Как тироксин влияет на желудок
Щитовидная железа и желудочно-кишечный тракт. Тиреоидные гормоны и продолжительность сна
а) Возрастание моторики желудочно-кишечного тракта. Помимо повышения аппетита и потребления пищи гормоны щитовидной железы увеличивают как скорость секреции пищеварительных соков, так и моторику желудочно-кишечного тракта. Гипертиреоидизм часто приводит к диарее, а дефицит тиреоидных гормонов может быть причиной запоров.
б) Возбуждающие влияния на центральную нервную систему. Тиреоидные гормоны увеличивают главным образом скорость мозговых процессов, хотя возможны реакции разобщения. Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижает эти функции. При гипертиреозе человек может казаться излишне нервозным, обнаруживать психоневротические тенденции, такие как комплекс гневливости, тревожности или параноидальные проявления.
в) Влияние на функции мышц. Небольшое повышение концентрации тиреоидных гормонов увеличивает силу сокращения мышц, при чрезмерной продукции гормонов мышцы слабеют в связи с избыточным распадом белков. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к мышечной вялости, медленному расслаблению после сокращения.
г) Тремор мышц. Одним из характерных признаков гипертиреоидизма является мышечная дрожь. Это не крупноразмашистый тремор, как при болезни Паркинсона или ознобе, а тремор с высокой частотой (10-15 раз в секунду); его можно наблюдать, положив лист бумаги на пальцы вытянутых рук, при этом лист вибрирует. Предположительно причиной тремора является повышение активности нейрональных синапсов в спинном мозге, контролирующем мышечный тонус. Тремор имеет важное значение при оценке степени влияния тиреоидных гормонов на нервную систему.
Активация тироксином клеткимишени. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) быстро диффундируют через клеточную мембрану.
Большая часть тироксина дейодируется, образуя Т3, который взаимодействует с рецептором тиреоидного гормона, связанного в виде гетеродимера с ретиноид-Х-рецептором на генном фрагменте реагирования тиреоидного гормона.
Это ведет к увеличению либо снижению процесса транскрипции гена, что обусловливает продукцию белков, осуществляющих ответ клетки на действие тиреоидного гормона.
Показано влияние тиреоидного гормона на клетки различных систем. мРНК – матричная рибонуклеиновая кислота.
д) Влияние на сон. В связи с активирующим воздействием тиреоидных гормонов на мышцы и центральную нервную систему человек с гипертиреозом часто испытывает постоянную усталость, но ему трудно засыпать вследствие возбуждающего действия тиреоидных гормонов на синаптическую передачу. Напротив, чрезвычайная сонливость характерна для гипотиреоидизма, когда сон может продолжаться 12-14 ч/сут.
е) Влияние на другие эндокринные железы. Увеличение продукции тиреоидных гормонов стимулирует секрецию большинства других эндокринных желез, но при этом повышается и потребность тканей в гормонах. Например, увеличение продукции тироксина повсеместно увеличивает интенсивность обмена глюкозы и поэтому является причиной соответствующего увеличения продукции инсулина поджелудочной железой. Тиреоидные гормоны повышают уровень обменных процессов, связанных с формированием костей и, как следствие, увеличивают потребность в паратгормоне. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость инактивации глюкокор-тикоидов в печени. В соответствии с механизмом отрицательной обратной связи это приводит к увеличению продукции АКТГ передней долей гипофиза с последующим возрастанием продукции глюкокортикоидов корой надпочечников.
ж) Влияние тиреоидных гормонов на половые функции. Для сохранения нормальных половых функций продукция тиреоидных гормонов должна быть практически в пределах нормы. У мужчин дефицит тиреоидных гормонов является, по-видимому, причиной утраты либидо. Чрезвычайно высокий уровень гормонов, однако, может быть причиной импотенции.
У женщин дефицит тиреоидных гормонов часто является причиной меноррагии или полименореи — учащенных и чрезмерно обильных менструаций. Иногда у ряда женщин дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение менструального цикла и даже аменорею.
У женщин с гипотиреозом, как и у мужчин, существенно снижается либидо. Еще более запутывает картину у женщин с гипертиреоидизмом олигоменорея (очень скудные менструации), иногда и аменорея.
Нет данных, указывающих на непосредственное влияние тиреоидных гормонов на гонады, скорее всего, оно является сочетанием прямого воздействия на метаболические процессы в половых железах и опосредованного механизмом обратной связи возбуждающего и тормозящего эффектов, осуществляющихся на уровне аденогипофиза, гормоны которого контролируют половые функции.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Регуляция секреции гормонов щитовидной железы. Воздействие гипофиза на щитовидную железу”
Оглавление темы “Физиология обмена гормонов щитовидной железы”:
1. Гормоны щитовидной железы. Синтез гормонов щитовидной железы – йодная ловушка
2. Тиреоглобулин. Образование и секреция тиреоглобулина
3. Выделение тироксина и трийодтиронина. Доставка тироксина и трийодтиронина тканям
4. Функции гормонов щитовидной железы. Влияние тиреоидных гормонов на метаболизм
5. Влияние гормонов щитовидной железы на рост. Тиреоидные гормоны и обмен углеводов, жиров
6. Влияние гормонов щитовидной железы на основной обмен. Сердечно-сосудистая система и тиреоидные гормоны
7. Щитовидная железа и желудочно-кишечный тракт. Тиреоидные гормоны и продолжительность сна
8. Регуляция секреции гормонов щитовидной железы. Воздействие гипофиза на щитовидную железу
9. Антитиреоидные вещества. Угнетение функции щитовидной железы
10. Гипертиреоидизм – избыток гормонов щитовидной железы. Причины гипертиреоидизма
Источник
Отравление гормонами щитовидной железы (левотироксином) и их побочные эффектыДозы левотироксина до 0,25 и 0,26 мг/кг (3,00 — 4,33 мг) хорошо переносятся даже без очистки желудка. При слабом — умеренном тиреотоксикозе избыточная теплопродукция, а также повышение двигательной и симпатической активности ведут к тахикардии, лихорадке (до 40 °С) и диарее. а) Пищеварительный тракт. Наблюдались рвота, понос, боли в животе и усиление аппетита. При хроническом злоупотреблении тиреоидными гормонами возможно снижение массы тела. б) Сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, учащенное сердцебиение, гипертензия, расширение сосудов кожи и профузное потоотделение; изредка наблюдаются тяжелая стенокардия, гипотензия, застойная сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. Аритмии обычно наджелудочковые, но могут переходить в желудочковые. Такие симптомы наблюдаются после хронического приема внутрь высоких доз. в) Центральная нервная система. Возможны состояние тревоги, головная боль, спутанность сознания, возбуждение, расширение зрачков и профузное потоотделение. Иногда наблюдаются слабость, тремор, острый психоз и кома. К другим симптомам относятся непереносимость тепла и горячая, красная, влажная кожа. Хроническое злоупотребление тиреоидными препаратами может привести к стенокардии, миокардиту, снижению массы тела, желудочковым аритмиям и внезапной смерти. г) Токсикокинетика гормонов щитовидной железы. В таблице ниже перечислены лекарства, влияющие на функцию щитовидной железы и ее гормонов. Кроме того, Индуцированный йодом тиреотоксикоз отмечался после потребления йодсодержащих пищевых добавок; самые известные случаи фиксировались в Тасмании 5—6 лет подряд после йодизации хлеба. Сходная проблема возникала и в Зимбабве. Йодсодержащие добавки не должны превышать минимального необходимого уровня, причем у получающего их населения следует проводить мониторинг уровня йода в моче.
д) Лечение отравления гормонами щитовидной железы. Защиту от интоксикации после острого приема внутрь высокой дозы Т4, вероятно, обеспечивает усиленное превращение Т4 в реверсивный Т3, который блокирует рецепторы тиреоидных гормонов. Агрессивную терапию передозировки Т4 преднизолоном и пропранололом, подавляющими периферическое действие тироксина; пропилтиоурацилом, блокирующим его эндогенное образование; холестирамином, блокирующим кишечно-печеночную циркуляцию тиреоидных гормонов, и гемоперфузией через активированный уголь, удаляющей избыток T4, предлагают Lehrner и Weir. Поскольку основная часть T4 связана с белками, возможно, плазмаферез эффективнее гемоперфузии через активированный уголь, однако роль этой процедуры еще надо уточнить. Большинство случаев передозировки Т4 у детей не опасно и требует лишь амбулаторного лечения, Litovitz и White делают вывод, что, несмотря на явное повышение показателей, характеризующих функцию щитовидной железы, первоначальные меры при остром отравлении Т4 можно ограничить очисткой пищеварительного тракта. На ранней бессимптомной стадии госпитализация или профилактическое лечение пропранололом, пропилтиоурацилом, кортикостероидами, холестирамином, как и экстракорпоральная детоксикация, не обязательны. Дети без какого-либо риска могут получать помощь и наблюдаться на дому. Tenenbein и Dean с этим согласны, хотя подчеркивают, что после пероральной передозировки детям необходимо особенно тщательное наблюдение на третий — пятый день. После приема внутрь более 4 мг или неизвестного количества Т4 первоначальная его концентрация может служить прогностическим критерием позднейшего появления симптомов интоксикации, лихорадки, тахикардии, гипертензии и возбуждения в отсутствие ранних клинических симптомов. Госпитализация рекомендуется всем симптоматическим пациентам, а также лицам с уровнем Т4 выше 75 мкг/сут независимо от клинической картины. В большинстве случаев при передозировке Т4 достаточно лечения бета-блокаторами и врачебного наблюдения. При развитии более серьезных симптомов могут потребоваться госпитализация и другие лечебные мероприятия. Симптомы иногда появляются только через 10—15 дней после приема внутрь Т4. Пациенты с сильной передозировкой, сердечники или хронически злоупотребляющие этим гормоном могут страдать от тяжелого тиреотоксикоза. Такие случаи наблюдаются редко. Лечение включает разделение пациентов на две категории: – Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов бывают полезны как дополнительные средства лечения тиреотоксикоза при стенокардии, застойной сердечной недостаточности и тахикардии. Шесть пациентов были госпитализированы после принятых по ошибке высоких доз Т4 (70—1200 мг в течение 2—12 сут). У всех появились классические симптомы тиреотоксикоза в течение 3 сут с начала лечения; пятеро находились в коме II—III степени, а один в ступоре. У двоих развилась недостаточность левого желудочка, а у троих — аритмии (через 8—11 сут). Общие сывороточные уровни тиреоидных гормонов при госпитализации составляли от 935 до 7728 нмоль/л для Т4 и 23—399 нмоль/л для Т3. Все получали гидрокортизон и пропранолол. В трех случаях использовался также пропилтиоурацил.
е) Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой редкое осложнение нелеченого или недолеченного гипертиреоза, связанное с сердечно-сосудистой, печеночной, желудочно-кишечной и неврологической дисфункцией. Смертность при этом составляет около 20 %. Поскольку при тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к адренергической стимуляции, прием внутрь стимуляторов, например псевдоэфедрина, бывает опасен для жизни (внутричерепное кровоизлияние, гипертензивный криз, острый некроз скелетных мышц, эпилептические припадки). Тиреотоксический криз после массивного перорального приема гормона детьми, по-видимому, свидетельствует о высоких сывороточных уровнях свободных Т4 и Т3 в сочетании с дисфункцией печени и почек. У большинства пациентов наблюдаются ярко выраженные симптомы гипертиреоза, крайнее возбуждение, эмоциональная неустойчивость и беспокойство. Среди неврологических осложнений, сочетающихся с гипертиреозом, описаны отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта и хореоатетоз. К основным симптомам относятся лихорадка, увеличенное пульсовое давление, прилив крови к лицу, профузное потоотделение, впервые выявляемая сердечная аритмия, тахикардия, прогрессирующая до трепетания или фибрилляции предсердий (как при избытке катехоламинов), с застойной сердечной недостаточностью или без нее, нарушение функции центральной нервной системы (апатия, отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта, хореоатетоз, инфаркт базальных ганглиев и кома, которая может наступить в течение 36 ч). Возможны диарея, тошнота, рвота или желтуха. Часто у нелеченого или недолеченного пациента с гипертиреозом тиреотоксический криз провоцируют такие факторы, как хирургическое вмешательство, терапия радиоактивным йодом, применение йодированного рентгеноконтрастного вещества или интеркуррентное заболевание. Лечение тиреотоксического криза проводится в отделении интенсивной терапии и направлено на подавление как синтеза Т4, так и его периферического превращения в Т3. Бета-адренергическая блокада снижает частоту сердечных сокращений, облегчает сердечные аритмии и гиперпирексию. Пропранолол и надолол также ингибируют превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Пропилтиоурацил ослабляет внутрищитовидное образование тиреоидного гормона и блокирует периферическое превращение Т4 в Т3, чего не наблюдается при использовании метимазола. К другим агентам, применяемым для ингибирования превращения Т4 в Т3, относятся дексаметазон и иопаноевая кислота. Йодид и литий используют для подавления щитовидной секреции гормона. Пациенту требуется наблюдение по поводу возможных опасных для жизни осложнений, например внутричерепного кровоизлияния, гипертензивного криза, острого некроза скелетных мышц и эпилептических припадков. Его состояние способны улучшить такие процедуры, как обменное переливание крови, плазмаферез, гемоперфузия через активированный уголь и перитонеальный диализ. ж) Искусственный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, вызванный избыточным приемом внутрь экзогенного тиреоидного гормона, возможен у пациентов, получающих это средство по поводу гипотиреоза, диффузного или узлового зоба (медикаментозный тиреотоксикоз), а также у лиц, принимающих гормон для снижения массы тела или в связи с личностными расстройствами (искусственный тиреотоксикоз). При изучении шести пациентов с такой патологией Mariotti и соавт. обнаружили, что сывороточные уровни тиреоглобулина (повышенные при многих типах гипертиреоза) не выявляются чувствительным иммуноаналитическим методом. Искусственный тиреотоксикоз следует подозревать, если клинический гипертиреоз сочетается с повышенными сывороточными концентрациями Т4 и Т3, подавленным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой и низким, вплоть до невыявляемого, сывороточным уровнем тиреоглобулина в отсутствие не часто встречающегося в таких случаях сывороточного антитиреоглобулина или с поправкой на его присутствие. При тиреотоксикозе уровни катехоламинов низкие или нормальные: при этом состоянии повышена чувствительность тканей к катехоламиноподобному действию тиреоидных гормонов. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021 – Также рекомендуем “Отравление препаратами для лечения тиреотоксикоза и их побочные эффекты” Оглавление темы “Отравление гормонами”:
|
Источник
Л Тироксин представляет собой эффективное тиреотропное средство, которое необходимо для нормальной работы щитовидной железы при ее гипофункции. Обладает широким перечнем показаний, назначается для лечения взрослых и детей.
Содержание:
Состав и форма выпуска
Фармакологическое действие
Показания Тироксина
Противопоказания
Побочные явления Л Тироксина
Инструкция по применению Л Тироксина
Взаимодействие с другими препаратами
Срок годности и условия хранения Эльтироксина
Состав и форма выпуска
Отпускается препарат из аптеки в форме таблеток для приема внутрь. Они являются в блистеры и вторичную картонную пачку. В одной упаковке может быть 25, 50 или 100 таблеток и прилагается инструкция по применению.
Активным компонентом лекарства выступает натрия левотироксин в количестве 25-200 мкг.
Фармакологическое действие
Л Тироксин является веществом гормонов щитовидной железы. Действующий элемент средства оказывает схожий терапевтический эффект, что и собственные соединения ЩЖ – трийодтиронин и тироксин. Попадая в организм, натрия левотироксин превращается в лиотиронин, который оказывает прямое воздействие на рост и развитие человека, а также регуляцию обмена веществ.
Именно Л Тироксин обладает способностью влиять на окислительный метаболизм в митохондриях и контролировать количество катионов внутри и снаружи клеток.
Фармакологический эффект препарата объясняется его дозой. При приеме лекарственного средства в небольшой дозировке в организме возникают анаболические процессы, а при высокой отмечается ускорение окислительных реакций и обмена веществ, клетки и ткани становятся более требовательны к кислороду, также наблюдается улучшение работы сердца, сосудов и нервной системы.
Результат терапии при приеме препарата можно заметить уже через 5 дней. На протяжении 3-6 месячного курса полностью подавляются симптомы диффузного зоба.
Лекарственное средство после перорального введения быстро всасывается. Выводится через почки и кишечник.
Показания Тироксина
Как правило, Тироксин включен в основу заместительного гормонального лечения при понижении функции ЩЖ. Кроме того, прием лекарства актуален при следующих состояниях:
Гипотиреоз различного происхождения.
Избыточная масса тела и выраженные признаки кретинизма, провоцирующие появление гипотиреоза щитовидки.
Церебрально-гипофизарные патологические состояния.
Профилактика возникновения узлового зоба вследствие операции на орган.
Терапия диффузного зоба.
Лечение злокачественной опухоли щитовидной железы.
Патология Грейвса.
Эутиреоидное разрастание железы.
Противопоказания
Абсолютными противопоказаниями к назначению Тироксина выступают:
Инфаркт миокарда в острой форме.
Тяжелые воспалительные поражения сердца.
Тиреотоксикоз, который ранее не подвергался терапии.
Недостаточность галактозы.
Нарушение всасывания веществ стенками кишечника.
Индивидуальная непереносимость активного вещества.
Кипокортицизм.
С особой осторожностью необходимо принимать лекарственное средство больным, страдающим тяжелыми заболеваниями сердца и кровеносных сосудов, сахарным диабетом, отягощенной формой гипотиреоза при продолжительном течении процесса. В таком случае пациентам требуется изменить лечебную дозу и длительность терапевтического курса.
Побочные явления Л Тироксина
Если принимать средство под бдительным контролем врача и соблюдать все его рекомендации, прием препарата не вызывает каких-либо побочных явлений. В противном случае отмечаются симптомы аллергической реакции – кожная сыпь, гиперемия, зуд, крапивница.
Другие признаки возникают при высокой дозе или неправильной тактике лечения. Они появляются редко и представляют собой следующие состояния:
Головная боль, тремор конечностей, беспокойство, волнение, нарушение сна.
Расстройство сердечной деятельности – аритмия, сердцебиение, стенокардия, тахикардия.
Диспепсические проявления.
Патологическое течение менструации.
Аллергические симптомы.
Высокое потоотделение, похудание, жар, постоянная слабость, повышение температуры.
Инструкция по применению Л Тироксина
Согласно инструкции, препарат нужно пить на голодный желудок за полчаса-час до еды, запивая негазированной водой в небольшом количестве. Таблетки рекомендуется не жевать. Терапевтическую дозу и продолжительность курса определяет специалист в зависимости от клинических показаний.
В качестве заместительного лечения средство назначают больным младше 55 лет, у которых нет проблем с сердечно-сосудистой системой в дозе 1,6-1,8 мкг/кг. При наличии каких-либо заболеваний и возраста пациента старше 55 лет, терапевтическую дозировка снижают вдвое.
Для лечения врожденной формы гипотиреоза дозу средства рассчитывают с учетом веса и возраста больного. Назначение препарата допускается детям с первых дней жизни. Как правило, при подобном состоянии таблетки Тироксин применяют пожизненно.
Для терапии тиреотоксикоза лекарство одновременно сочетают с антитиреоидными средствами после достижения эутиреоидного процесса.
Взаимодействие с другими препаратами
Тироксин уменьшает фармакологическую активность препаратов, предназначенных для лечения диабета.
Эффективность левотироксина понижается на фоне приема ингибиторов протеазы.
Не рекомендуется сочетать лекарство с антикоагулянтами во избежание кровотечений.
Подавляют терапевтическое действие Тироксина препараты с содержанием железа, алюминия и кальция.
Срок годности и условия хранения Эльтироксина
Препарат необходимо хранить в сухом и темном месте подальше от детей. Важно не допускать воздействия прямого солнечного света. Оптимальный температурный режим для хранения – до 25°С.
Срок годности 3 года с момента изготовления средства.
Опубликовано: 1 Марта 2021
Автор
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Источник