Как алкоголь влияет на язву желудка

Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Конкин Д.К.

Долгое время гастроэнтерологи уделяли незаслуженно мало внимания пищеводу. Причиной этому во многом было то, что пищевод — это единственный орган системы пищеварения, который не подвержен физикальному исследованию: его невозможно пальпировать, перкутировать, аускультировать. И только в 70–80-е годы минувшего столетия с появлением и широким распространением эндоскопического исследования интерес к патологии пищевода значительно возрос. В настоящее время активную работу проводит Международное общество по заболеваниям пищевода (ISDE). Постоянно проводятся фундаментальные и клинические исследования, направленные на изучение патологии пищевода. Таким образом, заболевания пищевода являются очень актуальными в мировой гастроэнтерологии.

С другой стороны, не менее актуальной проблемой современной медицины являются патологические состояния, связанные со злоупотреблением алкоголя. Давно известно, что алкоголь при систематическом употреблении способен приводить к разностороннему поражению различных органов и систем организма. Безусловно, существенное патогенное влияние алкоголь оказывает именно на систему пищеварения, так как ей приходится первой вступать в контакт с этанолом. Среди основных патогенных воздействий алкогольных напитков на желудочно-кишечный тракт следует отметить следующие: повышение желудочной секреции, замедление эвакуаторной функции желудка, ухудшение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, повышение транспорта токсинов через кишечную стенку, нарушение моторики кишечника со склонностью к появлению диареи и другие.

Каким же является воздействие алкоголя на структуру и функцию пищевода? Патогенное влияние употребления алкоголя на пищевод многогранно как по характеру, так и по тяжести поражений.

Учитывая известные токсические свойства алкоголя и то, что чуть ли не первым органом, с которым контактирует алкоголь, является именно пищевод, логично предположить прямое токсическое воздействие этанола на слизистую пищевода. Действительно, длительный контакт этанола со слизистой оболочкой пищевода может приводить к развитию алкогольного эзофагита. Развитие алкогольного эзофагита может быть обусловлено не только токсическим действием алкоголя, но также снижением секрета слюнных желез при длительном злоупотреблении алкоголем, который обладает протекторными для пищеводной слизистой свойствами.

Другим важным направлением патогенного воздействия этилового спирта на пищевод является нарушение его моторики. У некоторых пациентов, злоупотребляющих алкоголем, отмечается нарушение глотания, что клинически может сопровождаться дисфагией. Более частым влиянием алкоголя на пищеводную моторику является нарушение нормального функционирования нижнего пищеводного сфинктера. Часто отмечается недостаточность этого сфинктера, что может приводить к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Однако у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем, возможно обратное нарушение — повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Еще одним частым и важным нарушением моторной функции пищевода является снижение перистальтики. Снижение пищеводного клиренса является важной предпосылкой развития ГЭРБ.

Как уже было сказано, употребление алкоголя сопряжено с повышением развития такой распространенной патологии, как ГЭРБ. Как известно, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся развитием характерных симптомов (изжоги и других) и развитием воспалительно-эрозивного поражения дистальных отделов пищевода вследствие регулярного заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Действительно, у многих людей даже эпизодическое употребление алкогольных напитков сопровождается появлением изжоги. Патогенез ГЭРБ традиционно связывают с ослаблением факторов защиты (нормальная барьерная функция нижнего пищеводного сфинктера, эффективный пищеводный клиренс, сохраненная резистентность слизистой оболочки пищевода) и усилением факторов агрессии (кислотной желудочной и щелочной дуоденальной). При злоупотреблении алкоголем имеют место практически все указанные звенья патогенеза ГЭРБ. Также отмечается прямое токсическое действие этанола на пищеводный эпителий, что ухудшает его резистентность и повышает риск появления дефектов пищеводной слизистой. Алкоголь, независимо от вида алкогольного напитка, благодаря своим стимулирующим свойствам, повышает кислотность желудка и часто ухудшает его эвакуаторные свойства, что приводит к усилению факторов агрессии. Курение и алкоголь относятся к факторам, которые способствуют развитию эзофагита у пациентов с ГЭРБ изначально без воспаления в пищеводе, и повышает риск развития пищевода Барретта (предракового изменения пищевода).

Еще в 60-х годах минувшего столетия появились работы, указывающие на повышение риска рака пищевода при злоупотреблении алкоголем. По мнению некоторых авторов, до 50–75 % опухолей пищевода имеют связь с употреблением алкоголя. Было установлено, что алкоголь при ежедневном приеме повышает на 30 % риск развития рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани. Смертность от рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани имеет сильную связь с уровнем потребления алкоголя за предшествующие 20 лет. Установлено, что при курении риск плоскоклеточного рака пищевода увеличивается в 7 раз, а при злоупотреблении алкоголем — в 3 раза. Алкоголь повышает риск развития как плоскоклеточного рака пищевода, так и аденокарциномы пищевода, однако в большей степени плоскоклеточного рака. Во многих исследованиях было установлено, что риск развития рака пищевода увеличивается при сочетании злоупотребления алкоголем и курения, и напротив, он уменьшается при увеличении в рационе овощей и фруктов. Таким образом отмечается некоторый синергизм канцерогенного действия алкоголя и курения. Одним из вероятных объяснений влияния алкоголя на развитие рака пищевода является канцерогенное действие ацетальдегида — метаболита этанола. Этанол начинает метаболизироваться в ацетальдегид уже в ротовой полости под воздействием нормальной микрофлоры ротовой полости, что приводит к значительному повышению содержания ацетальдегида в слюне. Подобное повышение концентрации ацетальдегида в слюне наблюдается и при курении. При глотании ацетальдегид слюны поступает в глотку, пищевод, желудок, являясь при этом дозозависимым локальным канцерогеном.

Редким, но опасным проявлением возможного патогенного действия алкоголя на пищевод является возможность появления линейных разрывов слизистой оболочки пищевода в области пищеводно-желудочного соединения (синдром Маллори — Вейсса), что возможно вследствие выраженной рвоты в ответ на алкогольную интоксикацию, особенно на фоне алкогольного эзофагита.

Злоупотребление алкоголем также является одной из причин еще одного редкого (0,2–0,3% эзофагоскопий), но опасного поражения пищевода — острого некротического эзофагита (острого пищеводного некроза). Эндоскопическое исследование выявляет черную, некротическую слизистую пищевода, преимущественно в его дистальных отделах («черный пищевод»). Острый некротический эзофагит клинически более чем в 70 % проявляется кровотечением, может осложняться стенозом или стриктурой, перфорацией, медиастинитом, абсцессами. Смертность при этой патологии, по данным исследователей, составляет 31,8 %.

И, наконец, нельзя забывать еще об одном потенциально опасном проявлении влияния алкоголя на пищевод, которое, однако, является не прямым, а опосредованным следствием патогенного действия алкоголя — это появление варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии вследствие алкогольного цирроза печени. У 50 % больных алкогольным циррозом печени варикозное расширение вен пищевода развивается в течение 2 лет, у 70–80 % — в течение 10 лет с момента установления диагноза. Варикозно расширенные вены являются потенциально опасным состоянием из-за риска возникновения массивного кровотечения, которое представляет опасность для жизни пациента. Риск кровотечения значительно повышается при резко расширенных извитых варикозных венах ІІІ степени, при наличии красных знаков на поверхности варикозов, при локализации варикозных вен проксимальнее зоны 3–5 см над желудочно-пищеводным соединением, при тяжелом циррозе в сочетании с употреблением спиртных напитков. После успешно остановленного эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода сохраняется высокий риск рецидива кровотечения, особенно в первые 6 месяцев.

Лечение различных форм алкогольных поражений пищевода зависит от характера поражения и предусматривает безусловный отказ от употребления алкогольных напитков. В лечении ГЭРБ наряду с модификацией стиля жизни препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы, прокинетики, антациды.

Основной механизм действия ингибиторов протонной помпы заключается в блокировании кислотной продукции желудка, предупреждая тем самым заброс кислоты в пищевод и ограничивая контакт пищеводного эпителия с агрессивным кислотным фактором. Среди ингибиторов протонной помпы, которые давно и успешно применяются, следует отметить препарат пантопразол. Пантопразол обладает достаточным антисекреторным эффектом для уменьшения клинической симптоматики и достижения эндоскопической ремиссии. Он активно назначается при ГЭРБ и других кислотозависимых заболеваниях. Средняя доза пантопразола составляет 40 мг 2 раза в сутки, поддерживающая доза — 40 мг 1 раз в сутки.

Другой ингибитор протонной помпы омепразол заслуживает внимания благодаря наличию инъекционной формы выпуска. Парентеральное введение омепразола позволяет в кратчайшие сроки добиться необходимого повышения интрагастрального и интраэзофагеального рН, что является наиболее целесообразным и необходимым в ургентных ситуациях (например, при язвенном кровотечении, перфоративной язве, остром панкреатите и других подобных состояниях). Другое обоснованное применение парентеральных форм при невозможности пациента самостоятельно перорально принимать ингибитор протонной помпы (например, для профилактики эрозивно-язвенных поражений и возможных кровотечений у пациентов с критическими состояниями, при остром некротическом эзофагите). Средняя доза омепразола при внутривенной инфузии составляет 40–80 мг.

Быстрый симптоматический кислотонейтрализующий эффект в сочетании с обволакивающим и адсорбирующим действием оказывают антациды.

Для коррекции моторных нарушений пищевода, особенно при недостаточной запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера, могут использоваться прокинетики — преимущественно блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон).

В случае варикозно расширенных вен пищевода вследствие цирроза печени алкогольной или другой этиологии обязательным способом первичной профилактики кровотечений является применение (при отсутствии противопоказаний) неселективного бета-блокатора — пропранолола (анаприлина). Существуют также эндоскопические методы лечения этой патологии. Важным направлением лечения является этиотропная терапия в зависимости от этиологии патологии печени. Часто возникает также необходимость применения гепатопротекторных препаратов различной направленности (урсодезоксихолевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, препараты на основе аминокислот, растительные гепатопротекторы и другие).

Таким образом, алкоголь оказывает разноплановое воздействие на пищевод, вызывая его различную патологию. Это еще раз подтверждает уже издавна известную истину о необходимости ограничения потребления алкоголя в популяции с целью профилактики многих заболеваний, в том числе и заболеваний пищевода.