Лечение атрофического гастрита желудка
Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.
Общие сведения
Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.
По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.
Атрофический гастрит
Причины
Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.
Патогенез
H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.
Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.
Симптомы атрофического гастрита
Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.
Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.
Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.
Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.
Диагностика
Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.
Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.
В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.
В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.
При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.
Лечение атрофического гастрита
Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.
После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.
При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.
Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.
Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.
Прогноз и профилактика
Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит является наследственным аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит поражение париетальных клеток, приводящее к гипохлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора. Следствием этого процесса является развитие атрофического гастрита, мальабсорбции витамина В12 и нередко пернициознои анемии. Риск развития карциномы желудка возрастает в три раза. Диагноз устанавливается при эндоскопии с биопсией. Лечение атрофического гастрита заключается в парентеральном введении витамина В12.
Читайте также:
- Гастрит
- Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori
- Постгастрэктомический гастрит
- Неэрозивный гастрит
- Эрозивный гастрит
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Код по МКБ-10
K29.4 Хронический атрофический гастрит
Причины атрофического гастрита
У пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом вырабатываются антитела к париетальным клеткам и их компонентам (которые включают внутренний фактор и протонную помпу Н, К АТФ-азы). Атрофический гастрит передается как аутосомно-доминантный признак. У некоторых пациентов также развивается тиреоидит Хашимото и у 50% определяются антитела щитовидной железы; наоборот, антитела к париетальным клеткам обнаруживаются у 30% пациентов с тиреоидитом.
Недостаток внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12, который может привести к мегалобластической анемии (пернициозная анемия) или неврологическим симптомам (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга).
Гипохлоргидрия ведет к G-клеточной гиперплазии и повышению уровня гастрина в сыворотке крови (часто > 1000 пг/ мл). Повышение уровня гастрина в свою очередь ведет к гиперплазии энтерохромаффин-подобных клеток, которые иногда трансформируются в карциноидную опухоль.
У некоторых пациентов атрофический гастрит может быть связан с хронической инфекцией Helicobacter pylori, хотя эта связь до конца не выяснена. Гастрэктомия и длительное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы вызывают аналогичный дефицит секреции внутреннего фактора.
Зоны атрофического гастрита тела и дна желудка могут проявиться метаплазией. Пациенты с атрофическим гастритом имеют в 3 раза более высокий относительный риск развития аденокарциномы желудка.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Симптомы атрофического гастрита
Характерными жалобами для хронического атрофического гастрита являются:
- ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже – тупая боль в желудке после еды;
- отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности – тухлым, съеденной пищей, горьким;
- изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
- плохой аппетит;
- при выраженной секреторной недостаточности появляются симптомы атрофического гастрита, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);
- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.
Указанные симптомы атрофического гастрита обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.
Диагностика атрофического гастрита
Диагноз “атрофический гастрит” устанавливается при эндоскопии с биопсией. Должны быть определены уровни В12 в сыворотке крови. В крови могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам, но их уровень нельзя определить рутинными методами. Проблема эндоскопического скрининга для выявления рака является неоднозначной; последующие исследования не требуются, если при первичной биопсии отсутствуют гистологические изменения (напр., дисплазия) или симптомы атрофического гастрита не проявляются.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Какие анализы необходимы?
Лечение атрофического гастрита
Кроме парентерального замещения дефицита витамина В12, никакое лечение атрофического гастрита не требуется.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.
Опасность патологии скрывается в том, что ее относят к предраковым заболеваниям, поэтому основная цель лечения – предотвращение атрофических изменений.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
K29.4 Хронический атрофический гастрит
Причины атрофии слизистой желудка
В превалирующем большинстве случаев атрофия слизистой желудка развивается у людей в преклонном возрасте, как следствие бактериального гастрита. Возбудителем последнего становится бактерия Helicobacter pylori. Однако находить инфекцию единственной возможной причиной – ошибочно, ведь известны случаи заболевания атрофическим гастритом без привязки к бактериальному, а как следствие аутоиммунных механизмов. Эта форма носит название аутоиммунного атрофического гастрита. Причиной атрофии слизистой желудка в данном случае выступает ошибочная патологическая выработка аутоиммунных тел против здоровых клеток слизистой оболочки пациента. Наступает деформации последних, атрофия собственных желёз, гипохлоргидрия – понижение степени концентрации соляной кислоты, или ахлоргидрия – полное ее отсутствие в желудочном соке.
Существует спектр факторов, которые усугубляют состояние слизистой оболочки, действуя в совокупности. Такими факторами могут быть патологический процесс, возрастные преобразования в организме, также не стоит исключать возможную генетическую предрасположенность. Систематическое нарушение основ здорового питания, пристрастие к алкоголю и применение в течении длительного периода лекарств, формирующих гастрит, например, хлорида калия, – неизбежно провоцируют ухудшение состояния слизистой.
Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Симптомы атрофии слизистой желудка
При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.
Очаговая атрофия слизистой желудка
Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Атрофия слизистой антрального отдела желудка
Антральный отдел желудка – это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.
Антральный очаговый гастрит – разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.
Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью – оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, – развитию дуоденита и язвенной болезни.
[27], [28], [29], [30], [31], [32]
Умеренная атрофия слизистой желудка
Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены. При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, – промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.
Диагностика атрофии слизистой желудка
Самая ответственная задача, которая стоит перед врачом на этапе диагностики, – дифференциация данного заболевания от рака желудка. Это достаточно сложно, ведь специфические симптомы, по которым можно было бы отличить рак желудка от хронической атрофии слизистой, отсутствуют.
Основу диагностики атрофического гастрита составляют:
- общеклиническое исследование: анализ крови, мочи и кала. При атрофии слизистой желудка, сочетающейся с В12-дефицитной анемией, анализ крови может определить понижение уровня гемоглобина у больного;
- диагностика хеликобактериальной инфекции с помощью лабораторных исследований: быстрого урезанного теста, дыхательного теста или морфологических методов;
- эндоскопическое исследование – внимательное обследование желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода при помощи эндоскопа;
- гистологическое исследование материалов, полученных во время биопсии, – кусочков слизистой оболочки, с целью определения типа патоморфологических изменений;
- рН-метрия, с помощью которой оценивают секреторную функцию желудка больного;
- исследование поджелудочной железы, печени и желчного пузыря с помощью ультразвука (УЗИ), которое предоставляет возможность выяснить наличие в них негативных изменений, как правило, сопутствующих атрофии слизистой желудка.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Лечение атрофии слизистой желудка
Эффективность лечения атрофии слизистой желудка зависит от корректности ответа на вопрос о его причине. Ведь ею может стать как хронический гастрит, вызванный бактерией Helicobacter pylori, так и действие аутоиммунных механизмов.
Для первого случая применима эрадикционная терапия – уничтожение бактерий Helicobacter pylori. Прежде чем определиться с выбором препаратов, проводят суточную рН-метрию. В зависимости от ее результатов, врач назначает ингибиторы протоновой помпы (при рН менее 6) или только антибиотики (при рН, равняющемся 6 или больше): кларитромицин и амоксициллин. Продолжительность такой терапии обычно не менее семи дней.
Вне зависимости от первопричины возникновения патологии, врач назначает препараты следующих групп:
- заместительные: натуральный желудочный сок – по 1 столовой ложке 3 раза в сутки во время еды; ацидин-пепсин – по 1 таблетке 3 раза в день, запивая половиной стакана воды (соляная кислота образуется при растворении в воде); препараты желудочных ферментов: панкреатин, фестал, панзинорм и другие; если имеет место В12-дефицитная анемия включаются также инъекции витамина В12;
- стимуляторы выработки соляной кислоты. Наиболее популярным является плантаглюцид: благодаря экстракту листьев подорожника, он усиливает секрецию, оказывает спазмолитическое и противовоспалительное действие. Его принимают за полчаса до еды. Полезный эффект также дает употребление минеральных вод, отвара шиповника и лимонтара.
Самолечение атрофии слизистой желудка крайне противопоказано, учитывая возможность дальнейшего бессимптомного развития заболевания, а также трансформации его в язвенную болезнь или рак желудка. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать со строгим соблюдением их количества и режима.
Диета при атрофии слизистой желудка
Цель диеты – устранение повреждения слизистой оболочки во время переработки желудком пищи. Как самостоятельная лечебная мера диета не применяется, но играет не последнюю роль в лечении патологии.
Принципы лечебного режима:
- Строгое соблюдение диеты – отказ от продуктов, которые повреждают слизистую, а именно: от острой, кислой, соленой, копченой, жареной и маринованной пищи, специй и консерв. Все еда, употребляемая больным, должна быть приготовлена на пару, измельчена и подаваться комнатной температуры. Табу устанавливается на газированные напитки, крепкий чай, кофе и, конечно, на спиртные напитки. Их нужно полностью заменить слабым чаем или отваром шиповника, какао и минеральными водами. Кондитерские изделия и молоко тоже исключаются. Пищу больному атрофией слизистой желудка нужно употреблять небольшими порциями и часто.
- Курящим больным желательно отказаться от своей пагубной привычки.
- Прием лекарств, оказывающих разрушительное влияние на слизистую оболочку желудка (аспирин и ибупрофен), стоит прекратить и воздерживаться от них в дальнейшем.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Профилактика атрофии слизистой желудка
Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка – своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий. Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой.
Прогноз атрофии слизистой желудка
Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации. Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.
Источник