Как работает желудок плода
Формирование желудочно-кишечного тракта у плода – эмбриология, морфогенез
Жизнеспособность новорожденного определяется благополучным переходом от периода внутриутробного развития к неонатальному периоду жизни. Основной определяющий фактор в данном процессе — функциональная зрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), способная обеспечить адекватное питание. После рождения ребенка его ЖКТ адаптирован к всасыванию грудного молока и содержащихся в нем компонентов, обеспечивает выведение из организма чужеродных антигенов, патогенных микроорганизмов, а также некоторых ксенобиотиков, колонизацию кишечной микрофлорой и вместе с почками поддерживает необходимый водный баланс.
У доношенных новорожденных данные механизмы полностью сформированы и обеспечивают нормальный рост и развитие ребенка.
Большинство адаптивных механизмов к моменту рождения хорошо функционируют, однако окончательное становление некоторых (например, связывание и выведение билирубина и метаболизм лекарственных средств в печени) завершается лишь в начале неонатального периода. После рождения взаимодействие изначально стерильного ЖКТ с колонизирующими его микроорганизмами является основным этапом постнатального развития пищеварительной системы.
Сравнительно поздно после родов формируется структура и устанавливается функция пищеводного сфинктера, секреторная функция желудка — продукция кислоты и желудочная перистальтика, а также эндокринные факторы, всасывание в кишечнике глюкозы, витамина В12 и солей желчных кислот, образование и накопление желчных кислот, секреторная реакция в ответ на действия бактериальных токсинов. Экзокринная функция поджелудочной железы устанавливается ориентировочно через 6 мес после рождения. Эндокринная функция, выражающаяся в продукции инсулина, — в течение сравнительно длительного временного интервала.
Подробно морфогенез желудочно-кишечного тракта человека описан в фундаментальных руководствах, а развитие ЖКТ детально обсуждается в нескольких обзорах. В данной главе представлено подробное описание морфогенеза с акцентом на современных представлениях о молекулярных механизмах развития ЖКТ. Основные этапы структурного и функционального развития ЖКТ обобщены в таблице.
Этапы развития желудочно-кишечного тракта у плода
| Этап | Минимальный срок гестации |
| Гаструляция | 3-я неделя |
| Формирование первичной кишки; закладка печени и поджелудочной железы | 4-я неделя |
| Рост кишечной трубки | 7-я неделя |
| Образование кишечных ворсин | 8-я неделя |
| Погружение первичной кишки в брюшную полость | 10-я неделя |
| Завершение органогенеза | 12-я неделя |
| Появление обкладочных клеток желудка, формирование островков поджелудочной железы, секреция желчи, появление кишечных ферментов | 12-я неделя |
| Появление глотательных движений | 16—17-я недели |
| Функциональная зрелость | 36-я неделя |
В процессе деления клеток из оплодотворенной яйцеклетки формируется бластоциста. Собственно эмбрион развивается из внутренней клеточной массы (компактного скопления клеток на одной из стенок бластоцисты). Впоследствии происходит разделение внутренней клеточной массы на два слоя — эпибласт и гипобласт, образующие двухслойный зародышевый диск, из которого развивается эмбрион. В начале 3-й недели беременности формируется первичная полоска, представляющая собой срединное углубление на поверхности эпибласта вблизи каудального отдела зародышевого диска. В процессе гаструляции клетки, расположенные вдоль первичной полоски, обособляются и мигрируют вглубь — в пространство между двумя зародышевыми листками.
Процесс гаструляции приводит к образованию клеток энтодермы, из которых в дальнейшем происходит формирование внутренней выстилки всего ЖКТ. Часть клеток, мигрируя из области первичной полоски, оттесняют нижний зародышевый листок (гипобласт) и формируют энтодерму. Именно в процессе гаструляции устанавливается двусторонняя симметрия эмбриона, а также образуются вентральная/дорсальная (передняя/задняя) и краниокаудальная оси эмбриона. Образование трех зародышевых листков сопровождается формированием скоплений однотипных клеток, из которых впоследствии, после каскада индукционных взаимодействий, происходит развитие органов эмбриона.
В настоящее время изучены молекулярные механизмы большинства перечисленных процессов.
Формирование кишечной трубки происходит в результате двух процессов — роста эмбриона и отделения зародышевой части от внезародышевой. Тканевые листки, сформировавшиеся в течение 3-й недели беременности, продолжают дифференцироваться, в результате образуются зачатки большинства систем органов. Формирование туловищных складок, разделяющих зародышевую и внезародышевую части, и поворот эмбриона — весьма сложные процессы, которые обусловлены разной скоростью роста различных участков эмбриона.
В результате этих процессов плоский зародышевый диск преобразуется в трехмерную структуру и головной, боковые и каудальный края зародышевого диска располагаются определенным образом относительно срединной вентральной линии. В дальнейшем слои энтодермы, мезодермы и эктодермы с противоположных сторон соединяются друг с другом, в результате образуется кишечная трубка.
Процесс формирования туловищных складок сначала приводит к закрытию кишечной трубки в области головного и каудального концов эмбриона. В переднем и заднем отделах развивающейся кишечной трубки образуются передние и задние кишечные ворота. Первоначально кишка состоит из слепо заканчивающихся краниальной и каудальной трубок, передней кишки и задней кишки, которые впоследствии будут разделены средней кишкой. Средняя кишка остается связанной с желточным мешком. По мере соединения боковых туловищных складок эмбриона вдоль срединной вентральной линии средняя кишка стремительно превращается в трубку.
Шейка желточного мешка подвергается обратному развитию, превращаясь в желточный канал. Иногда части данного канала не подвергаются обратному развитию и образуется дивертикул Меккеля.
Ниже диафрагмы формируются три пары крупных кровеносных сосудов, которые должны обеспечить кровоснабжение развивающегося брюшного отдела кишечной трубки. Зоны кровоснабжения данных артериальных стволов составляют анатомическую основу разделения брюшного отдела ЖКТ на переднюю, среднюю и заднюю кишку. Первая артерия — чревная артерия, или чревный ствол. В результате развития указанного сосуда формируются артериальные ветви, кровоснабжающие переднюю кишку на протяжении от брюшного отдела пищевода до нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки, а также печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.
Развитие печени, желчного пузыря и поджелудочной железы также происходит из передней кишки. За счет верхней брыжеечной артерии осуществляется кровоснабжение развивающейся средней кишки — от нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки до поперечной ободочной кишки. Нижняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении задней кишки — конечного отдела поперечной ободочной кишки, нисходящей, сигмовидной и прямой кишки. Отдельно формирующийся нижний отдел аноректального канала кровоснабжается за счет ветвей подвздошных артерий.
В начале 4-й недели гестации каудальный отдел передней кишки, расположенный непосредственно за диафрагмой, слегка расширяется и начинает формироваться желудок. В области указанного веретенообразного расширения обращенная кзади стенка передней кишки растет быстрее, чем передняя стенка, вследствие чего в течение 5-й недели происходит образование большой кривизны желудка. Дно желудка формируется за счет продолжающегося характерного выпячивания верхнего отдела большой кривизны желудка. В течение 7-й и 8-й недель гестации происходит поворот формирующегося желудка вокруг продольной оси эмбриона на 90°.
В результате образуются своеобразная левая сторона вентральной поверхности и правая сторона дорсальной поверхности желудка. Передняя поверхность желудка у взрослых иннервируется левым, а задняя — правым блуждающим нервом. Впоследствии дополнительный поворот желудка вдоль переднезадней оси приводит к тому, что большая кривизна желудка слегка смещается в каудальном направлении, а малая кривизна обращена в сторону головы эмбриона.
Около 3-й недели гестации кишка представляет собой относительно прямую трубку, разделенную на три части: переднюю кишку, из которой впоследствии развиваются глотка, пищевод, желудок и начальные отделы двенадцатиперстной кишки; среднюю кишку, сообщающуюся по передней поверхности с желточным мешком, впоследствии дающую начало оставшейся части двенадцатиперстной, тонкой и начальным отделам толстой кишки; заднюю кишку в дальнейшем преобразующуюся в дистальные отделы толстой и прямую кишку. Зачатки печени и поджелудочной железы формируются на границе передней и средней кишки.
Быстрый рост средней кишки приводит к ее удлинению и повороту. К 5 нед гестации кишка вытягивается и начинает образовывать петлю, которая выпячивается вместе с пупочным канатиком. Вскоре после этого вентральный зачаток поджелудочной железы поворачивается и сливается с дорсальным зачатком. В 7 нед образовавшаяся тонкая кишка начинает свой поворот вокруг оси, образованной верхней брыжеечной артерией. Поворот осуществляется против часовой стрелки (если взглянуть на эмбрион со стороны передней поверхности) примерно на 90°. Начиная с 9 нед дальнейший рост кишечной трубки приводит к грыжевому выпячиванию в области пупочного кольца.
Средняя кишка продолжает свой поворот и удлинение, вследствие чего вновь погружается в брюшную полость. Примерно к 10 нед гестации угол поворота кишки достигает 180°. Примерно к 11 нед процесс поворота продолжается еще на 90°, достигая в целом величины 270°, после чего и происходит погружение кишки в брюшную полость. Данный феномен обусловлен не только процессами роста кишки, но и регрессией первичной почки и замедлением темпов роста печени. Механизм процесса обратного погружения тонкой кишки в брюшную полость окончательно не изучен, однако он происходит весьма быстро. Первой погружается тощая кишка и занимает левую половину брюшной полости.
Подвздошная кишка при погружении располагается в правой половине брюшной полости. В последнюю очередь происходит погружение начальных отделов толстой кишки. Слепая кишка фиксируется вблизи гребня подвздошной кости, а восходящая и поперечная ободочная кишки располагаются в брюшной полости косо — в направлении селезеночного угла. Дальнейшее развитие толстой кишки приводит к ее удлинению и образованию печеночного угла и собственно поперечной ободочной кишки. Упорядочение органов в брюшной полости завершается после фиксации восходящей ободочной кишки в области правого бокового кармана. Этот феномен представляет собой основу для формирования сложной иннервации и кровоснабжения органов ЖКТ у взрослых. Основные этапы данного процесса завершаются к 12 нед гестации.
Клоака служит основой для формирования прямой кишки и мочеполового синуса. На ранних стадиях эмбриогенеза происходит выпячивание конечного отдела задней кишки, приводящее к образованию клоаки. В период между 4-й и 6-й неделями гестации за счет развития уроректальной перегородки клоака разделяется на задний отдел (прямую кишку) и передний отдел (первичный мочеполовой синус). Соответственно, верхний и нижний отделы аноректального канала имеют различное эмбриональное происхождение. Первичная мембрана клоаки за счет уроректальной перегородки разделяется на переднюю (мочеполовую мембрану) и заднюю (заднепроходную мембрану). Заднепроходная мембрана разделяет отделы аноректального канала, формирующиеся из энтодермы и эктодермы.
Изначальное положение заднепроходной мембраны, которая вскрывается в течение 8-й недели гестации, соответствует у взрослых гребешковой линии. Конечные отделы задней кишки дают начало верхним 2/3 аноректального канала, в то время как инвагинация эктодермы или проктодеум составляют основу для нижней трети данного канала. Некоторые структурные аномалии, например неперфорированный задний проход, возникают вследствие нарушений описанного процесса. Гребешковая линия также представляет собой границу бассейнов кровоснабжения верхнего и нижнего сегментов аноректального канала. Верхние (по отношению к гребешковой линии) отделы аноректального канала кровоснабжаются за счет ветвей нижней брыжеечной артерии, а венозный дренаж осуществляется за счет вен задней кишки.
Сегмент, расположенный ниже гребешковой линии, кровоснабжается за счет ветвей внутренних подвздошных артерий и вен. Иннервация аноректального канала также отражает различное эмбриональное происхождение его верхнего и нижнего отделов: верхний отдел иннервируется нижним брыжеечным ганглием и тазовыми чревными нервами, нижний отдел — ветвями нижнего прямокишечного нерва.
Печеночный дивертикул изначально появляется в виде небольшой почки каудального отдела передней кишки. В процессе эмбриогенеза спецификация печени, желчных протоков и поджелудочной железы происходит по упорядоченной схеме. Печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и система протоков развиваются из энтодермальных дивертикулов, отпочковывающихся от двенадцатиперстной кишки в период с 4-й по 6-ю неделю гестации.
Примерно на 30-й день эмбрионального развития поджелудочная железа представлена двумя закладками — дорсальной (задней) и вентральной (передней), происходящими из энтодермы с противоположных сторон двенадцатиперстной кишки. Дорсальная закладка растет быстрее. При этом вентральная закладка растет в направлении от двенадцатиперстной кишки вдоль развивающегося общего желчного протока. Вследствие того что рост двенадцатиперстной кишки в различных отделах неодинаков, происходит вращение кишки, в результате которого передняя закладка поджелудочной железы перемещается кзади и прилегает к задней закладке в области дорсальной брыжейки двенадцатиперстной кишки.
Объединение двух закладок происходит на сроке гестации около 7 нед. Головка и крючковидный отросток дефинитивной поджелудочной железы развиваются из передней закладки, в то время как оставшаяся часть тела и хвост берут начало из задней закладки. Впоследствии выносящие протоки обеих закладок сливаются вместе и образуют вирсунгов проток. Впрочем, проксимальный отдел протока задней поджелудочной железы обычно сохраняется в виде добавочного санториниева протока. Такие структурные аномалии, как кольцевидная поджелудочная железа, возникают вследствие нарушений процесса формирования поджелудочной железы.
Превертебральные симпатические ганглии развиваются возле мест отхождения основных ветвей нисходящей аорты. Постганглионарные симпатические аксоны ганглиев растут в периферическом направлении вдоль артериальных стволов и иннервируют те же ткани, которые кровоснабжаются данными сосудами. Постганглионарные волокна чревного ганглия иннервируют отделы ЖКТ, развивающиеся из дис-тального сегмента передней кишки — от брюшного отдела пищевода до уровня устья желчного протока в двенадцатиперстной кишке. Волокна верхнего брыжеечного ганглия участвуют в иннервации производных средней кишки (оставшегося сегмента двенадцатиперстной кишки), тощей кишки, подвздошной кишки, отделов толстой кишки (восходящей ободочной кишки) и проксимальных 2/3 поперечной ободочной кишки. За счет нижнего брыжеечного ганглия иннервируются отделы, развивающиеся из задней кишки: дистальная треть поперечной ободочной кишки, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка и верхние 2/3 аноректального канала.
Блуждающий нерв и тазовые чревные нервы обеспечивают преганглионарную парасимпатическую иннервацию для ганглиев, расположенных непосредственно в стенках внутренних органов. В отличие от симпатических, парасимпатические ганглии закладываются в непосредственной близости от иннервируемых органов и характеризуются наличием только коротких постганглионарных волокон. Центральные нейроны парасимпатической нервной системы расположены в головном либо спинном мозге.
Преганглионарные парасимпатические нервные окончания, ассоциированные с X парой черепно-мозговых нервов, формируют блуждающий нерв, который участвует в иннервации органов брюшной полости: в ней нервные окончания парасимпатических ганглиев переключаются на органы-мишени, включая печень и отделы ЖКТ проксимальнее толстой кишки. Преганглионарные парасимпатические нервные окончания, берущие свое начало в спинном мозге, формируют тазовые чревные нервы, взаимодействующие с ганглиями, расположенными в стенках нисходящей ободочной, сигмовидной и прямой кишки. Клетки нервного гребня, которые с 7-й недели гестации мигрируют в развивающиеся отделы ЖКТ, образуют основную часть энтеральной нервной системы. Генетически обусловленные нарушения данного процесса приводят к развитию болезни Гиршпрунга.
Учебное видео по развитию желудочно-кишечного тракта (эмбриогенезу)
– Также рекомендуем “Регуляция специализации энтодермы при формировании желудочно-кишечного тракта у плода”
Оглавление темы “Эмбриогенез желудочно-кишечного тракта”:
- Формирование желудочно-кишечного тракта у плода – эмбриология, морфогенез
- Регуляция специализации энтодермы при формировании желудочно-кишечного тракта у плода
- Генетическая регуляция формирования кишечной трубки
- Генетическая регуляция формирования органов желудочно-кишечного тракта
- Формирование пищевода у плода – эмбриогенез, морфогенез
- Формирование желудка у плода – эмбриогенез, морфогенез
- Формирование печени у плода – эмбриогенез, морфогенез
- Формирование поджелудочной железы у плода – эмбриогенез, морфогенез
- Формирование тонкой кишки у плода – эмбриогенез, морфогенез
- Дифференциация стволовых клеток тонкой кишки – эмбриогенез, морфогенез
Источник
Патологии органов пищеварительной системы встречаются у плода нередко как самостоятельно, так и в комплексе с другими аномалиями внутренних органов. На них приходится до 21% пороков у новорождённых и 34% случаев младенческой смертности.
Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика
Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.
Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).
Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.
Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.
Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность
Патологии кишечника
К аномалиям 12-перстной кишки относятся:
Атрезия. Встречается в 1 случае из 10 000. Заключается в полной непроходимости кишечника вследствие патологического сращения стенок органа. В 37% случаев сопровождается другими аномалиями — конской стопой, слиянием шейных позвонков, несимметричным положением рёбер и пр.
Ещё в 2% случаев атрезия кишечника сопровождается атрезией пищевода, гигромой заднего прохода, незавершённом поворотом желудка и т.п. В основном это типично для плода с хромосомными нарушениями, в частности с трисомией по 21 хромосоме.
90% беременностей заканчиваются выкидышем или замиранием развития в течение первых 2-х триместров. Остальные 10% беременностей с патологией 12-перстной кишки завершаются рождением детей, страдающих различными пороками: у 31% имеется обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом вроде кисты, опухоли), 24% — парез лицевого нерва (нарушением функциональности мимических мышц).
Только 1% малышей ведёт относительно нормальный образ жизни после проведения сложнейшей операции при условии отсутствия хромосомных нарушений.
Внутрикишечная мембрана. Это плёнка, перекрывающая просвет кишечника, появившаяся в результате нарушения разрастания внутреннего слоя 12-перстной кишки. Встречается в 1 случае из 40 000. На УЗИ визуализируется как слабоэхогенное образование. Просвет кишечника при этом сужен на несколько миллиметров, контуры слизистой оболочки чёткие.
Патология не является показанием для прерывания беременности. В зависимости от расположения мембраны она удаляется после рождения малыша методом дуоденотомии (вскрытием просвета кишечника с последующим удалением мембраны).
Мальротация. Заключается в нарушении нормального вращения и фиксации 12-перстной кишки. Если средняя кишка совершила полный оборот на кровоснобжающей ножке, это может привести к прекращению кровоснабжения и отмиранию средней кишки.
Пренатальный диагноз можно поставить с 24 недели, причём в 61,5% беременностей наблюдалось многоводие. На УЗИ выявляется анэхогенный double-buble 3 следствие расширение кишки и желудка.
Хотя даже незначительное расширение на сроке 16-22 недели должно вызывать тревогу. В норме 12-перстная кишка видна на УЗИ только с 24 недели. Дополнительно в 62% случаев выявляются у плода пороки развития сердца, мочеполовой системы, других органов ЖКТ. После исследования на кариотип в 67% случаев выявляются хромосомные отклонения, из которых на 1 месте стоит синдром Дауна.
Стеноз. Выявляется у 30% новорождённых, в основном у мальчиков. Это частичная непроходимость 12-перстного кишечника, локализованная в одном месте. В основном наблюдается в верхних отделах и сопровождается аномалиями поджелудочной железы. На УЗИ отчётливо виден на сроке от 24 недель при использовании допплеровского метода в изучении кровотока кишечника.
Стеноз успешно устраняется и имеет более благоприятные перспективы, чем атрезия. Не требует прерывания беременности.
Megaduodenum. Это увеличение размеров 12-перстной кишки до размеров, иногда превышающих размеры желудка. Встречается в 1 случае из 7500. Может являться следствием кольцевидной поджелудочной железы, когда головка органа кольцом окручивает кишечник, либо атрезии или стеноза 12-перстной кишки. На УЗИ диагностируется на 24 неделе. Верхняя часть брюшной полости вздута очень сильно, в то время как нижняя часть впалая.
Гиперэхогенность кишечника. Чем выше плотность исследуемой ткани, тем больше будет эхогенность. На УЗИ эхогенность кишечника плода должна быть ниже эхогенности костей, но выше, чем у таких пористых органов, как печень, лёгкие или почки. Когда эхогенность кишечника равна по плотности эхогенности костной ткани, говорят о гиперэхогенности.
Патология выявляется не ранее чем на 16 неделе. Она свидетельствует об отклонении в развитии плода. Повышенная эхогенность случается при преждевременном старении плаценты, внутренних инфекциях, несоответствии размеров плода сроку беременности, эндокринном заболевании муковисцидозе, кишечной непроходимости (стенозе).
УЗИ следует пройти в нескольких разных клиниках во избежание ошибки специалиста. Только при окончательном подтверждении диагноза женщину отправляют на более детальное обследование — биохимический скрининг, анализ на ТОРЧ-инфекции, кордоцентез и анализ амниотической жидкости. Окончательный диагноз ставится на основе комплексного анализа, а не только УЗИ обследования.
Дивертикулы (кисты). Они имеют разные названия — дупликационные кисты, удвоенная кишка, энтерогенная дивертикула. Заключается в отпочковании от стенок кишки образования в эмбриональный период. Образуются не только в кишечнике, но и по всему ЖКТ от гортани до ануса.
Считается, что причиной раздвоения стенок служит нарушение кровоснабжения пищеварительной трубки плода. Кисты на УЗИ гипоэхогенны, бывают как однокамерными, так и многокамерными. Стенки кист двухслойны и имеют повышенную перистальтику, имеют гиперэхогенность, если содержат кровь.
Визуализируются кисты кишечника на 2 триместре и часто сочетаются с другими патологиями. Точность визуализации кист кишечника у плода составляет 66,6%. Данная патология не является показанием к прерыванию беременности, потому что в неосложнённых случаях оперируется и устраняется.
Аномалия формы, размера, положения и подвижности кишечника. Ко 2 триместру беременности должен обратиться вокруг брыжеечной артерии против часовой стрелки на 2700. При нарушении эмбриогенеза можно выделить следующие патологии: отсутствие поворота, несостоявшийся поворот и неполный поворот.
На УЗИ при аномалиях поворота кишечника у плода отмечается многоводие и расширение петель кишечника без перистальтики. В случае перфорации кишечника возникает микониевый перитонит — заражение вследствие выхода наружу содержимого кишечника. Обнаруживается патология поздно, только на 3 триместре, что требует немедленной подготовки женщины к родоразрешению.
Патологии печени у плода
Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.
Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.
Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.
Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.
Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).
- При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
- Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.
В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.
Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины.
Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни.
В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.
На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ «не видит» значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.
Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.
Желудок
На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).
При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода.
Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны.
Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным.
Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта.
Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких.
Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Поделиться ссылкой:
Источник