Эвакуация пищевых масс из желудка
Оглавление темы “Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.”:
1. Регуляция сократительной деятельности желудка. Сокращение желудка.
2. Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка ) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
3. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.
4. Состав панкреатического сока. Свойства панкреатического сока. Ферменты поджелудочной железы.
5. Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная ( гормональная ) регуляция секреции поджелудочной железы.
6. Секреция сока поджелудочной железы. Фазы ( этапы ) секреции сока поджелудочной железы.
7. Пищеварительная функция печени. Желчь. Механизм образования желчи. Образование желчи.
8. Состав желчи. Свойства желчи. Печеночная желчь. Пузырная желчь.
9. Регуляция желчеобразования. Регуляция желчевыведения.
10. Непищеварительные функции печени. Функции печени.
Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка ) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
Желудочное содержимое переходит в двенадцатиперстную кишку порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.
1. Чем больше давление в желудке превышает давление в двенадцатиперстной кишке и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. Градиент давлений достигает 20—30 см водн. ст.
2. Жидкая часть желудочного содержимого начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером в 2—3 мм. Если человеком была принята средняя по объему порция смешанной пищи, то она задерживается в желудке на 3,5—4,5 ч.
3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. Так, удвоение объема твердой углеводной пищи удлиняет процесс эвакуации на 17 %, а белково-жировой — на 43 %.
4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища, дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше — жирная.
5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.
Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в двенадцатиперстную кишку. Раздражение соляной кислотой хеморецепторов кишки вызывает рефлекторное торможение мускулатуры желудка (энтерогастральный рефлекс) и сокращение пилорического сфинктера. Такую же направленность имеет рефлекс с механорецеп-торов двенадцатиперстной кишки. По мере ощелачивания поступившей в кишку порции желудочного содержимого панкреатическим и кишечным соками, а также желчью, описанные рефлекторные реакции с хеморецепторов слизистой оболочки кишки прекращаются и создаются условия для эвакуации из пилорического отдела желудка другой порции химуса.
Рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается как в центрах мозга, так и на периферии (в экстраорганных и интраорганных ганглиях).
Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.
– Также рекомендуем “Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.”
Источник
Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.
Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:
Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка— усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;
Ú расстройства гуморальной регуляции желудка; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;
Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).
Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.
Синдром быстрого насыщения — результат снижения тонуса и моторики антрального отдела1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
1Антральный отдел — это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер.
Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода(результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
2кардиального сфинктера – Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) — сфинктер, разделяющий пищевод и желудок. Другие названия: кардиальный сфинктер, гастроэзофагеальный сфинктер.
Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.
Рвота—непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы развития рвоты:
Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;
Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;
Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;
Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.
Значение рвоты:
· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.
· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.
Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.
НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды
• Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).
• Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.
• Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.
Причины
♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.
♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.
♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).
Последствия
Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
• Синдром раннего (быстрого) насыщения – результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.
• Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).
.На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше — его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрализации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяющийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейшему усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содержащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.
• Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота – неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.
• Рвота– 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.
♦ Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.
♦ Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания1; снижение клиренса креатина2; развитие гиперазотемии3. Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.
Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.
1Тетания (др.-греч. τέτανος — напряжение, оцепенение, судорога) — судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог — главным образом в конечностях.
2Клиренс креатинина – показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.
3Азотемия (гиперазотемия) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.
• Демпинг-синдром – патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Демпинг-синдром— патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме :
гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;
интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;
развитие гиповолемии;
активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;
быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии – увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.;
стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы
Основные проявления демпинг синдрома:
Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;
Ú тахикардия, аритмии сердца;
Ú острая артериальная гипотензия;
Ú сонливость;
Ú головокружение, тошнота;
Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);
Ú нарушения сознания.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.
Поносы — это состояния, характеризующиеся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.
В своей основе поносы представляют собой защитно-приспособительную реакцию, поскольку способствуют освобождению организма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).
Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перистальтики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ — нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.
Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлекторных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном переваривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).
Источник
Пищеварительный процесс не мог бы нормально протекать не будь у желудка способности к движению и продвижению пищевых масс далее по желудочно-кишечному тракту. Этот процесс называется моторно-эвакуаторной функцией (МЭФ) желудка. Степень нарушения МЭФ при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), функциональной диспепсии (ФП), язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки предрешают симптоматику заболевания, его прогноз и терапевтическую тактику.
МЭФ сопровождает многочисленные болезни пищеварительной системы, эндокринные заболевания, метаболические патологические процессы, проявляется при передозировках и побочных эффектах лекарственных веществ, психических заболеваниях.
Что такое диабетический гастропарез
Диабетический гастропарез (ДГ) это расстройств МЭФ желудка при наличии у пациента сахарного диабета. Термин «ГП» был введён ещё в 1958 году Kassander. Впервые клиника данного состояния была описана в 1925 году. В 1937 году была зафиксирована рентгенологическая картина изменения такого параметра, как моторика желудка.
На практике ДГ рассматривается как замедление эвакуации пищевых масс из желудка в двенадцатиперстную кишку. При этом нет механической преграды. ДГ также определяется как тяжёлое нарушение МЭФ, при котором нет ни перистальтики, ни тем более эвакуации.
Компоненты расстройства МЭФ
Из патологических составляющих изменения МЭФ можно выделить:
- изменение резервуарной функции желудка;
- нарушение перемешивания пищевого содержимого;
- нарушение измельчения пищи;
- снижение темпов эвакуации пищевых масс.
Эта дисфункция основывается на нарушениях перистальтики, координации движений антрального и дуоденального отделов желудочно-кишечного тракта, а также нарушении аккомодации, согласованности в движениях.
К примеру, если имеется нарушение аккомодации, пациент будет ощущать раннее насыщение, если имеется нарушение антрально-дуоденальной согласованности движений, обязательно появится тяжесть в эпигастральной области, ощущение переполнения, если нарушена перистальтика, больной человек обязательно почувствует тошноту, а впоследствии возможна и рвота.
Причины ДГ
Основной причиной развития ДГ считается диабетическая автономная невропатия (ДАН). В 1945 году во время проведения рентгенографии желудка Rundles обнаружил взаимосвязь между нарушением эвакуации взвеси контрастного вещества и присутствием диабетического поражения периферической нервной системы (полинейропатии).
К чему ведёт замедление моторики желудка у пациентов с сахарным диабетом (СД)
Однозначно при изменении МЭФ у больных сахарным диабетом нарушаются и ухудшаются показатели углеводного обмена. Это проявляется в виде понижения сахара в крови (гипогликемия) и повышения сахара в крови (гипергликемия).
Гипогликемия возникает в результате недостаточного поступления углеводов в тонкий кишечник, где они по большей своей части всасываются. Неправильное всасывание и выделение инсулина, а именно несогласованность этих процессов приводит к гипергликемии. Чем чаще возникают скачки гипергликемии, тем чаще и тяжелее развиваются осложнения СД. Если МЭФ замедлена, принимаемые внутрь лекарственные препараты могут неправильно и не полностью усваиваться, что приводит к развитию недостаточных лечебных эффектов.
Конечно, симптомы нарушения МЭФ приводят к значительному ухудшению качества жизни пациента. Данных, как влияет ДГ на продолжительность жизни, пока нет. Есть статья, в которой упоминается о том, что ДГ никаким образом не влияет на продолжительность жизни.
Симптоматика ДГ
ДГ на практике диагностируется во время очень редко, потому что не существует каких-то специфических критериев данного заболевания.
Из часто встречающихся при ДГ симптомов стоит выделить:
- снижение аппетита;
- раннее чувство насыщения;
- ощущение тяжести после еды;
- тошноту и рвоту;
- изжогу и отрыжку;
- скачки гипогликемии и гипергликемии;
- болезненность и неприятные ощущения в области желудка;
- снижение массы тела.
Для того, чтобы провести диагностику очень мало патогномоничных, характерных для данного заболевания признаков.
В некоторых исследованиях показано, что пациенты с сахарным диабетом чаще, чем здоровые люди будут ощущать тошноту, рвоту и чувство раннего насыщения. Те же исследования подтвердили, что характерным признаком нарушения моторики желудка и эвакуационной его функции является вздутие живота. У небольшого числа пациентов с нарушением МЭФ имеются симптомы расстройства функционирования кишечника в виде диареи или запоров.
Если ДГ протекает в тяжёлой форме, у пациентов отмечаются постоянная рвота, потеря веса и значительные электролитные нарушения. Доказано, что большая часть симптомов, встречающихся при расстройствах МЭФ, являются признаками ГЭРБ.
ГЭРБ и СД
Предпосылок для ГЭРБ при сахарном диабете достаточно много. Вот только две из них, которые наиболее часто встречаются:
- недостаточность нижнего пищеводного сфинктера из-за ДАН;
- собственно замедленная эвакуация желудочного содержимого.
Язвенная болезнь и ДГ
При язвенной болезни, сопутствующей СД, нередко не возникает типичных болей. У диабетиков существуют, так называемые, «немые» язвенные дефекты. Практически у трети пациентов с этими патологическими состояниями наблюдается и ДГ.
Необходимость проведения эрадикации Helicobacter pylori
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки пациент принимает большое количество препаратов, которые направлены на заживление язвы и лечение хеликобактерной инфекции желудка должно обязательно проводиться. Частота заражения пациентов с сахарным диабетом Helicobacter pylori ничем не отличается от частоты заражённости здоровых людей.
Диагностические возможности
Тактика диагностики при наличии диспепсических жалоб у пациентов с СД сходна с тактикой при необследованной диспепсии. По ней исключают наличие опухолей желудка и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, механические причины, НПВП-гастропатию (поражение желудка, вызванное приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов), портальную гипертензию.
Для определения причин и состояния желудочно-кишечного тракта применяется инструментальная диагностика.
Сцинтиграфия
После исключения всей серьёзной органической патологии используют сцинтиграфию желудка с технецием, которая является «золотым стандартом» диагностики нарушений моторики желудка. Суть метода заключается в принятии пациентом маркированной радиоактивной метки, за продвижением которой ведётся поэтапное наблюдение. В частности, каждый снимок делается каждые 15 минут в течение 4 часов.
Требованием к проведению сцинтиграфии является отмена препаратов, воздействующих на моторику желудка, за 2-3 суток до процедуры.
Если пища задерживается в желудке через 2 часа и более в объёме 60% от общей массы, а через 4 часа остаётся её 10%, можно с уверенностью говорить о наличии гастропареза. Чувствительность методики составляет 93%.
Дыхательный тест
Для проведения дыхательного теста, который используют для определения скорости эвакуации желудочного содержимого, применяют каприловую кислоты, меченую изотопом углерода.
Основным механизмом тестирования является изменение соотношения различных изотопов в выдыхаемом воздухе. Пациент выдыхает в пробирку воздух перед началом тестирования. Этот образец воздуха будет использован как образец для возможности сравнения.
Затем пациент принимает завтрак, в который подмешана меченая каприловая кислота. Каждые 15 минут в течение 4 часов обследуемый выдыхает в пробирки. Этот тест имеет некоторые преимущества над сцинтиграфией. Он прост в выполнении, безопасен и может применяться даже у детей и беременных, поскольку никакого радиационного воздействия на организм не происходит.
УЗИ желудка (видео)
Данный метод лишь косвенно подтверждает опорожнение желудка и эвакуацию из него жидкости. После приёма пищи последовательно врач оценивает остаточный объём содержимого.
Рентгенологические методы исследования
Рентгенологическая методика основана на приёме контрастного вещества, которым является сульфат бария, и серии рентгенологических снимков через определённые временные промежутки. Для оценки нарушений МЭФ данную методику используют только в России. Это связано с тем, что методика обще доступная, недорогая и проводится практически в любом медицинском учреждении.
Из недостатков метода, конечно же, на первое место выходит лучевая нагрузка и возможность определения наличия заболевания только на поздних стадиях нарушения МЭФ, то есть уже при развитии гастропареза. Кроме того, принятый сульфат бария у пациентов страдающих одновременно сахарным диабетом и нарушением МЭФ определяется даже спустя сутки после его приёма.
Лечебные мероприятия при ДГ
Лечение ДГ должно быть комплексным и включает в себя не только медикаментозную терапию, но и формирование правильного питания. 
Диета при диабетическом гастропарезе включает в себя следующие пункты:
- исключение тяжёлых продуктов питания, которые требуют длительной механической обработки в условиях желудка;
- исключение продуктов, которые замедляют эвакуацию желудочного содержимого: жиры;
- питаться таким пациентам необходимо не менее 5-6 раз в день дробными порциями.
Лекарственная терапия
Чаще всего при расстройствах такой физиологической способности, как моторика желудка из лекарственных препаратов используются прокинетические средства. Помимо улучшения и нормализации желудочной перистальтики эти препараты повышают тонус нижнего сфинктера пищевода, что снижает проявления ГЭРБ.
Из этих лекарственных препаратов можно выделить блокаторы допаминовых рецепторов второго типа (метаклопрамид), прокинетик с комбинированным действием (итоприд), селективные блокаторы дофаминовых рецепторов второго поколения (домперидон).
Рассмотрим более подробно каждый из этих препаратов.
Метоклопрамид
Это лекарственное средство относится к неселективным антагонистам дофаминовых рецепторов, стимулирует гладкомышечные клетки желудка. Из основных его особенностей действия выделяют:
- усиление моторики и перистальтики желудка;
- улучшение антро-дуоденальной согласованности;
- снижает позывы на рвоту;
- устраняет тошноту.
Во многих исследованиях доказана его эффективность. Несмотря на эти положительные качества, есть ложка дёгтя, а именно частые побочные эффекты, которые проявляются практически у трети пациентов, принимающих метаклопрамид:
- экстрапирамидные расстройства;
- депрессия;
- сонливость;
- гиперпролактинемия.
Все эти побочные явления вызваны способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг. Именно поэтому широкое его применение было в своё время приостановлено.
Специалисты не рекомендуют назначать этот препарат для купирования симптомов расстройства МЭФ. Применять его следует только у онкологических пациентов, которые страдают рвотой в связи с проводимой химиотерапией.
Домперидон
Данный препарат не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Из его положительных свойств отметим:
- улучшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
- активация перистальтики пищевода и выходного отдела желудка;
- противорвотное действие.
Домперидон не был одобрен для применения управлением по контролю над качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США, поскольку являлся причиной повышения риска внезапной смерти. Несмотря на это лекарственный препарат успешно применяется во многих странах Европы.
Итоприд
Данное лекарственное средство является прокинетиком с комбинированным действием. Итоприд приводит к усилению моторики желудка, а также ускоряет выведение пищевых масс дальше в тонкий кишечник.
Серьёзных побочных явлений при использовании итоприда не обнаружено.
Заключительное слово
Своевременно диагностировать нарушения МЭФ у пациентов с СД необходимо потому, что это позволяет уменьшить тяжесть клинических проявлений гиперинсулинемии, улучшить углеводный обмен и снизить риск развития осложнений сахарного диабета.
- Автор: Алексей Кусенко
- Распечатать
Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.
Оцените статью:
Источник