Эвакуаторной функции кишечника и желудка
В толстом кишечнике накапливаются и удерживаются каловые массы до выведения наружу.
Хотя каловые массы продвигаются по толстой кишке медленно: кишечное содержимое проходит по тонкой кишке (5 метров) за 4-5 часов, по толстой (2 метра) за 12-18 часов, но тем не менее они нигде не должны задерживаться.
Прежде чем разобрать другие функции толстого кишечника, разберем случай задержки эвакуаторной функции. Отсутствие стула в течение 24-32 часов следует рассматривать как запор.
Обложенный язык, несвежее дыхание, внезапные головные боли, головокружение, апатия, сонливость, тяжесть в нижней части живота, вздутие живота, боли и урчание в животе, снижение аппетита, замкнутость, раздражительность, мрачные мысли, насильственный, недостаточный стул – это признаки запора.
Одна из наиболее частых причин запора – принятие высококалорийной пищи малого объема. Дурная привычка утолять голод бутербродом с чаем или кофе приводит к тому, что каловой массы в кишечнике образуется мало, она не вызывает рефлекс на стул, в результате чего по несколько дней не бывает дефекации. Это явный случай запора. Но даже при регулярном стуле большинство людей страдает от скрытой формы запора.
В результате неправильного питания, в основном крахмалистой и вареной пищей, лишенной витаминов и минеральных элементов (картофель, мучные изделия из муки тонкого помола, обильно сдобренные маслом, сахаром), причем вперемешку с белковой пищей (мясом, колбасой, сыром, яйцами, молоком), каждая такая еда проходит через толстый кишечник и оставляет на стенках пленку кала – “накипь”. Скапливаясь в складках-карманах (дивертикулах) толстого кишечника, из этой “накипи” образуются при обезвоживании (ведь там всасывается до 95% воды) каловые камни.
Как в первом, так и во втором случае, в толстом кишечнике идут процессы гниения и брожения. Токсические продукты этих процессов вместе с водой попадают в кровяное русло и вызывают явление, именуемое “кишечной аутоинтоксикацией“.
Врач из Лондона, разрезав толстый кишечник одного умершего, извлек из нее 10 кг старого “закаменелого” кала и по сей день хранит этот экспонат в большой банке со спиртом.
Некоторые хирурги заявляют, что до 70 процентов вырезанных ими ободочного кишечника содержатчужеродный материал, глисты, а также фекальные, застывшие, как камень, застарелые за многие годы массы. Внутренние стенки кишечника оказываются поэтому покрытыми давно попавшим туда материалом, нередко окаменевшим. Они напоминают свод печи, нуждающийся в полной очистке.
Д-р Ламур заявляет: “Мы можем со всей уверенностью сказать, что основной причиной 90% тяжелых болезней, от которых страдает человечество, является запор и задержка фекальных масс, которые должны бы были выводиться из организма”.
Д-р Илья Мечников в книге “Изучение человеческой природы” приводит данные, согласно которым из 1148 рассмотренных им случаев рака кишечника 1022, т. е. 89 процентов, возникли в толстом кишечнике.
Вот что пишет проф. К. Петровский в статье “Еще раз о питании, его теориях и рекомендациях” (журнал “Наука и жизнь”, 1980):
“Кишечная аутоинтоксикация – главное препятствие в достижении долголетия”.
В экспериментах он вводил животным гнилостные продукты из кишечника человека и получал у них выраженный склероз аорты.
Выраженная аутоинтоксикация может развиваться при наличии трех условий:
1. малоподвижный образ жизни;
2. питание рафинированной, преимущественно масляной пищей с резкой недостаточностью в ней овощей, зелени и фруктов;
3. нервно-эмоциональные перегрузки, частые стрессы”.
Следующим важным моментом является то, что толщина стенок толстого кишечника в основном 1 – 2 миллиметра. Поэтому через эту тонюсенькую стеночку в брюшную полость легко проникают токсические выпоты, отравляя близлежащие органы: печень, почки, половые органы и так далее.
Примите 1-3 столовые ложки свежевыжатого свекольного сока. Если после этого моча у вас окрасится в бурячный цвет, то это означает, что ваши слизистые оболочки перестали качественно выполнять свои функции. И если сок свеклы окрашивает мочу, то так же легко через эти стенки проникают и токсины, циркулируя по всему организму.
Обычно, годам к сорока толстый кишечник сильно забивается каловыми камнями. Он растягивается, деформируется, сдавливает и вытесняет со своих мест другие органы брюшной полости. Эти органы оказываются как бы погруженными в каловый мешок. Ни о какой нормальной работе этих органов не может быть и речи.
Сдавливание стенок толстого кишечника, а также длительный контакт каловых масс с кишечной стенкой (а есть каловые камни, которые десятилетиями “прикипали” к одному месту) приводят к плохому питанию данного участка, слабому снабжению его кровью, вызывают застой крови и отравление токсинами от каловых камней. В результате развиваются различные заболевания:
- из-за поражения слизистой стенки – различные виды колита;
- от пережатая и застоя крови в самой стенке толстой кишки – геморрой и варикозное расширение вен;
- от длительного воздействия токсинов на одно место – полипы и рак.
О массовости вышеописанной картины можно судить по статистическим данным, приводимым доктором медицинских наук, профессором В. П. Петровым в брошюре “Факультет здоровья”, 1986. При профилактических осмотрах практически здоровых людей проктологические заболевания выявляются у 306 из 1000!
Приведу выдержку из лекции народной целительницы Н. А. Семеновой:
“Ежесекундное отравление тела ядами через кишечный барьер создает определенную концентрацию шлаков в крови. Одна половина человечества способна задержать в теле растворители шлаков – это жир и вода. Люди пухнут, сильно увеличиваются в размерах. Вторая половина, вероятно, из-за свойств своего кишечника и определенного порядка в обмене веществ, не удерживает растворители шлаков эти сохнут. Концентрация шлаков в крови последних, несчастных, должна быть больше, чем у толстых.
Народная мудрость по-своему оценила это природное явление: “Пока толстый сохнет – сухой сдохнет”. Оба типа страдают от запоров, от завалов, от отравлений собственными каловыми камнями.
Отравление идет медленно, к нему привыкают с детства, с пеной у рта отстаивая свои привычки в питании, свои любимые пельмени, ватрушки, пироги с мясом, молочные каши, творог с сахаром по утрам. Еще бы! Сила и дань привычкам.
Но так все идет, пока болезнь не припрет к стенке, когда врач, по словам доктора Амосова, выдаст вам вексель, который, увы, никто не может оплатить”.
Так же медленно, с детства, развивается атония толстого кишечника. Из-за отравления стенки толстого кишечника, а также растягивания ее каловыми камнями нервы и мышцы стенки толстой кишки настолько парализуются, что перестают отвечать на нормальный рефлекс, перистальтика отсутствует. Отсюда позыва на дефекацию нет долгое время.
Запорам способствует игнорирование, опять-таки с детства, позыва на дефекацию. Вот типичный пример, взятый мной из книги Мантовани Ромоло “Искусство вылечить самого себя природными средствами”:
“Когда за несколько минут до перемены школьник чувствует нужду, но сдерживается, не решаясь попроситься, так как опасается, что ему в этом могут отказать, что он обратит на себя внимание и прочее, антиперистальтическое движение отодвигает материал в подвздошную область, где он накапливается. Позывы стихают или даже исчезают совсем. Но вот звенит звонок на перемену, ребенок с увлечением начинает играть, и позыв вновь дает о себе знать, но он это опять подавляет, думая, что ему хватит времени после игры, чтобы сходить в уборную. Но вот совсем неожиданно для него наступает пора опять возвращаться в класс, а нужда опять-таки дает о себе знать. На этот раз, опасаясь замечаний, он не решается попроситься выйти и делает все усилия, чтобы перетерпеть. Причем, если такая задержка повторяется неоднократно, то вскоре она вызывает снижение активности и чувствительности нервов, отвечающих за эту функцию.
Рефлексы не дают необходимого возбуждения, а чувство нужды притупляется, как бы отходит на второй план, и ребенок даже не замечает, несмотря на плохое пищеварение, тяжесть в голове, пониженную успеваемость, что в течение 4-5 дней подряд он не ходит в туалет”.
И в зрелом возрасте: утренняя спешка, неуютный туалет, частые командировки и т. д. приводят к запорам. Выше написанное особенно относится к женщинам. Из 100 лечащихся женщин 95 болеют запорами. Беременность, особенно во второй половине, также способствует запорам.
Я пока не буду подводить итоги последствий запора и загрязнения толстого кишечника каловыми камнями. Более полная картина будет ясна при описании других функций толстого кишечника.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка предполагает употребление продуктов, которые улучшают транзит желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку или не оказывают влияния на моторно-эвакуаторную функцию желудка.
Низкое содержание жиров и высокое содержание клетчатки и жидкости улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка. Парентеральное питание применяется при выраженном парезе желудка.
Медикаментозная терапия
Прокинетики – класс препаратов, улучшающих сократимость желудка. Метоклопрамид – агонист 5-НТ4-рецепторов, антагонист допаминовых D2-рецепторов и прямой стимулятор гладкомышечных клеток стенки желудка. 
Препарат усиливает моторику желудка, улучшает антродуоденальную координацию, а также обладает независимым противорвотным действием за счет блокирования допаминовых рецепторов триггерной зоны центра рвоты.
Эффективность применения метоклопрамида при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в ряде исследований. Однако у 30% пациентов на фоне терапии метоклопрамидом развиваются серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, сонливость, депрессия, гиперпролактинемия), что ограничивает его широкое применение.
Домперидон – высокоселективный антагонист периферических допаминовых D2-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, активирует перистальтику пищевода и антрального отдела желудка. 
Обладает противорвотным эффектом за счет подавления активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.
Препарат не одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA) США из-за сообщений о повышенном риске внезапной смерти при его применении. Однако во многих европейских странах он применяется.
Цизаприд и тегасерод – агонисты 5-НТ4-рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют сократительную активность желудка. Они широко использовались для лечения нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка.
Однако из-за многочисленных сообщений о внезапной смерти вследствие удлинения интервала ОТ и опасных желудочковых аритмий в 2000 г. цизаприд и в 2008 г. тегасерод были запрещены в США по инициативе FDA. В нашей стране эти препараты также не применяются.
Бетанехол – агонист М-холинорецепторов. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, вызывает сокращение дна желудка и антрума. В связи с выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, бронхоспазм, гипотония и др.) его применение резко ограничено.
Итоприд – прокинетик с комбинированным механизмом действия. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.
Итоприд сочетает в себе двойной механизм прокинетического действия (блокирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы) и отсутствие серьезных побочных эффектов, характерных для других прокинетиков. В частности, он не удлиняет QT-интервал.
Итоприд обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Его метаболизм позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.
В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда как при заболеваниях, сопровождающихся гастроинтестинальными симптомами, так и при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка.
В исследование М. Noritake и соавторов были включены 12 больных сахарным диабетом типа 2 с диабетической периферической полинейропатией, нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным ЭГДС.
У 7 пациентов диагностировалась ортостатическая гипотензия. В течение двух недель пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Всем участникам исследования исходно и через две недели терапии проводилась чрескожная электрогастрография и выполнялась оценка опорожнения желудка с помощью рентгеноконтрастных методик.
Было установлено, что терапия итопридом в дозе 150 мг/ сут. приводит к увеличению частоты колебаний электрогастрографических волн (3-cpm) и числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты получены в исследовании, проведенном J. R. Basque и соавторами.
В то же время J. E. Stevens также изучавшие влияние итоприда на моторно-эвакуаторную функцию желудка у пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета, отметили незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне терапии итопридам по сравнению с плацебо.
В двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование были включены 25 пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка (СД1/СД2 – 20/5, м/ж. – 10/15, средний возраст – 45,2+ 2,7 года, ИМТ – 27,5 + 0,9 кг/м2, длительность заболевания – 20,2 + 2,4 года).
В течение недели пациенты получали терапию итоприда гидрохлоридом в дозе 200 мг/ сут. или плацебо. У всех пациентов исходно и через неделю терапии оценивали моторно-эвакуаторную функцию желудка при помощи сцинтиграфии с параллельным исследованием гликемии, а также гастроинтестинальные симптомы методом анкетирования.
Данных, свидетельствующих о существенном различии между влиянием итоприда и плацебо на моторно-эвакуаторную функцию и гастроинтестинальные симптомы, получено не было.
Антибиотик эритромицин проявляет свой прокинетический эффект, стимулируя рецепторы мотилина на гладкомышечных клетках и нейронах гастродуоденальной области.
Эффективность эритромицина при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в нескольких исследованиях. Однако необходимо отметить, что при применении эритромицина риск внезапной смерти в 2 раза выше, чем в общей популяции.
Грелин – нейропептид, вырабатываемый в стенке желудка и усиливающий его сократимость. Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка на фоне применения грелина продемонстрировано в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Однако в настоящее время его зарегистрированной лекарственной формы не существует.
Другие методы лечения
Желудочная электростимуляция. Прибор для выполнения метода состоит из генератора импульсов и электродов, сопоставимого по размерам с кардиальным водителем ритма.
Размещение электродов в собственной мышечной оболочке желудка на глубине 1 см и на расстоянии 9,5-10,5 см от пилоруса вдоль большой кривизны проводится во время лапаротомии или лапароскопии.
Точный механизм действия электростимуляции остается неясным. Эффект желудочной электростимуляции связывается с активацией проведения импульса по центростремительным волокнам блуждающего нерва. Однако метод работает и у пациентов с ваготомией.
Этот метод лечения, одобренный FDA, продемонстрировал свою эффективность у пациентов с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Сообщается о его успешном длительном применении: отмечены поддержание стабильного веса, адекватный гликемический контроль.
Ботулинический токсин (ботокс) – бактериальный токсин, который блокирует выброс ацетилхолина. Применение ботулинического токсина улучшает моторно-эвакуаторную функцию желудка.
При выраженном нарушении моторно-эвакуаторной функции (гастропарезе) проводят хирургическое лечение в объеме гастрэктомии.
Заключение
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка имеет важное практическое значение не только из-за наличия гастроинтестинальных симптомов, но и в связи с влиянием на компенсацию углеводного обмена у больных сахарным диабетом. Предикторы и маркеры нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка остаются до конца не выясненными.
Его своевременная диагностика и терапия позволят уменьшить выраженность гастроинтестинальных симптомов, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни пациентов.
Источник
Оглавление темы “Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.”:
1. Регуляция сократительной деятельности желудка. Сокращение желудка.
2. Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка ) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
3. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.
4. Состав панкреатического сока. Свойства панкреатического сока. Ферменты поджелудочной железы.
5. Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная ( гормональная ) регуляция секреции поджелудочной железы.
6. Секреция сока поджелудочной железы. Фазы ( этапы ) секреции сока поджелудочной железы.
7. Пищеварительная функция печени. Желчь. Механизм образования желчи. Образование желчи.
8. Состав желчи. Свойства желчи. Печеночная желчь. Пузырная желчь.
9. Регуляция желчеобразования. Регуляция желчевыведения.
10. Непищеварительные функции печени. Функции печени.
Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка ) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
Желудочное содержимое переходит в двенадцатиперстную кишку порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.
1. Чем больше давление в желудке превышает давление в двенадцатиперстной кишке и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. Градиент давлений достигает 20—30 см водн. ст.
2. Жидкая часть желудочного содержимого начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером в 2—3 мм. Если человеком была принята средняя по объему порция смешанной пищи, то она задерживается в желудке на 3,5—4,5 ч.
3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. Так, удвоение объема твердой углеводной пищи удлиняет процесс эвакуации на 17 %, а белково-жировой — на 43 %.
4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища, дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше — жирная.
5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.
Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в двенадцатиперстную кишку. Раздражение соляной кислотой хеморецепторов кишки вызывает рефлекторное торможение мускулатуры желудка (энтерогастральный рефлекс) и сокращение пилорического сфинктера. Такую же направленность имеет рефлекс с механорецеп-торов двенадцатиперстной кишки. По мере ощелачивания поступившей в кишку порции желудочного содержимого панкреатическим и кишечным соками, а также желчью, описанные рефлекторные реакции с хеморецепторов слизистой оболочки кишки прекращаются и создаются условия для эвакуации из пилорического отдела желудка другой порции химуса.
Рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается как в центрах мозга, так и на периферии (в экстраорганных и интраорганных ганглиях).
Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.
– Также рекомендуем “Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.”
Источник