурными
перестройками железистого аппарата,
доброкачественные и злокачественные
новообразова­ния.

Причины угнетения
секреции желудочного сока не сводятся
только к последствиям хронических
гастритов, опухолей. Сниже­ние секреции
и переваривающей силы желудочного сока
может быть функционального происхождения.
Гипосекрецию наблюда­ют при лихорадке,
многих инфекционных заболеваниях,
обезво­живании различного генеза,
белковой, витаминной недостаточно­сти,
снижении тонуса блуждающего нерва,
гиперсекреции слюны.

Ахлоргидрия
сопровождается тяжелыми для организма
послед­ствиями. Недостаточность
пищеварения при этой патологии
оп­ределяется падением активности
пепсина, неспособностью желу­дочного
сока переваривать белки. В отсутствие
хлористоводород­ной кислоты начинаются
процессы брожения и гниения. Нейтра­лизация
желудочного содержимого в двенадцатиперстной
кишке происходит очень быстро, привратник
открыт. Ускоренная эваку­ация из
желудка в кишечник недостаточно
обработанного химуса ведет к перераздражению
механорецепторов, усилению перис­тальтики.
Недостаток или отсутствие хлористоводородной
кисло­ты, пепсина ведет к проникновению
эндогенной микрофлоры в кишечник,
развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому
поражению желудочно-кишечного тракта,
явлениям диспепсии.

Недостаточность
хлористоводородной кислоты тормозит
про­дукцию секретина, поджелудочная
железа не получает достаточ­ного
стимула для секреции ферментов.

Нарушение
двигательной функции желудка.
Моторная функция желудка обеспечивается
мышечным тонусом, т. е. способностью его
стенок обжимать содержимое, перистальтикой
гладких мышц и эвакуацией кормовой
массы в двенадцатиперстную кишку.
Регу­лируется двигательная функция
нервно-рефлекторным путем по­средством
волокон блуждающего нерва, усиливающего
перисталь­тику, и симпатическим,
понижающим силу и ритмичность сокращений.
Аналогично симпатическому влиянию
проявляют свое действие адреналин и
норадреналин. Помимо катехоламинов на
двигательную функцию желудка существенно
влияют кислот­ность, интестинальные
полипептиды, гистамин, другие факторы
гуморальной регуляции.

Нарушение
двигательной функции желудка сопряжено
с уси­лением перистальтики (гиперкинез)
или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики
и эвакуаторной функции желудка обусловлено
чаще всего гипохилией или ахилией.
Быстрая нейт­рализация пищевого комка
в двенадцатиперстной кишке сопро­вождается
реализацией энтерогастрального рефлекса,
направлен­ного на раскрытие привратника,
сокращение желудка и поступле­ние
внеочередной порции содержимого в
тонкий кишечник.

Возрастание тонуса
стенок желудка наблюдают также при
яз­венной болезни, гастритах,
висцеро-висцеральных патологичес­ких
рефлексах.

Особенности
желудочного пищеварения у
сельскохозяйствен­ных животных разных
видов накладывают свой отпечаток и на
расстройство моторной функции этого
полого органа. Так, у ло­шадей острое
переполнение желудка кормовыми массами
(зерно ячменя) сопровождается
перерастяжением стенок, спастическим
сокращением гладких мышц, симптомокомплексом
колик. Эваку­ация содержимого становится
невозможной. Разбухающее зерно и
рефлекторный гиперкинез способны
привести к разрыву желудка, перитониту,
скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной
активности и эвакуаторной способно­сти
желудка наблюдают при повышении
кислотности желудочно­го сока.
Избыточное количество хлористоводородной
кислоты в содержимом желудка, поступившем
в кишечник, более длительно нейтрализуется
и, таким образом, тормозится рефлекторное
рас­крытие желудочного сфинктера.
Эвакуация очередной порции хи­муса
в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное
значение в ослаблении эвакуаторной
функции желудка имеет сужение пилоруса.
Оно может быть функциональ­ного
(пилороспазм) или органического
происхождения, результа­том
гипертрофического гастрита,
доброкачественных (полипоз, липома) или
злокачественных опухолей.

У собак встречается
заворот желудка, появляющийся после
бы­стрых движений животного (преодоление
препятствий, дресси­ровка). Заболевшие
собаки угнетены, наблюдаются вздутие
желуд­ка, болезненность при пальпации.
Без квалифицированной помо­щи (срочная
операция) собака гибнет.

Жвачные животные
(овцы, крупный рогатый скот) страдают
безоарной болезнью, существенно
затрудняющей перистальтику и эвакуацию
содержимого. У телят, в частности, нередко
обнаружи­вают три вида безоаров: комки
и шары из волос (пилобезоары), остатков
растительного корма (фитобезоары),
крупные казеиновые сгустки (лактобезоары).
Лактобезоары появляются в раннем
постнатальном периоде после обильного
принятия молозива. Пе­ревариваются
они медленно, неделями и месяцами,
вызывая атро­фию слизистой оболочки,
язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг
телят, ягнят комочки шерсти, волос,
грубые остатки растений образуют сетку,
в которой застревают грубые ос­татки
из непереваренного корма. Перистальтическими
движения­ми они скатываются в комочки
— безоары. Они могут вклиниться в
пилорическую часть сычуга, создавая
непроходимость, вызывая резкие
спастические боли и скопление газов.
Тимпания сычуга ве­дет к интоксикации
и асфиксии.

У взрослого рогатого
скота (дойных коров) наблюдают
левосто­роннее или правостороннее
смещение сычуга. Различают парали­тическую
(плоские язвы, хроническая ацетонемия)
и механичес­кую (проглатывание больших
количеств жома) формы заболева­ния.
В том и другом случае возможен заворот
сычуга с поворотом вокруг своей оси до
450°. Смещение и заворот завершаются
взду­тием как самого сычуга, так и
рубца. Аппетит и дефекация у боль­ных
животных отсутствуют. Прогноз
неблагоприятный.

Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Язвен­ная болезнь — хроническое
рецидивирующее заболевание, прояв­ляющееся
очаговым морфологическим дефектом
слизистой обо­лочки желудка и
двенадцатиперстной кишки, воспалительной
ре­акцией окружающей ткани, расстройством
пищеварения.

У здоровых животных
равновесие между агрессивными кисло­тами
— пептическими факторами и защитными
механизмами сли­зистой оболочки
желудка и кишечника обеспечивают
стабиль­ность пищеварения, сохранность
слизистой оболочки. Ведущую роль в
защите от кислотно-пептических факторов
и экзогенных агрессивных воздействий
играет бикарбонатный барьер. Защита
обеспечивается:

поддержанием
нейтральной среды на поверхности
эпителиаль­ных клеток;

гидрофобным
фосфолипидным барьером поверхностного
эпи­телия, способным отталкивать
соляную кислоту;

быстрой регенерацией
клеток слизистой оболочки;

способностью
капилляров непрерывно обеспечивать
слизис­тую оболочку кислородом,
энергетическими и пластическими
ве­ществами, удалять метаболиты;

функционированием
кислотного тормоза путем выделения
секретина, угнетающего выброс гастрина,
что регулирует синтез хлористоводородной
кислоты и пепсина;

непрерывным
образованием в слизистой оболочке
простагландинов, стимулирующих секрецию
слизи, и бикарбонатов, что яв­ляется
решающим условием для интеграции
механизмов защиты.

К
агрессивным факторам, приводящим к
деструкции слизис­той оболочки,
относят хлористоводородную кислоту,
кислые пептидазы, компоненты желчи,
дисмоторику желудка и кишечника и, как
выявлено в последнее время, геликобактер
пилори (Helicobacter
pylori)
— группа бактерий, заселяющих клетки
сли­зистой оболочки и обкладочных
желез желудка. Обнаружение этих
спиралевидных бактерий привело к
фундаментальным изме­нениям в понимании
природы желудочных болезней, в том числе
язвенной.

Развитие язвенной
болезни — следствие нарушения
естествен­ного равновесия между
факторами агрессии, воздействующими
на слизистую оболочку, и факторами ее
защиты. Нарушение этого равновесия и
возникновение заболевания зависят от
многих при­чин, среди которых можно
выделить основные:

расстройства
нервных регулирующих механизмов
вследствие нервно-эмоционального
перенапряжения (кортико-висцеральная
теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);

изменения
регулирующей функции желез внутренней
секре­ции (теория стресса Г. Селье);

алиментарную
дистрофию как результат травматических
по­вреждений слизистой оболочки
сычуга у телят и желудка у жере­бят,
когда их переводят на грубые корма;

конституциональную
и наследственную предрасположенности;

сопутствующие
заболевания, особенно хронически
протекаю­щие (гастриты, дуодениты,
нефроз, нефрит, гепатоз);

паразитарные
(желудочные паразиты у лошадей, овец),
гриб­ные (патогенные грибы у свиней),
вирусные (лейкоз крупного ро­гатого
скота, чума собак, панлейкопения кошек)
и бактериальные (геликобактеризм собак,
кошек, свиней, обезьян, хорьков) болез­ни
желудочно-кишечного тракта.

К
настоящему времени установлено, что
большинство (85— 100 %) гастродуоденальных
язв у человека связано с инфицирова­нием
Helicobacter
pylori.
Эти грамотрицательные спиралевидные
бактерии паразитируют в слизи, легко
передвигаются в вязкой среде, формируют
в области дна желудка колонии, нарушают
ба­ланс между клетками, производящими
соматостатин и гастрин, вызывают
повышенную секрецию гастрина и
соответственно хло­ристоводородной
кислоты. Патогенное действие Helicobacter
pylori
осуществляют с помощью уреазы, которая
трансформирует мочевину до аммиака и
углекислого газа. Аммиак блокирует
окис­ление в митохондриях, угнетает
клеточную репродукцию, оказы­вает
прямое цитотоксическое действие.
Протеазы и липазы, выде­ляемые
микроорганизмами, нарушают целостность
и вязкость же­лудочной слизи, открывают
доступ к эпителию слизистой оболоч­ки
хлористоводородной кислоты и пепсина.
Существует предположение и о том, что
антитела к Н. pylori
и обкладочным клеткам — главные
«виновники» энтеропатий, к которым
относят гастрит, язвенную болезнь и рак
желудка. Найдено, что образую­щиеся
иммуноглобулины высокоспецифичны, не
дают перекрестных реакций. Снижено
число Т-лимфоцитов, увеличено число
не­дифференцированных лимфоидных
клеток; накопление противо-t
желудочных антител способствует
хронизации процесса.

Изучение
взаимосвязи Helicobacter
с язвенной болезнью жи­вотных пока
существенно осложнено паразитированием
у каж­дого из них нескольких видов
этих бактерий. Так, у собак выяв­лено
4 вида, у кошек — 3. Не исключено, что
широкое распрост­ранение этой инфекции
у собак, кошек, других животных может
служить резервуаром для последующей
передачи возбудителя людям.

Эксперименты
по изысканию вакцин против инфекции
Helicobacter,
проведенные на мышах, зараженных Н.
felis,
оказа­лись успешными как по профилактике,
так и по устранению име­ющейся инфекции.

Острое течение
язвенной болезни проявляется у животных
сильной болевой реакцией, рвотой, часто
с примесью крови, осо­бенно у больных
собак, пушных зверей. Аппетит снижен
или от­сутствует. Запоры могут
чередоваться с поносами, причем в
фека­лиях обнаруживается кровь.
Больные худеют, резко снижаются рост
молодых животных, продуктивность у
взрослых. При язвен­ной болезни могут
быть осложнения, наиболее частое из них
— кровотечение. Оно проявляется кровавой
рвотой, темным цветом каловых масс,
анемией, общей слабостью. Однако
наибольшую опасность представляет
перфорация стенки желудка или
двенад­цатиперстной кишки. Содержимое
этих полых органов попадает в брюшную
полость, развивается прогрессирующей
перитонит. Воз­можна пенетрация —
распространение процесса в толщу
соседне­го органа, т. е. печени,
поджелудочной железы, сальника. Так,
перфорация медиальной стенки сычуга у
крупного рогатого скота сопровождается
поступлением его содержимого в полость
сальни­ка и завершается ограниченным
перитонитом.

На месте зажившего
язвенного дефекта слизистой оболочки
формируется рубец, ведущий к деформации
стенок и стенозу. У свиней чаще выявляют
эрозивные поражения слизистой оболочки
желудка.