Механизм влияния раздражения желудка на секрецию желудочного сока
Оглавление темы “Глотание. Пищеварение в желудке.”: Регуляция секреции желудочного сока. Принципы секреции желудочного сока.Железы желудка в состоянии относительного покоя (в условиях отсутствия процесса пищеварения) выделяют небольшое количество сока нейтральной или слабощелочной реакции (фоновая секреция). Под влиянием пищевого раздражения во время приема пищи железы желудка секретируют значительный объем желудочного сока, богатого протеолитическими ферментами. Эта реакция желез является рефлекторным ответом на раздражение пищей рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и желудка (безусловный рефлекс) и воздействие комплекса раздражителей, влияющих на другие рецепторы, предшествующих и сопутствующих приему пищи (условный рефлекс). Афферентные импульсы с раздражаемых пищей рецепторов (тактильных, температурных и вкусовых) по афферентным волокнам V, VII, IX и X черепно-мозговых нервов передаются в бульбарный, таламический, гипо-таламический и корковый отделы пищевого центра. Нисходящие влияния коркового представительства пищевого центра активируют парасимпатические и симпатические ядра гипоталамуса. При возбуждении парасимпатических ядер их эфферентные влияния активируют клетки бульбарного отдела пищевого центра, импульсы от которых по преганглионарным волокнам блуждающего нерва передаются на постганглионарные нейроны ин-трамуральных ганглиев желудка (клетки Догеля I типа). Выделяемый в окончаниях их аксонов медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы мембраны гландулоцитов стимулирует секреторную деятельность главных, обкладочных и мукоидных клеток желез желудка. Поэтому после перерезки блуждающих нервов у собак не выделяется желудочный сок при раздражении пищей рецепторов полости рта, на ее вид и запах. Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты
Ацетилхолин активирует также эндокринные У-клетки слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающие гастрин, который через кровоток достигает обкладочных клеток желез и через специальные рецепторы их мембраны вызывает выработку соляной кислоты. Ацетилхолин и гастрин в слизистой оболочке фундального отдела желудка стимулируют активность эндокринных клеток, выделяющих гиста-мин, который, диффундируя по межклеточным пространствам, через Н2-рецепторы мембраны обкладочных клеток стимулирует выработку большого количества кислого желудочного сока, бедного ферментами и мукоида-ми. После перерезки блуждающих нервов (в экспериментах на животных) сокогонный эффект ацетилхолина, гастрина и гистамина резко ослабляется. Поступление пищи в желудок во время еды усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока, что обусловлено раздражением механорецепторов при растяжении его стенок (особенно антрального отдела) и хеморецепторов пептидами и экстрактивными веществами пищи. При этом рефлекс осуществляется с участием бульбарного отдела пищевого центра, дополняется местной реакцией, реализуемой через холинергиче-ские нейроны интраорганной нервной системы.
Увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке приводит к угнетению выработки гастрина У-клетками и последующим уменьшением кислотности сока. Этот механизм саморегуляции предотвращает избыточное выделение соляной кислоты. Подавляют секрецию соляной кислоты соматостатин, ВИП и серотонин (см. табл. 11.1). При возбуждении симпатических ядер гипоталамуса его нисходящие влияния стимулируют преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов торакальных сегментов (IV—X) спинного мозга. Их эфферентные влияния стимулируют постганглионарные нейроны симпатических ганглиев, аксоны которых в составе чревных нервов достигают желез желудка. Выделяющийся в их окончаниях медиатор норадреналин тормозит секрецию желудочного сока, но приводит к накоплению секреторного материала в гландулоцитах, содержащих пепсиногены и мукоиды. Поступление в двенадцатиперстную кишку не полностью переваренного химуса из желудка вызывает дополнительное возбуждающее и тормозное влияние на железы желудка. Гастрин, вырабатываемый У-клетками слизистой оболочки кишки, бомбезин (гастрин-рилизинг-гормон), выделяемый Р-клетками, продукты гидролиза белков гуморально стимулируют выработку соляной кислоты. Выделяемые эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки холецистокинин, гастроингибирующий пептид, нейротензин и другие пептиды (см. табл. 11.1) под влиянием продуктов гидролиза жиров в двенадцатиперстной кишке оказывают тормозной эффект на выработку соляной кислоты железами желудка. – Также рекомендуем “Фазы желудочной секреции. Нейрогуморальная фаза. Кишечная фаза.” |
Источник
Вне процесса пищеварения железы желудка выделяют лишь слизь и пилорический сок. Отделение желудочного сока фундальными железами происходит под влиянием специфических стимуляторов во время приема и переваривания пищи.
Факторы сокоотделения:
– нервное возбуждение на вкусовых рецепторах, возникающее при еде;
– механическое раздражение слизистой оболочки ротовой полости, глотки, желудка;
– продукты переваривания питательных веществ корма;
– гормон гастрин контролирует секрецию желудочного сока, действуя на железы желудка через кровь.
Различают три перекрывающиеся по времени фазы желудочной секреции: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную.
Сложнорефлекторная (мозговая, психическая) – обусловлена комплексом условных и безусловных рефлексов (ожидание корма, его вид, запах, обстановка). Это наглядно показал И.П. Павлов в опыте при мнимом кормлении эзофаготомированной собаки с фистулой желудка. Корм не попадает в желудок собаки, вываливается через фистулу пищевода, но через 4-8 минут в желудке выделяется желудочный сок. И.П. Павлов назвал его аппетитным или запальным. Благодаря этому желудок заранее подготавливается к приему корма.
Условнорефлекторная природа такой реакции осуществляется с участием коры головного мозга (сенсорная зона коры), безусловнорефлекторный компонент с участием центров секреторных рефлексов, расположенных в – гипоталамусе, продолговатом мозге.
Желудочная фаза, наслаивается на сложнорефлекторную, длится несколько часов под действием механических и химических факторов на стенку желудка. Наличие этой фазы доказывается опытом, когда через фистулу (миную ротовую полость) вводится корм и выделяется сок в результате растяжения или химического раздражения стенки желудка.
Запускается желудочная фаза холинэргическими рефлексами, которые вызываются растяжением, или химическим раздражением рецепторов. Медиатор ацетилхолин возбуждает главные и обкладочные клетки, вызывает отделение гастрина g-клетками слизистой антрального отдела (часто желудка перед привратником (пилорическим сфинктером)), увеличивает содержание в тучных клетках слизистой гистамина, действующего на обкладочные клетки. Стимулирующее влияние гастрина на выделение соляной кислоты в 1,5 тыс. раз выше, чем гистамина. Гастрин кроме того стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта.
Кишечная фазасекреции желудочного сока начинается с момента поступления химуса в кишечник и длится 1-3 часа. Наличие этой фаы доказывается стимуляцией выделения сока введением в изолированный участок кишки желудочного химуса или мясного белка, раствора аминокислот, овощного сока.
Эта стимуляция связана с выделением g-клетками двенадцатиперстной кишки гастрина, который всасывается в кровь и воздействует на желудочные железы. Кишечная фаза поставляет до 1/3 желудочного сока, вырабатываемого за весь секреторный цикл.
По мере повышения кислотности химуса, эвакуируемого из желудка, кишечная фаза сокоотделения тормозится и при рН 2-2,5 в кишечнике прекращается. Это ингибирующее влияние связывают с выработкой слизистой кишечника гормонов секретина, холецистокинина – панкреозимина, а также желудочного ингибирующего пептида (ЖИП).
Факторами, вызывающими выделение гормонов являются продукты гидролиза корма, особенно жиров, а также ионы Н+. Не исключается и рефлекторное торможение желудочного сокоотделения при раздражении кормовой массой хемо- осмо- и механорецепторов. Такое действие возможно при при остром дефиците незаменимых аминокислот.
Источник
Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.
Процессы регуляции секреторной функции желудка складываются из двух противоположных воздействий: возбуждающих и тормозных.
Базальная желудочная секреция происходит при отсутствии всех видов стимуляции. Ее колебания отражают суточный циркадный ритм секреции, которая максимальна вечером (в 23 часа) и минимальна утром (от 5 до 11 часов). Это свидетельствует о ее зависимости от тонуса блуждающего нерва, а также связано с секрецией мелатонина синтезирумого как в шишковидной железе, так и в клетках APUD-системы. На базальную секрецию оказывают:
– стимулирующее действие — гистамин, ацетилхолин, гастрин, кальций, энкефалины;
– подавляющее (ингибирующее) влияние — соматостатин, кальцитонин, глюкагон, дофамин, вазоактивный пептид, норадреналин, простагландины.
Выраженность базальной секреции уменьшается после ваготомии, при приеме лекарственных средств — ингибиторов холинорецепторов (антихолинергических препаратов), блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов и протонового насоса.
Существует мнение, что контроль базальной секреции соляной кислоты осуществляется панкреатическим полипептидом, который на определенных этапах пищеварения стимулирует, а затем угнетает выделение сока поджелудочной железой и потенцирует эффекты секретина. Концентрация панкреатического полипептида увеличивается через 3 минуты после приема пищи.
Регуляция пищеварительной стадии секреции является сложным процессом, который в разные фазы контролируется различными факторами, оказывающими стимулирующее или тормозящее действие.
Важно подчеркнуть, что момент перехода от базальной секреции к стимулированной сопровождается увеличением потребления кислорода париетальными клетками, который необходим для образования и секреции ионов водорода соляной кислоты.
Наиболее выраженными пищевыми стимуляторами желудочной секреции являются:
– мясные экстракты;
– аминокислоты;
– спирты.
Торможение секреции желудочного сока
Основными факторами, угнетающими секрецию желудочного сока, являются:
– ацидификация (повышение кислотности) антрума и двенадцатиперстной кишки;
– состав принятой пищи;
– нервная система.
Главным физиологическим механизмом угнетения секреции желудочного сока является понижение кислотности антральнои части желудка. Выявлено, что уменьшение рН до 1,0-1,5 в этой части приводит к прекращению секреции соляной кислоты. Это является в основном результатом ингибирования высвобождения гастрина. Данный механизм лежит в основе саморегуляции значений рН желудочного содержимого. Также при снижении рН ниже 2,5 в двенадцатиперстной кишке выявляется аналогичный эффект. В норме уменьшения кислотности до таких значений не бывает, так как соляная кислота в небольших порциях достаточно быстро нейтрализуется щелочным кишечным соком.
Но при гиперсекреции (повышенной секреции) соляной кислоты это становится возможным. Подчеркнем, что торможение высвабождения соляной кислоты является приспособительным (компенсаторным) механизмом.
Состав химуса, который перешел в дуоденум, оказывает неоднозначное влияние на желудочную секрецию и зависят от:
– кислотности (рН) химуса;
– его состава и осмотического давления.
Продвижение химуса к дистальным отделам желудка и его переход в двенадцатиперстную кишку стимулирует секрецию гастроинтестинальных гормонов, которые оказывают тормозящее влияние на выработку соляной кислоты и протеолитических ферментов. Действие гормонов осуществляется двумя путями:
– эндокринным — секретированные в различных клетках соединения поступают в кровяной русло и, достигая определенных клеток желудка, ингибируют их функциональную активность;
– ларакринным — биологически активные соединения (биогенные амины, гормоны) оказывают свое действие на клетки, расположенные в непосредственной близости от места их секреции, т.е. они не всасываются в кровь.
Отметим, что механизм действия ряда соединений (гастрон, бульбогастрон, секретин, холецистокинин, энтероглюкагон), угнетающих секрецию желудочного сока, связан с ингибиторованием секреции и/или синтеза гастрина.
Большое влияние на выраженность секреции имеет состав химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Значительное количество липидов (жиров) оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез, что может быть связано с:
– его рефлекторным влиянием;
– образованием в EC1 клетках двенадцатиперстной кишки энтерогастрона.
Угнетающее влияние нервной системы на секрецию желудочного сока наблюдается при стимуляции:
– на определенном этапе процесса пищеварения блуждающего нерва, вызывающего секрецию вагогастрона;
– симпатической нервной системы, что приводит к стимуляции адренорецепторов эндогенными стимуляторами — норадреналином и адреналином.
Именно со стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы и связано торможение секреции желудочного сока при стрессах:
– эмоциональном;
– болевом и т.д.
Важно отметить значительное влияние на функциональную активность желез желудка высшего отдела центральной нервной системы — коры больших полушарий головного мозга, а также условий, в которых происходит прием пищи.
Таким образом, при участии нервных и гуморальных механизмов регуляции секреции желудочного сока происходит корректировка активности желудочных желез, что обеспечивает соответствие желудочной секреции количеству и качеству принятой пищи. Это создает предпосылки для развития оптимальных условий, необходимых для полноценного гидролитического расщепления питательных веществ в желудке и тонкой кишке.
– Также рекомендуем “Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.”
Оглавление темы “Регуляция желудка. Слизистая желудка.”:
1. APUD-система. Диффузная нейроэндокринная система.
2. Характеристика клеток APUD-системы. Классификация апудоцитов.
3. Функции желудка. Физиология желудка.
4. Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.
5. Тонус желудка. Принципы регуляции двигательной активности желудка.
6. Рвота. Механизмы рвоты. Переваривание пищи в желудке.
7. Соляная кислота желудка. Функции соляной кислоты в желудке.
8. Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.
9. Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.
10. Муцины желудка. Состав и строение муцинов желудка.
Источник