Эрозия центрального отдела желудка
Эрозивный гастрит – это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям – антибиотики.
Общие сведения
Эрозивный гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.
Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.
Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.
Эрозивный гастрит
Причины
В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:
- прием некоторых медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, гормонов коры надпочечников, дифосфонатов, препаратов наперстянки);
- наркоманию (преимущественно кокаиновую);
- алкогольную интоксикацию;
- стрессорные воздействия (тяжелую ишемию, гипоксию, почечную недостаточность, массивные ожоги, политравму и т. д.);
- инфицирование патогенными микроорганизмами (ЦМВ, группой герпес-вирусов, клостридиями, гемолитическим стрептококком и др. у пациентов с иммунодефицитом);
- заражение паразитами (анизакиаз);
- поражение хеликобактериями, при этом повреждается преимущественно антральный отдел желудка.
Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:
- сахарный диабет;
- септические состояния;
- уремия;
- гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз);
- патология сердечно-сосудистой системы;
- гормональный дисбаланс;
- болезнь Крона;
- рак желудка.
Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита – рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.
Классификация
Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:
- геморрагические (поверхностные либо глубокие, покрыты геморрагической корочкой, имеют бледный венчик);
- плоские (имеют белесоватый налет, края полнокровные, не возвышаются над слизистой);
- гиперпластические (расположены на гребнях складок слизистой оболочки, напоминают полипы, умеренно отечны).
Симптомы эрозивного гастрита
Обычно эрозивный гастрит на ранних стадиях успешно маскируется под пищевые токсикоинфекции либо обострение хронической патологии ЖКТ. Пациента беспокоят диспепсические явления – изжога, тошнота, неинтенсивные боли в эпигастрии, метеоризм и неустойчивость стула. Поэтому правильный диагноз чаще бывает установлен на стадии манифестных проявлений, когда развивается кровотечение из эрозированной слизистой оболочки, выражающееся рвотой с прожилками крови либо меленой (черный кал, содержащий в себе элементы переваренной крови).
Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.
Осложнения
К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:
- Лабораторная диагностика. Осуществляют общий анализ крови для выявления анемии, анализ кала на скрытую кровь. Для диагностики осложнений и сопутствующих заболеваний назначается биохимический анализ крови. Идентификация инфекционных агентов требует бактериологического исследования рвотных масс, содержимого желудка и кала; применения различных методик выявления H.pylori (ИФА, ПЦР-диагностика, дыхательный тест).
- Эндоскопия. Среди инструментальных методов наибольшее значение придается эзофагогастродуоденоскопии с одновременным проведением биопсии. Во время эндоскопического исследования визуализируются эрозии, производится дифференциальная диагностика с другой патологией желудка, осуществляется поиск источника кровотечения. При массивном кровотечении ЭГДС должна быть проведена в первые часы после поступления, если состояние пациента стабильное – исследование может быть отложено на 24-48 часов.
- Рентгенография желудка. Рекомендуется использование обычной гастрографии, а также с введением контрастного вещества в полость желудка. Рентгенологическими признаками эрозивного гастрита являются: небольшой отек и утолщение складок слизистой оболочки; узловатость внутренней оболочки желудка; увеличение желудочных полей. Наиболее информативным методом выявления эрозий служит рентгенография желудка с двойным контрастированием – при эрозивном гастрите дефекты слизистой оболочки могут быть линейными или протяженными, с рваными краями.
Лечение эрозивного гастрита
Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы – лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).
- Этиотропная терапия. Обычно включает лаваж желудка, эрадикацию инфекционного агента (путем назначения антибактериальных, противогрибковых, противовирусных либо антипаразитарных препаратов).
- Патогенетическая терапия. Для предупреждения осложнений эрозивного гастрита может потребоваться назначение медикаментов, угнетающих секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, аналоги соматостатина), гастропротекторов. Антациды обладают слабым профилактическим эффектом при эрозивном гастрите.
- Симптоматическое лечение. Направлено на устранение признаков заболевания: при необходимости обезболивания вводятся наркотические анальгетики (использовать НПВС при острых и хронических гастритах запрещено); спазмолитики (атропин, папаверин, платифиллин). Для устранения тошноты и рвоты обычно применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита – рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.
Профилактика
Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.
Источник
ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА (латинский erosio разъедание) – поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца.
Впервые описана Дж. Морганьи в 1756 году.
Карвонен (A. L. Karvonen, 1981) при эндоскопии желудка выявил эрозии у 10,5% больных. Мартиноли и Гантнер (E, Martinoli, J. Gant-ner, 1970) на секционном материале находили острые эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке в 6,1% всех случаев вскрытий.
В большинстве существующих классификаций эрозий желудка принято разделять в зависимости от особенностей течения и морфологических признаков на острые и хронические. В. X. Василенко с сотрудниками (1978) в понятие «эрозия желудка» включает также дефекты слизистой оболочки, возникающие при злокачественных или системных патологических процессах (раке желудка, лимфоме желудка, болезни Крона и др.), однако это мнение разделяется не всеми исследователями.
Этиология и патогенез эрозий желудка изучены недостаточно. Их часто диагностируют при шоке, ожогах, сепсисе, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение эрозии желудка может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни (см.). Нередко эрозии желудка сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови (вторичные эрозии). Таким образом, эрозии представляют собой гетерогенное поражение слизистой оболочки желудка и являются результатом однотипной ее реакции на различные (общие или местные) патологические воздействия.
Согласно современным представлениям, основное значение в развитии эрозии желудка имеет ишемия слизистой оболочки желудка, возникающая в результате различных патологических воздействий и приводящая к повышению ее проницаемости. Вследствие нарушения проницаемости слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует освобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров. Результатом этих изменений являются повреждения типа эрозий и язв. Существует предположение, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Реф-люкс), а также усиление аутоиммунных процессов способствуют переходу процесса в хронический.
Патологоанатомическая картина. Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10-15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки желудка округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии желудка могут быть одиночными (1-3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.
Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия; в области дна дефекта – умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина; в области краев – уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.
Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе (пещера привратника, Т.) желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная реакция собственной пластинки слизистой оболочки преимущественно лимфоплазматического характера. При эрозивногеморрагическом гастрите в слизистой оболочке наряду с эрозиями отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.
Клиническая картина эрозии желудка чаще проявляется язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми или хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией (см.). Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных эрозиях могут преобладать симптомы основного заболевания.
Диагноз. Ведущим методом диагностики является гастроскопия (см.). При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом. Через 2-4 недели происходит их полное заживление путем эпителизации без образования рубцов. В ряде случаев острые эрозии переходят в хронические. Хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). Исходом их является очаговая гиперплазия слизистой оболочки, иногда – полипы (см. Желудок, опухоли). Вопрос о переходе хронических эрозий желудка в хроническую язву или рак остается спорным. Для исключения злокачественной опухоли желудка при инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии проводят прицельную биопсию.
При обнаружении эрозии желудка необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение с целью своевременного выявления основного заболевания (чаще опухоли толстой кишки, хронические заболевания печени).
Лечение сходно с лечением язвенной болезни (см.). Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (соли кальция, магния, альмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.); холинолитики (атропин), а также метронидазол (см.), способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик догматил (сульпирид, эглонил), Н2-блокатор гистамина циметидин (беломет, тагамет), а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока.
При эрозиях желудка, протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых эрозиях желудка, показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно – викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию (см.) или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов. При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка (см. Желудок, операции). При хронических эрозиях в случае неэффективности других средств и в связи с возможностью образования полипов применяют диатермокоагуляцию.
Прогноз, как правило, благоприятный; у больных с вторичными эрозиями он зависит от основного заболевания.
Профилактика такая же, как при язвенной болезни: рациональное питание, щадящий режим, исключение алкоголя и курения. С целью предупреждения рецидивов за больным в течение 2-3 лет устанавливают диспансерное наблюдение.
Библиогр.: Василенко В. X. и Гребенев А. Л. Болезни шелудка и двенадцатиперстной кишки, с. 65, М., 1981; Стручков В. И. и др. Желудочно-кишечные кровотечения и фибро-эндоскопия, с. 154, М., 1977; Atlas of diseases of the upper gastrointestinal tract, ed. by R. Ottenjann a. K. Elster, Philadelphia, 1980; P r a n z i n G. a. o. Chronic erosions of the stomach, Endoscopy, v. 16, p. 1, 1984; R о e s с h W. Erosions of the upper gastrointestinal tract, Clin^ Gastroent., v. 7, p. 623, 1978.
В. Д. Водолагин.
Источник
Эрозии желудка
Эрозия – небольшой поверхностный дефект слизистой оболочки белого или жёлтого цвета с ровными краями. Захватывает собственную пластинку слизистой, не проникая до мышечной пластинки. Форма линейная или округлая, отграничение от окружающей слизистой нечёткое. Впервые описал Финдлер в 1939 г. Эрозии появляются в результате кровоизлияний в область шейки желез с развитием гипоксии в этом участке и полным отторжением поверхностного эпителия. Чаще возникают на фоне поверхностного или гиперпластического гастрита. Могут кровоточить, в таком слуае термин «эрозия» используется только при видимой слизистой оболочке, не прикрытой сгустком крови. Эрозии могут быть причиной профузных кровотечений.
Нередко для обозначения эрозий используется термин «афтозная эрозия» из-за афтоподобного основания (афта – жёлтое или белое пятно с красным ободком), на котором они расположены – фибринозный экссудат.
Классификация эрозий желудка
- Геморрагические эрозии.
- Неполные эрозии (плоские).
- Полные эрозии:
- зрелый тип,
- незрелый тип.
Геморрагические и неполные эрозии являются следствием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, полные – хронического.
Геморрагические эрозии наблюдаются при геморрагическом эрозивном гастрите. Последний может быть диффузным и очаговым. Очаговый геморрагический эрозивный гастрит чаще встречается в своде и антральном отделе. При эндоскопическом исследовании геморрагические эрозии выглядят как мелкоточечные дефекты слизистой оболочки, напоминающие укол булавкой или иголкой, диаметром до 0,1 см, они могут быть поверхностными и глубокими, цвет эрозий от ярко-красного до вишнёвого. Эрозия, как правило, окружена ободком гиперемии, часто больше самой эрозии – до 0,2 см. Эрозии могут быть покрыты кровью или геморрагическим налётом. Кровоточат, как правило, края эрозий. Слизистая оболочка вокруг отёчна, может быть покрыта кровянистой слизью. Желудок хорошо расправляется воздухом, перистальтика сохранена во всех отделах.
Биопсия: выраженная степень нарушения микроциркуляции, кровоизлияния в область шейки желез с отторжением поверхностного эпителия и выходом крови на поверхность слизистой оболочки.
[15], [16], [17], [18], [19]
Неполные эрозии желудка
При эндоскопическом исследовании неполные эрозии выглядят как плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы – округлые или овальные, диаметром от 0,2 до 0,4 см. Дно может быть чистым или покрытым налётом фибрина, края сглажены. Слизистая вокруг отёчна, гиперемирована в виде небольшого узкого ободка. Могут быть единичные и множественные. Локализуются чаще по малой кривизне кардиального отдела и тела желудка. Обычно эпителизируются в течение 1-2 недель, не оставляя следа на слизистой оболочке. Чаще появляются на фоне хронического атрофического гастрита, сочетаются с язвой желудка, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.
Биопсия: в дне и в краях небольшая зона некротизированной ткани, глубже небольшая зона лейкоцитарной инфильтрации.
Полные эрозии желудка
При эндоскопическом исследовании определяются полиповидные образования конической формы на слизистой оболочке с центральными вдавлениями и изъязвлениями или дефектом круглой или овальной формы. Дефект покрыт фибрином часто тёмно-коричневого или чёрного цвета (солянокислый гематин). Эрозии располагаются по вершинам складок. При инсуфляции воздуха складки полностью расправляются, а эрозии остаются. Размеры от 0,1 до 1,0 см (чаще 0,4-0,6 см). Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отёчной, гиперемированной или почти неизменённой. В формировании этих эрозий ведущая роль принадлежит изменениям со стороны сосудистого и соединительно-тканного аппарата слизистой и подслизистого слоя, что приводит к выраженному отёку и пропитыванию слизистой в зоне эрозии фибрином. В результате этого эрозия как бы выбухает в просвет желудка на отёчно-воспалительном основании. Могут быть единичными, но чаще множественные. Множественные эрозии могут располагаться по вершинам складок в виде «присосок осьминога».
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Хронические эрозии желудка
Зрелый тип. Полиповидные образования имеют чёткие контуры, правильной округлой формы, напоминают вулканический кратер. Они существуют годами. В настоящее время такие хронические эрозии принято называть папулами.
Незрелый тип. Полиповидные образования имеют нечёткие контуры: выглядят как бы слегка «гофрированными» или «изъеденными». Они заживают в течение нескольких дней.
Биопсия: зрелые эрозии от незрелых отличаются по гистологической картине.
Незрелый тип: псевдогиперплазия за счёт отёка эпителия.
Зрелый тип: фиброзные изменения в тканях, стаз эритроцитов в сосудах в области шейки желез приводит к выраженному отёку и пропитыванию фибрином слизистой оболочки в зоне эрозии, в результате чего эрозия выбухает в просвет на отёчно-воспалительном основании. Когда полная эрозия заживает, сложно провести дифференциальную диагностику с полипом желудка – надо брать биопсию.
Локализация. Геморрагические эрозии могут локализовываться в любом отделе желудка, неполные наблюдаются чаще в области дна, полные – в дистальных отделах тела желудка и антруме.
Эпителизируются неполные и геморрагические эрозии, за редким исключением, быстро (обычно в течение 5-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов. Часть полных эрозий также полностью эпителизируется (иногда в течение длительного времени – до 2-3 лет и более), после чего исчезают выбухания слизистой оболочки на месте эрозии. Однако большинство эрозий этого типа приобретает рецидивирующее течение. В этих случаях они периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой на месте эрозии остаётся постоянно вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. На этих участках при гистологическом исследовании отчетливо выявляется предрасположенность к гиперплазии покровного эпителия. Изредка определяется также гиперплазия железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Когда эрозии этой формы заживают, то при эндоскопическом исследовании отличить их от истинного полипоза без изучения гистологического материала невозможно. При наметившейся тенденции к гиперплазии не исключается цепь последовательных превращений: эрозия – железистый полип – рак. В связи с этим требуется динамическое наблюдение за данными больными в связи с опасностью развития у них злокачественных новообразований.
[30], [31], [32], [33]
Источник