Какие клетки желудка вырабатывают гастрин

21.08.2020
0
Главная › Желудок › Какие клетки желудка вырабатывают гастрин
Какие клетки желудка вырабатывают гастрин thumbnail

Гастри́н — гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также G-клетками поджелудочной железы[источник не указан 3517 дней].

Химическое строение[править | править код]

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Физиологическая роль[править | править код]

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина[править | править код]

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени на симпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеварения при виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при гиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинами и энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишку пищевой кашицы).

Патологические состояния[править | править код]

При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

Источник

У этого термина существуют и другие значения, см. G.

Место G-клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке

G-клетки — эндокринные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, секретирующие гастрин.

G-клетки относятся к апудоцитам и входят в состав гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, которая является частью диффузной эндокринной системы (синоним АПУД-система).

Читайте также:  Была операция на желудок в поджелудочной

Локализация[править | править код]

G-клетки, в основном, располагаются в антральной части желудка. В меньшей степени они представлены в двенадцатиперстной кишки, в проксимальной её части. У человека число G-клеток в 1 мм² пилорического отдела желудка примерно 220—490, в луковице двенадцатиперстной кишки 6 — 76.[1] G-клетки составляют 26 % от всех нейроэндокринных клеток желудка здорового человека.[2]

В теле желудка и в области дна желудка G-клетки отсутствуют.[3] G-клетки в небольшом количестве обнаружены в тощей кишке и поджелудочной железе.

Функции[править | править код]

G-клетки желудка и двенадцатиперстной кишки вырабатывают гастрин нескольких изоформ. Через кровеносную систему гастрин или непосредственно воздействует на париетальные клетки, или опосредованно, через стимулирование выработки ECL-клетками гистамина и усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена. Кроме того, гастрин усиливает секрецию поджелудочной железы, стимулирует моторику желудка, тонкой и толстой кишок и желчного пузыря.[2]

G-клетки имеют мембранные рецепторы, открытые в просвет желудочно-кишечного тракта. С этой стороны они стимулируются пептидными компонентами недопереваренной пищи, а также аминокислотами, соединениями кальция. Жиры и углеводы стимулируют G-клетки в значительно меньшей степени. Важным для секреции гастрина фактором является величина кислотности, которая должна быть в пределах от 5 до 7 рН. Стимуляторами секреции гастрина являются холецистокинин и ацетилхолин.

Ингибиторами, тормозящими секрецию гастрина, являются соматостатин, а также кислотность желудочного содержимого меньшая 5 рН. При кислотности ниже 1,7 рН секреция гастрина подавляется полностью.[3]

Гиперплазия G-клеток[править | править код]

При гиперплазии G-клеток образуется гастринома — доброкачественная или злокачественная опухоль, локализующаяся в поджелудочной железе, двенадцатиперстной или тощей кишке, или даже в перипанкреатических лимфатических узлах, в воротах селезёнки или стенке желудка. Эта опухоль вырабатывает большее количество гастрина, возникает гипергастринимия, которая, через механизм стимуляции париетальных клеток, является причиной чрезмерной продукции соляной кислоты и пепсина. В нормальной ситуации G-клетки под воздействием соляной кислоты тормозят выработку гастрина, но на G-клетки гастрино́м фактор кислотности не влияет. В результате развиваются множественные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Секреция гастрина гастриномами особенно резко усиливается после приема пищи.

Клиническое проявление гипергастринимии — синдром Золлингера — Эллисона (1-го типа).[4]

История[править | править код]

Впервые G-клетки были обнаружены E. Solcia в антральной части желудка в 1967 году. Solcia предполагал, что G-клетки могут секретировать гастрин. McGuigan с помощью прямой иммунофлюоресценции определил, что в G-клетках имеется гастрин.[5]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Лещенко В. И., Зверков И. В., Нечаев B. M., Ивашкин В. Т. Регуляторные пептиды и гастроинтестинальные эндокринные клетки у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и пептическим эзофагитом. Русский Медицинский Журнал.
  2. ↑ 1 2 Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
  3. ↑ 1 2 Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы её оценки. В кн. «Кислотозависимые состояния у детей». Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М.: РГМУ, 1999, 120 с.
  4. ↑ Охлобыстин А. В. Диагностика и лечение синдрома Золлингера–Эллисона. Русский Медицинский Журнал. – 1998. – т. 6. – № 7.
  5. ↑ Ивашкин В. Т. Иван Петрович Павлов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 6, т. 14, 2004, с. 4 — 28.

Источник

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Gastrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона кофеинсодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
  • Исключить прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – “желудок”) – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

Читайте также:  Сколько находятся в желудке фрукты

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 – 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
  • ваготомия,
  • синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
  • синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
  • длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
  • хроническая почечная недостаточность.

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например “Альмагеля”, “Маалокса”, “Ренни”, ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).



Важные замечания

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

  • Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
  • Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
  • Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
  • Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome – an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
  • World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Источник

Определение уровня гастринаОпределение уровня гастрина

Гастрин — это гормон, который активно вырабатывается в желудке. Он принимает участие в пищеварении, секреция гастрина тесно взаимосвязана с кислотным балансом желудка, выработкой соляной кислоты, пептина и других фрементов. Нарушения выработки гормона гастрина приводит к нарушениям пищеварения и работе ЖКТ в целом. Сегодня мы поговорим о секреции гормона гастрина. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru о том, что стимулирует гормон гастрин в организме, об особенностях его выработки в организме и влиянии на другие системы.

Гастрин что это такое

Сбалансированное менюГастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке.

Основные факторы, определяющие секрецию гастрина, это механическое растяжение желудка, контакт с пищей, центральное возбуждение блуждающего нерва, желудочно-кишечные гормоны и лекарственные средства.

рН антрального отдела является основным регулятором секреции гастрина, поскольку она прекращается, как только рН опускается ниже 3.

Основное значение определения гастрина состоит в ранней диагностике синдрома Золлингера-Эллисона, гастрин-секретирующей опухоли, как правило, в поджелудочной железе. В таких случаях выявляется четкая реакция гастрина на тест с секретином. Высокий уровень гастрина может наблюдаться в случаях гиперплазии G клеток антрального отдела, атрофического гастрита, анемии Бирмера или после ваготомии.

Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают:

  • гастрин 34 (G-34 (big));
  • гастрин 17 (G-17 (little);
  • гастрин 14 (G-14 (mini)).
Читайте также:  При тяжелом пищевом отравлении желудок

Существуют также гастрины — 71, 52 и 6. Они циркулируют в крови в сульфатированной и несульфатированной формах. Основными циркулирующими формами являются гастрин-17 (Г17) и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот).

Гастрин-34 (или так называемый — прогастрин, форма прогормона, циркулирующая в крови и превращающаяся в клетках мишенях в активный гастрин I), вырабатывается поджелудочной железой. А две другие разновидности продуцируются в основном в желудке.

В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90% в виде Г-17, а Г-34, в основном, образуется в тонкой кишке. Считается, что именно Г-17, являясь основным гормоном, регулирующим продукцию НСI.

Гастрин в желудке

Уже само название – гастрин – указывает на участок его работы («gaster» — желудок), а если быть более конкретным, то его продуцируют привратниковые железы (привратник – место перехода желудка в тонкий кишечник).

Процесс выделения гастрина начинается когда привратник растягивается, а так же под действием химических раздражителей — продуктов расщепления пищи. Роль этого гормона велика: он стимулирует выделение желудочного сока и сока поджелудочной железы, способствует желчевыделению, тонизирует моторику желудка, тонкого кишечника, желчного пузыря.

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Изменение уровня гастринаИзменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ

Гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин — белок.

Изменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ. Поэтому при обращении к гастроэнтерологу часто назначается анализ крови на определение содержания этого гормона в крови. Главная функция гастрина в работе желудочно-кишечного тракта – это повышение кислотности соляной кислоты до необходимого для нормального переваривания пищи уровня.

Активизация гастрина происходит под воздействием таких факторов, как:

  • поступление пищи в желудок;
  • растяжение стенок желудка;
  • другие гормоны и вещества, такие как гистамин, инсулин, адреналин, кальций.

Для обеспечения нормального функционирования желудка гастрин вызывает увеличение содержания простагландинов для расширения сосудов и увеличения кровоснабжения в пищеварительном органе. Кроме того, он защищает стенки самого желудка от агрессивного воздействия его сока. Это достигается за счет выработки бикарбонатов и специальной слизи.

Гастрин клетки

Гастрин — полипептид, образующийся в G-клетках антральной части желудка и в небольшом количестве в слизистой оболочке тонкой кишки. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, при этом уровень его в крови подвержен суточным колебаниям: минимум в период с 3  до 7 утра, максимум — в дневное время, и зависит от приема пищи.

Гастрин гормон

Гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в антральном отделе желудка, а также D-клетками поджелудочной железы. Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Результатом является увеличение секреции желудочного сока, в особенности соляной кислоты. Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты.

Определение уровня гастринаГастрин увеличивает секрецию гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также кишечных и панкреатических ферментов

Гастрин увеличивает секрецию гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления кишечной фазы пищеварения. Определение уровня гастрина используется при рецидивирующих язвах желудка, при язвах необычной локализации. Норма анализа на гастрин колеблется от 1 до 10 пмоль/л.

Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:

  • хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки;
  • язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
  • пернициозная анемия — малокровие из-за дефицита витамина В12;
  • синдром Золлингера-Эллисона или гастринома — злокачественная опухоль поджелудочной железы;
  • рак желудка;
  • хроническая почечная недостаточность.

Гастрин функция

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, обеспечивающих пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, выделяемых тонким кишечником.

В основном анализ на гастрин проводится для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона.  На основании уровня гастрина в крови можно дифференцировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Низкий гастрин служит поводом для обследования и анализов щитовидной железы.

Источники: 

  • https://isotop.ru/production/medical/RIA-kits/574/582/597/
  • https://medtown.ru/labtests/gastrin.htm
  • https://dnkom.ru/analizy-i-tseny/gormony-v-krovi/gastrin/
  • https://www.antibiotic.ru/blog/medical/disease/gastrin-gormon-zhkt
  • https://sakh-hospital.su/nadpochechniki/gastrin-chto-eto-takoe-i-gde-vyrabatyvaetsya.html

Post Views:
579

Источник

Предыдущая статья
Противопоказания для промывания желудка отравление грибами
Следующая статья
Можно ли похудеть если пить соду по ...
© Блог Оксаны Снаб