Кровотечение из распадающейся опухоли желудка
Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.
Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.
Распад опухоли: что это такое?
Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.
Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.
Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.
При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.
При некоторых злокачественных болезнях крови или лимфатической ткани на фоне химиотерапии тоже возникает распад, но без формирования зоны некроза, при этом массово погибающие раковые клетки выбрасывают в кровь свое содержимое, которое не успевает утилизироваться фагоцитами, «забивает» почки и заносится в сосуды других органов.
Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.
Причины распада злокачественной опухоли
Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.
Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.
С течением времени центральная часть злокачественного новообразования любой морфологической принадлежности начинает испытывать трудности с доставкой питательных веществ. Происходит это из-за того, что раковые клетки размножаются быстрее, чем формируется «кормящая» их сосудистая сеть. Голодающие клеточные пласты погибают, что проявляется распадом с образованием зоны некроза, отграниченной от живой опухолевой ткани, с постепенным формированием полости, в которой протекают процессы медленного гниения.
Если некротическая полость находится близко к коже, то может прорваться наружу в виде распадающегося «гнойника» и образованием незаживающей язвы, к примеру, молочной железы. В легком при рентгене внутри ракового узла с распадом будет видна тёмная «дырка» с отдельно расположенным внутри островковым кусочком некротической ткани — секвестром.
Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.
При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.
Симптомы распада злокачественной опухоли
Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.
Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:
- рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
- распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
- разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
- распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.
Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:
- в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
- дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
- снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
- повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
- выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
- обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.
Лечение распада опухоли
Для эффективного лечения распадающегося опухолевого конгломерата необходимо восстановление внутриопухолевого питания посредством быстрого формирования новой сосудистой сети, что совершенно невозможно. Поэтому при спонтанном распаде прибегают к симптоматической терапии, в том числе паллиативным хирургическим — «санитарным» вмешательствам.
Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.
Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.
Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.
Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.
Список литературы
- Cairo M.S., Bishop M. /Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification// Brit. J Haematol// 2004; 127.
- Howard S.C., Jones D.P., Pui C-H. /The Tumor Lysis Syndrome// N Engl J Med.; 2011;364(19).
- Jeha S. /Tumor lysis syndrome// Semin Hematol 2001; 38
- Sarno J./ Prevention and Management of Tumor Lysis Syndrome in Adults With Malignancy// J Pract Oncol.; 2013; 4(2).
- Wossmann W., Schrappe M., Meyer U. et al./ Incidence of tumor lysis syndrome in children with advanced stage Burkitt’s lymphoma/leukemia before and after duction of prophylactic use of urate oxidase//Ann Hematol, 2003.
Источник
В настоящее время во всем мире одним из самых распространенных онкологических заболеваний (второй после рака легкого) является рак желудка, от которого ежегодно погибают более 500 тыс. человек [1—3]. Несмотря на тенденцию к снижению частоты этого заболевания, в ряде развитых стран Азии, таких как Япония, Южная Корея, Китай, за последние 3—4 десятилетия своевременная диагностика и радикальное лечение рака желудка остаются актуальной и социально значимой проблемой [3, 4].
Прогрессирование рака желудка связано не только с ранней лимфогенной и перитонеальной диссеминацией, а также с обширным местным распространением с вовлечением в опухолевый процесс окружающих органов и тканей. Прорастание раковой опухоли в стенку желудка зачастую приводит к ее некрозу и аррозии крупного питающего стенку сосуда, что создает условия для появления ряда серьезных осложнений — перфораций и кровотечений, которые могут стать причиной смерти больного [4, 5].
Несмотря на развитие современной онкологии, модернизацию медицинских технологий, удельный вес взятых на учет больных с I—II стадией рака желудка не превышает 25,3% [3]. Около 75% больных поступают в специализированные учреждения с запущенной III—IV стадией процесса [1, 2]. При этом у большинства пациентов имеют место различные осложнения, диктующие необходимость выполнения срочной хирургической коррекции. Из них наиболее часто встречаются кровотечение, стеноз, а в некоторых случаях и туморозная перфорация с развитием перитонита. В этих случаях в связи с местной распространенностью патологического процесса, соответствующей III—IV стадии, адекватное хирургическое вмешательство представляет собой чрезвычайно трудную задачу [6, 7].
Выбор клинической стратегии в лечении местно-распространенного рака желудка, осложненного кровотечением, зависит от многочисленных факторов, включающих в себя тяжесть состояния больного, объем кровопотери, оснащенность стационара современным медицинским оборудованием и квалификации персонала.
В настоящее время в литературе в отношении подходов к лечению местно-распространенного рака желудка, осложненного кровотечением, представлены три основные точки зрения [8, 9]:
1) выполнение радикальных расширенных хирургических вмешательств;
2) проведение паллиативных операций;
3) консервативная тактика, основанная на проведении эндоскопических гемостатических мероприятий/рентгенэндоваскулярных вмешательств, одновременно с гемостатической и крововозмещающей терапией.
На сегодняшний день особо актуальной является проблема хирургического лечения местно-распространенного рака желудка III—IV стадии, частота которого среди всех вновь выявленных больных с данной нозологической формой колеблется, по данным разных авторов, от 20 до 60% [10, 11]. Радикальные вмешательства в отношении таких больных, по мнению разных авторов, выполняются в 19—53,6% случаев [3, 12, 13]. Даже после потенциально радикальных операций большинство больных местно-распространенным раком желудка погибают от прогрессирования и рецидива опухоли [6, 14].
Паллиативным методом хирургического вмешательства у больных местно-распространенным раком желудка, осложненным кровотечением, является перевязка питающей опухоль артерии [2, 13], а прошивание кровоточащей опухоли необоснованно и бесперспективно из-за неэффективности и развития рецидивов кровотечения [9, 15]. Зачастую при рецидивах профузного желудочного кровотечения возникает необходимость в выполнении паллиативных операций — субтотальной резекции желудка или гастрэктомии.
Ведущую и значимую роль в диагностике рака желудка играет гастроскопия. В 95% случаев проведение эндоскопического исследования позволяет подтвердить диагноз:
1) описать макроскопический вид и характер роста опухоли;
2) уточнить размер и локализацию;
3) выполнить биопсию для гистологической верификации;
4) провести комбинированный гемостаз.
В специализированных лечебных учреждениях для остановки кровотечения из опухоли желудка в последние годы стали использовать регионарный рентгеноэндоваскулярный гемостаз. Этот метод лечения показан больным при неэффективности эндоскопического гемостаза и в случае высокого операционного риска вследствие тяжелой сопутствующей патологии либо распространенности опухолевого процесса. В этих случаях применяют такие способы эндоваскулярного гемостаза, как селективное введение вазоконстрикторов или эмболизацию афферентного сосуда. Ангиографические лечебные процедуры при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта используют нечасто [9, 15, 16] в связи с высоким риском ишемического стеноза или перфорации полого органа, имеющего только артериальный источник кровоснабжения, а также техническими трудностями катетеризации небольших по диаметру питающих артерий.
Показания к внутрисосудистым вмешательствам можно сформулировать следующим образом [2, 5]:
1) необходимость остановки кровотечения из опухоли;
2) предоперационная подготовка;
3) регионарная химиотерапия;
4) паллиативное лечение.
Больной С., 71 год, страдающий язвенной болезнью желудка в течение длительного времени, в декабре 2016 г. был экстренно оперирован по поводу перфоративной язвы желудка. Выполнена лапаротомия, перфоративное отверстие желудка ушито, биопсию не выполняли. В апреле 2017 г. поступил в экстренном порядке в хирургическую клинику Боткинской больницы с клинической картиной желудочного кровотечении, которая проявилась меленой и артериальной гипотензией (АД до 90/60 мм рт.ст.). При поступлении гемоглобин 72 г/л, эритроциты 2,9∙1012/л. С учетом тяжести состояния больной был госпитализирован в реанимационное отделение, где ему выполнили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) (рис. 1). Рис. 1. Рак антрального отдела желудка. Инфильтративно-язвенная форма. Виден тромб-сгусток в дне язвы (ЭГДС).
Протокол. Аппарат под контролем зрения проведен в пищевод. Слизистая оболочка его бледно-розовая, гладкая. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество алой и измененной крови, сгустков темного цвета. Содержимое эвакуировано. Слизистая оболочка тела желудка, доступная осмотру в области свода, а также по передней, задней стенкам и малой кривизне, бледная. Отмечается деформация просвета антрального отдела желудка с переходом на угол и частично дистальный отдел нижней трети тела за счет инфильтрации слизистой. Слизистая стенки антрального отдела желудка имеет неровную бугристую поверхность с неглубокими дефектами, покрытыми фибрином и плотнофиксированными мелкими сгустками темного цвета. На фоне инфильтрации слизистой антрального отдела по малой кривизне с переходом на заднюю стенку определяется средней глубины дефект неправильной формы размерами 3,0&s;3,5 см. Дно дефекта представлено плотной инфильтрированной тканью с налетами фибрина, гематина и плотно фиксированным сгустком темного цвета, из-под которого подтекает алая кровь. Выполнена биопсия. Ткань ригидная. Аппарат диаметром 0,9 см за зону деформации пилорического канала проходит с техническими трудностями. В просвете двенадцатиперстной кишки — измененная кровь без сгустков с примесью желчи. Слизистая оболочка постбульбарного отдела бледная, эластичная, без видимых дефектов на момент осмотра. Большой дуоденальный сосок не визуализируется. Заключение. Рак антрального отдела желудка с признаками продолжающегося кровотечения и стенозирования.
Выполнен эндоскопический гемостаз бесконтактным методом с использованием аргонно-плазменной коагуляции. Установлен назоинтестинальный зонд в двенадцатиперстную кишку для энтерального питания.
Результат морфологического исследования: умеренно-дифференцированная аденокарцинома желудка с распадом.
В отделении больному проводили гемостатическую, инфузионную терапию, энтеральное питание. Дообследован на предмет распространенности онкологического процесса. При компьютерной томографии с внутривенным контрастированием органов брюшной и грудной полости выявлено утолщение стенок желудка в антральном отделе на протяжении 4 см, лимфаденопатия брюшной полости с подозрением на регионарное метастазирование в области лимфоузлов 3, 4 и 5-й групп; признаков отдаленных метастазов не обнаружено. По результатам эндоскопического сканирования диагностировано поражение стенки желудка до серозного слоя и увеличение лимфоузлов в области 3, 4 и 5-й групп.
При ЭХО-КГ сердца выявлена умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Незначительная дилатация левого и правого предсердий. Систолическая функция сохранена, фракция выброса 60%. Нарушение диастолической функции левого желудочка 1-го типа. Незначительная легочная гипертензия. Ультразвуковое ангиосканирование сосудов нижних конечностей (неокклюзивный тромбоз суральной вены левой голени).
На основании данных, полученных при комплексном обследовании, установлен диагноз: «Умеренно-дифференцированная аденокарцинома антрального отдела желудка T4NхM0. ECOG 2. Осложнение основного заболевания: состоявшееся желудочное кровотечение, постгеморрагическая анемия средней степени тяжести, субкомпенсированный стеноз выходного отдела желудка».
Несмотря на проводимую гемостатическую комплексную терапию, на 12-е сутки развилась клиника рецидива кровотечения, которая проявилась рвотой кровью, артериальной гипотензией до 90/60 мм рт.ст. и снижением гемоглобина до 57 г/л. Больной переведен в реанимационное отделение. При контрольной ЭГДС выявлены признаки состоявшегося рецидивного кровотечения. Проведен консилиум: учитывая тяжесть состояния больного, неэффективность консервативной терапии и клинико-лабораторные данные рецидива желудочного кровотечения, подтвержденного при ЭГДС, принято решение выполнить больному ангиографию с возможностью механической эмболизацией «питающего» сосуда.
19.04.2017. в условиях рентгеноперационной под местной анестезией 0,5% раствора новокаина (20,0) проведена пункция правой общей бедренной артерии по Сельдингеру, установлен интродьюсер 5 F. Катетеры С2, SIM-2 размером 5 F установлены в верхней брыжеечной артерии, чревном стволе, селезеночной и левой желудочной артерии, проведены серии снимков. При селективной ангиографии левой желудочной артерии визуализируются зоны неравномерно повышенного накопления контрастного препарата с зонами патологической неоваскуляризации (рис. 2). Рис. 2. Селективная ангиография левой желудочной артерии. Коаксиально установлен микрокатетер, визуализируются зоны неравномерно-повышенного накопления контрастного препарата, зоны патологической неоваскуляризации. Коаксиально в ветви левой желудочной и желудочных ветвей от селезеночной артерии установлен микрокатетер Progreat (Terumo) размером 2.8 Fr — 130 см. Выполнена механическая эмболизация их микросферами PVA-500 (COOK) 500—710 мкм — 2 мл, две отделяемые микроспирали Azur 18 Detachable 6 мм &s; 20 см и 4 мм &s; 15 см с использованием устройства Azur detachment controller (1) до окклюзии (рис. 3). Рис. 3. Контрольная ангиография: окклюзия левой желудочной артерии. Визуализируются установленные микроспирали. Контрольный снимок — окклюзия питающих ветвей (рис. 4). Рис. 4. Целиакография (контроль после эмболизации): окклюзия левой желудочной артерии. Катетеры удалены. Интродьюсер удален. Гемостаз мануальной компрессией, адекватный.
Через 3 сут после эмболизации афферентных сосудов выполнена контрольная ЭГДС: признаков рецидива кровотечения и зон ишемии не выявлено (рис. 5, а, Рис. 5. ЭГДС (контроль) после эмболизации левой желудочной артерии. В антральном отделе желудка видны очаги некротизированной опухолевой ткани (а); на фоне некроза опухоли виден тромбированный сосуд (б). б).
На фоне лечения состояние больного стабилизировалось, анемия скорригирована, уровень гемоглобина составил 102 г/л. Проведен онкологический консилиум: учитывая отсутствие отдаленного метастазирования, рецидивирующее желудочное кровотечение, низкий функциональный статус, рекомендовано проведение коррекции иммунологического статуса и трофологических нарушений (индекс массы тела 23,5 кг/м2), планового оперативного лечения в объеме гастрэктомии с лимфаденэктомией. Химиолучевое лечение в неоадъювантном режиме не показано.
10 мая 2017 г. больной поступил в плановом порядке в отделение абдоминальной онкологии. Индекс массы тела при поступлении 24,9 кг/м2 (прибавка в массе тела составила 4 кг).
11 мая 2017 г. выполнено плановое оперативное лечение: лапаротомия, гастрэктомия, лимфодиссекция в объеме D-2. Протокол операции. Под эндотрахеальным наркозом проведена верхнесрединная лапаротомия, в брюшной полости выпота нет, при ревизии выявлена опухоль антрального отдела желудка до 7 см в диаметре, располагающаяся по передней стенке с переходом на малую кривизну. Имеются увеличенные парагастральные лимфоузлы. Печень обычных размеров, поверхность гладкая, метастатического поражения не выявлено. Брюшина гладкая. Параортальные лимфоузлы не увеличены. Выполнена гастрэктомия с удалением малого и большого сальников с лигированием левой и правой желудочных артерий, левой и правой желудочно-сальниковых артерий и лимфодиссекцией в объеме D-2. Сформированы эзофагоеюноанастомоз на выключенной по Ру тощей кишке циркулярным сшивающим аппаратом диаметром 25 мм; однорядный тонко-тонкокишечный анастомоз «конец в бок» ПДС 3−0. В тонкую кишку за зону межкишечного анастомоза установлен зонд для питания. Гемостаз по ходу операции, объем кровопотери 200 мл. Страховой дренаж установлен справа к зоне анастомоза и выведен через контрапертуру в правом подреберье. Счет материала совпал. Выполнен послойный шов раны, наложена асептическая повязка.
Интраоперационно больному была выполнена гастроскопия с целью визуального осмотра слизистой малой кривизны желудка и зоны опухолевого поражения (рис. 6, а, Рис. 6. Интраоперационная гастроскопия. В просвет желудка вдаются ранее установленные микроспирали (а); видна некротизированная ткань стенки антрального отдела желудка (б). б).
После операции исследован макропрепарат: в основном стволе левой желудочной артерии обнаружены микроспирали, полностью обтурирующие просвет сосуда (рис. 7, а, Рис. 7. Макропрепарат. В просвете левой желудочной артерии визуализируются микроспирали (синие стрелки): а — стенка желудка на разрезе; б — сосуд в разрезе. б).
Послеоперационный период протекал без осложнений. В отделении проводилась инфузионно-корригирующая, антибактериальная, противовоспалительная, антикоагулянтная, симптоматическая терапия, больной получал энтеральное питание. На фоне терапии состояние больного с положительной динамикой. Страховой дренаж после ультразвукового исследования и контроля уровня амилазы удален на 3-и сутки, назоинтестинальный зонд после контрольного рентгенологического исследования удален на 4-е сутки. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением.
Гистологическое заключение по макропрепарату. Умеренно-дифференцированная аденокарцинома антрального отдела желудка, G2, с очаговой периневральной инвазией, наличием опухолевых эмболов в просвете сосудистых щелей. Опухоль прорастает всю стенку желудка, очагово инфильтрирует сальник на глубину 0,3 см, pT4а, pN3а, стадия IIIС. Лимфатические узлы: 1-я группа (6 штук), позитивные — 1; 3а группа (5 штук), позитивные — 2; 3 В группа (10 штук.), позитивные — 2; 5-я группа (2 штуки), позитивные — 1; 4sа группа (2 штуки), позитивные — 0; 4d группа (1 штука), позитивные — 0; 6 группа (9 штук), позитивные — 7; 8а группа (3 штуки), позитивные — 0. Соотношение позитивных лимфоузлов к общему количеству — 13/38. В краях резекции пищевода и антрального отдела желудка опухолевого роста не обнаружено, R0.
19 мая 2017 г. онкологический консилиум, учитывая стадию заболевания (pT4а pN3а М0, стадия IIIС), распространенность опухолевого процесса, рекомендовал больному проведение восьми курсов адъювантной химиотерапии по схеме XELOX, наблюдение онколога по месту жительства.
При обследовании через 5 мес признаков прогрессирования онкологического заболевания не выявлено, проходит пятый курс полихимиотерапии.
Проблема лечения рака желудка, осложненного кровотечением, по-прежнему продолжает оставаться весьма актуальной. Доля больных с таким осложнением достигает 41,5% [2, 3].
В структуре неязвенных желудочных кровотечений рак желудка составляет 10—55% [3]. Несмотря на совершенствование техники хирургических вмешательств и методик интенсивной терапии, послеоперационная летальность у пациентов с кровоточащим раком желудка достигает 50—60% [1, 3].
В настоящее время пока нет оснований признать результаты хирургического лечения этого контингента больных удовлетворительными. Об этом говорят достаточно высокие цифры послеоперационной летальности (15—20%), низкие показатели операбельности и резектабельности больных, составляющие в среднем 45—62,1% [3, 4, 13]. Отмечается большое количество послеоперационных осложнений, а показатели 5-летней выживаемости незначительно превышают 20% от числа оперированных больных [6, 9, 12]. В значительной степени это связано с нарушениями гомеостаза, водно-электролитного обмена, что определяет тяжесть состояния этих больных и их неоперабельность [2, 7, 13].
В настоящее время вопрос о выборе лечебной тактики и методов оперативного лечения у больных кровоточащим раком желудка остается дискутабельным [4, 5, 16]. Используемые эндоскопические методы гемостаза не всегда оказываются окончательными методами остановки кровотечения из распадающейся опухоли.
Альтернативой хирургическому лечению является селективная или суперселективная эмболизация афферентного сосуда. Обзор современной литературы свидетельствует о том, что ангиографический доступ с артериальной эмболизацией для лечения осложненных кровотечением опухолей желудочно-кишечного тракта может быть использован при неэффективности или невозможности применения альтернативных методов лечения.
В нашем клиническом случае у пожилого больного с сопутствующими хроническими заболеваниями (сердечно-сосудистая недостаточность, сахарный диабет 2-го типа, доброкачественная гиперплазия предстательной железы 2-й стадии, тромбоз вен нижних конечностей и т. д.) на фоне значимых рецидивов желудочного кровотечения из распадающейся опухоли антрального отдела желудка, прогрессирующей вследствие этого анемии, после эндоскопического гемостаза (с кратковременным эффектом) в процессе дообследования и подготовки к оперативному лечению выполнена селективная ангиография с эмболизацией афферентного сосуда. Эта современная рентгенэндоваскулярная операция позволила стабилизировать общее состояние пациента, дообследовать, подготовить, выполнить радикальную плановую операцию и перейти к следующему этапу лечения — системной химиотерапии.
Таким образом, наш собственный опыт позволяет заключить, что эмболизация афферентных сосудов распадающейся опухоли является эффективным методом в лечении рака желудка, осложненного кровотечением. Установка микроспиралей при данной миниинвазивной методике может быть как дополнением, так и альтернативой эндоскопическому и хирургическому лечению рака желудка при рецидивном кровотечении.
Данным примером мы хотели продемонстрировать возможности комплексного лечения больных раком желудка, осложненным кровотечением, в условиях многопрофильного стационара.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*: korg-2@yandex.ru
Источник