Эрозивно язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.
Этиология и патогенез.
В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.
Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.
Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).
Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.
Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.
Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.
Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.
Классификация.
В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.
Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, “неполные”) эрозии – поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических (“полных”, приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.
Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.
Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на “зрелые” и “незрелые”. В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.
Клиника
Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.
Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, “голодные” боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.
Клиническое течение заболевания в случае “полных” эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.
Диагностика
Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел “Классификация”). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.
Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.
Лечение
Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.
В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.
Прогноз.
Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.
Профессор Игорь МАЕВ.
Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.
Источник
Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей. При проведении гастродуоденоскопии по поводу диспептических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 10–25% больных. Клиническое значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в том, что они выступают как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 37–53% случаев кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 7–22% случаев кровотечений.
Для назначения адекватной фармакотерапии необходимо составить правильное и по возможности полное представление о природе эрозивно–язвенных поражений. В этой связи важно четко дифференцировать язвенную болезнь, патогенез которой теснейшим образом связан с инфекцией Helicobacter pylori, и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающихся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарственных средств. Если в качестве причины ульцерации выступает стресс, то речь идет об острых язвах. Острые язвы обнаруживаются у большого числа (иногда у 80–90%) больных, находящихся в критическом состоянии, перенесших обширные хирургические вмешательства, тяжелую травму, ожог, при сепсисе и полиорганной недостаточности. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.
В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.
Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.
Больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как при обострении заболевания, так и в период ремиссии, а также после мероприятий, направленных на лечение осложнений заболевания, необходимо назначать адекватную терапию для уничтожения инфекции H. pylori.
При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:
1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.
2. Происходит снижение числа рецидивов язвенной болезни. По данным обзора R.J. Hopkins, L.S. Girardi и E.A. Turney (1996) (проанализировано 14 рандомизированных, контролируемых исследований при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 5 исследований при язвенной болезни желудка): при дуоденальной язве после успешной эрадикации H. pylori процент рецидивов в последующем составил 6%, а при сохранении H. pylori – 67%, при язвенной болезни желудка рецидивы составили соответственно 5% и 59%. Важно отметить, что безрецидивное течение заболевания сохраняется в течение длительного (многолетнего) наблюдения при условии отсутствия повторного заражения H. pylori.
3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве (табл. 1). Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н2–рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных (табл. 2).
В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).
Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2–рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:
• при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori, перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);
• при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;
• у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);
Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2–рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.
В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, склерозантов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н2–блокаторы (наиболее эффективен фамотидин, средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).
Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н2–рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.
Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:
• увеличения кровотока в слизистой оболочке,
• увеличения продукции бикарбонатов,
• увеличения синтеза простагландинов,
• усиления репарации эпителия.
Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин на оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).
Фармакотерапия,
как профилактика
острых язв и эрозий
Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.
Доказано, что блокаторы Н2–рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений. Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н2–блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.
Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.
Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки
Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием гастрита, вызванного H. pylori. Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических эрозиях. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.
В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.
Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н2–рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.
Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.
Источник