Эвакуацию из желудка замедляет кефире

Факторы торможения опорожнения кишечника. Роль жиров в торможении эвакуации из желудка

а) Эффективные факторы двенадцатиперстной кишки, тормозящие опорожнение желудка. Тормозящий эффект энтерогастральных рефлексов из двенадцатиперстной кишки. Когда пища попадает в двенадцатиперстную кишку, многочисленные рефлексы, возникающие в ее стенке, поступают в желудок для замедления или остановки его опорожнения, если объем химуса в двенадцатиперстной кишке становится слишком большим.

Этот рефлекс осуществляется:

(1) напрямую из двенадцатиперстной кишки в желудок через энтеральную нервную систему;

(2) через наружные нервы, идущие к превертебральным симпатическим ганглиям, а затем обратно через угнетающие симпатические нервные волокна к желудку;

(3) в небольшой степени — по пути блуждающего нерва в продолговатый мозг, где тормозятся обычные возбуждающие сигналы, поступающие в желудок через блуждающий нерв.

Все эти сопутствующие рефлексы оказывают на опорожнение желудка два влияния: во-первых, стойко тормозят пропульсивные сокращения пилорической помпы, во-вторых, повышают тонус пилорического сфинктера.

Следующие факторы постоянно управляют деятельностью двенадцатиперстной кишки и могут инициировать энтерогастральные тормозящие рефлексы.

1. Степень растяжения двенадцатиперстной кишки.

2. Любая степень раздражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

3. Степень кислотности дуоденального химуса.

4. Степень осмоляльности химуса.

5. Наличие конкретных продуктов расщепления в химусе, в особенности продуктов расщепления белков и, возможно, в меньшей степени — жиров.

Энтерогастральные тормозящие рефлексы особенно чувствительны к наличию раздражающих веществ и кислот в дуоденальном химусе и стойко активируются не позднее чем через 30 сек. Например, когда рН дуоденального химуса падает ниже 3,5-4, рефлексы чаще всего блокируют дальнейшее выделение кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку до тех пор, пока дуоденальный химус ненейтрализуется действием панкреатического и других секретов.

Продукты распада белков также вызывают тормозящие энтерогастральные рефлексы, благодаря чему замедляется частота опорожнения желудка и время, необходимое для переваривания белков в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, оказывается достаточным.

Итак, любая гипотоническая или гипертоническая жидкость (в особенности гипертоническая) вызывает тормозящие рефлексы. Таким образом предотвращается слишком быстрое попадание неизотонической жидкости в тонкий кишечник и, следовательно, предотвращается быстрое изменение концентрации электролитов во внеклеточной жидкости всего организма во время всасывания кишечного содержимого.

Анатомия и физиология желудка

б) Гормональная обратная связь из двенадцатиперстной кишки, тормозящая опорожнение желудка. Роль жиров и гормона холецистокинина. Опорожнение желудка угнетают не только рефлексы из двенадцатиперстной кишки, но и гормоны, высвобождаемые в верхних отделах кишечника. Стимулом для высвобождения этих тормозных гормонов служит поступление жиров в двенадцатиперстную кишку, хотя и другие виды пищи также могут повышать их выделение, но в меньшей степени.

Жиры при поступлении в двенадцатиперстную кишку стимулируют выделение нескольких различных гормонов из эпителия двенадцатиперстной и тощей кишок или путем связывания с «рецептором» на эпителиальной клетке, или каким-то другим путем. В свою очередь, гормоны переносятся с током крови в желудок, где они тормозят активность пилорической помпы и повышают интенсивность сокращения пилорического сфинктера. Эти эффекты крайне важны, поскольку жиры перевариваются гораздо медленнее, чем другие виды пищи.

Какой точно гормон вызывает обратное угнетение желудка, полностью не ясно. Наиболее важным гормоном, по-видимому, является холецистокинин, который высвобождается из слизистой тощей кишки в ответ на появление в химусе жировых частиц. Его гормональный эффект проявляется в торможении двигательной активности желудка, вызванной гастрином.

Другими возможными ингибиторами желудочного опорожнения являются гормоны секретин и гастроингибирующий пептид. Секретин высвобождается в основном из слизистой двенадцатиперстной кишки в ответ на попадание через привратник кислого желудочного содержимого. Гастроингибирующий пептид проявляет общий, но слабый эффект снижения двигательной активности желудка и кишечника.

Гастроингибирующий пептид высвобождается из верхних отделов тонкого кишечника в ответ на наличие в химусе жира, и в меньшей мере — на присутствие углеводов. Гастроингибирующий пептид угнетает моторику желудка, в то же время при некоторых состояниях он (в физиологической концентрации), вероятно, может вызывать стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой.

Итак, гормоны, в особенности холецистокинин, могут угнетать эвакуацию содержимого желудка, когда избыточное количество химуса, в особенности кислого или жирного его содержимого, поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку.

в) Кратко о регуляции опорожнения желудка. Опорожнение желудка в меньшей степени регулируется желудочными факторами, такими как степень наполнения желудка и возбуждающие желудочную перистальтику эффекты гастрина. Вероятно, более важное значение для опорожнения желудка имеют тормозные сигналы из двенадцатиперстной кишки, включающие оба энтерогастральных тормозящих рефлекса и гормональное действие ХЦК.

Эти тормозные механизмы работают совместно для снижения частоты опорожнения, когда (1) в тонком кишечнике оказывается достаточное количество химуса или (2) химус слишком кислый, содержит много необработанных белков или жиров, является гипо- или гипертоничным или вызывает раздражение. Таким образом, интенсивность эвакуации пищи из желудка ограничена количеством химуса, которое тонкий кишечник способен обработать.

– Также рекомендуем “Перистальтика тонкого кишечника. Виды двигательной активности тонкого кишечника”

Оглавление темы “Двигательная активность желудочно-кишечного тракта”:

1. Регуляция глоточной фазы глотания. Пищеводная фаза глотания

2. Расслабление желудка при глотании. Функция пищеводного сфинктера при глотании

3. Двигательная активность желудка. Формирование химуса в желудке

4. Опорожнение желудка. Регуляция опорожнения желудка и факторы влияющие на нее

5. Факторы торможения опорожнения кишечника. Роль жиров в торможении эвакуации из желудка

6. Перистальтика тонкого кишечника. Виды двигательной активности тонкого кишечника

7. Усиленная перистальтика тонкого кишечника. Физиология илеоцекального клапана

8. Перистальтика толстого кишечника. Формы двигательной активности толстого кишечника

9. Акт дефекации. Регуляция акта дефекации

10. Железы пищеварительного тракта. Строение желез пищеварительного тракта

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка— усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром быстрого насыщения — результат снижения тонуса и моторики антрального отдела1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

1Антральный отдел — это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер.

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода(результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

2кардиального сфинктера – Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) — сфинктер, разделяющий пищевод и желудок. Другие названия: кардиальный сфинктер, гастроэзофагеальный сфинктер.

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота—непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты:

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты:

· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды

• Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).

• Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

• Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

• Синдром раннего (быстрого) насыщения – результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

• Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

.На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше — его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрали­зации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяю­щийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейше­му усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содер­жащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.

• Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота – неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.

• Рвота– 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.

♦ Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

♦ Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания1; снижение клиренса креа­тина2; развитие гиперазотемии3. Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.

Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

1Тетания (др.-греч. τέτανος — напряжение, оцепенение, судорога) — судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог — главным образом в конечностях.

2Клиренс креатинина – показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.

3Азотемия (гиперазотемия) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.

• Демпинг-синдром – патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром— патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме :

 гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

 интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

 развитие гиповолемии;

 активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

 быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии – увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.;

 стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания бы­строго спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

Поносы — это состояния, характеризующиеся частым и жид­ким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.

В своей основе поносы представляют собой защитно-приспосо­бительную реакцию, поскольку способствуют освобождению орга­низма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).

Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспа­лительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перисталь­тики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ — нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.

Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлек­торных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном перева­ривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).