Язвы желудка при ожоговой болезни
Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.
Общие сведения
Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).
Ожоговая болезнь
Патогенез
Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.
Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.
Ожоговый шок
Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.
На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.
Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.
Острая ожоговая токсемия
Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.
Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.
Септикотоксемия и реконвалесценция
Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.
В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.
Лечение
Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.
При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.
На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.
Источник
Язва желудка – это заболевание желудка хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта слизистой оболочки желудка и расположенных под ней тканей. Основным симптомом служит боль в эпигастрии натощак или после еды, нередко отдающая в спину и грудную клетку. Часто отмечается рвота, отрыжка, изжога, тошнота. Наиболее опасные осложнения – кровотечение, прободение стенки желудка, стеноз привратникового отдела, злокачественное перерождение язвы. Диагностируется по данным гастроскопии и рентгенографии желудка, анализов на хеликобактерную инфекцию. Неосложненная язва желудка лечится консервативно, в осложненных случаях прибегают к хирургическому пособию.
Общие сведения
Язвенная болезнь желудка – это хроническое заболевание длительного рецидивирующего характера, выражающееся в изъязвлении (возникновении язвенного дефекта) слизистой стенки желудка. Необходимо отличать от язвенной болезни симптоматические язвы желудка (возникающие как следствие других язвопровоцирующих факторов), которые, как правило, имеют острый характер и благополучно излечиваются после удаления вызвавшего их триггера.
Факторы, вызывающие симптоматические язвы желудка: стресс (стрессовая язва), прием гастротоксичных лекарственных препаратов (ятрогенная язва), заболевания желез внутренней секреции, расстройства обмена (эндокринная язва), другие заболевания внутренних органов и систем (вторичная язва), повышение секреции как следствие развития гастринпродуцирующей опухоли – гастриномы (синдром Золингера-Эллисона). Основным фактором развития язвенной болезни желудка является инфицирование бактерией Helicobacter Pylori.
Язва желудка
Причины язвы желудка
Стрессовые язвы
Стрессовые язвы возникают после тяжелых травм, перенесе6ния острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, перенесения терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности, тяжелой гипоксии тканей. При воздействии нескольких стрессовых факторов вероятность возникновения стрессовой язвы желудка заметно возрастает. Механизм развития – это нарушение баланса в воздействия факторов, повреждающих слизистую и факторов, ее защищающих.
В ситуации, когда все органы и системы работают в режиме чрезвычайной ситуации, происходит значительный выброс в кровь кортикостероидов и катехоламинов, способствующих повышению секреторной активности желез слизистой и, при этом, снижающих ее защитные свойства. Также нарушается трофика тканей желудка, образуются кровоизлияния стенки, что в свою очередь способствует изъязвлению слизистой. Локализуются стрессовые язвы преимущественно в стенках тела и дна желудка. Очень редко они образуются в двенадцатиперстной кишке.
Виды стрессовых язв:
- при тяжелом поражении тела ожогами и развитии ожоговой болезни возникающая стрессовая язва называется язвой Керлинга;
- язва Кушинга возникает как следствие тяжелого поражения центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, операции на головном мозге, инсульты);
- так же различают язвы после инфаркта миокарда и травматические язвы.
Повреждения слизистой желудка по типу эрозий и язв возникает в половине случаев этих состояний, но у большинства пациентов стрессовая язва не диагностируется, так как после улучшения состояния и излечения основной патологии, послужившей стрессовым фактором, язва самостоятельно залечивается. Однако при длительном действии повреждающей ситуации изъязвления слизистой может быть глубоким и привести к перфорации стенки желудка с развитием перитонита.
Медикаментозные язвы
Медикаментозные или лекарственные язвы возникают как следствие приема препаратов, обладающих гастротоксическим побочным действием. Ульцерогенный (вызывающий язву) эффект имеют большинство противовоспалительных препаратов (кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства), сульфаниламиды, хлорид калия, кофеин, глюкокортикоиды, препараты наперстянки, антикоагулянты, нитрофураны.
Механизм повреждения слизистой у разных лекарственных средств также различается, это может быть и прямое повреждающее действие (калия хлорид) и опосредованное: снижение защитных свойств слизистой при подавлении выработки гастропротективных простагландинов (неселективные противовоспалительные препараты гормонального и негормонального ряда), повышение секреции желудочного сока (глюкокортикостероиды, резерпин, кофеин), подавление нормальной трофики желудочной стенки. Большинство препаратов сочетают непосредственное повреждение слизистой с опосредованным действием.
Как правило, после отмены лекарственной терапии ульцерогенными препаратами изъязвления и эрозии слизистой благополучно заживают. Однако опасность язв в том, что они могут осложняться кровотечением и перфорации стенки желудка.
При гастрите и язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки назначение ульцерогенных препаратов может спровоцировать развитие обострения заболевания, по этому таким больным лекарственные средства с гастротоксическим побочным эффектом назначают только при крайней необходимости и с осторожностью, сопровождая терапию приемом гастропротективных средств.
Язвы при гиперпаратиреозе
Избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона называют гиперпаратиреозом. Эти гормоны отвечают за регуляцию обмена кальция в организме, однако одним из эффектов действия паратгормона является повышение производства соляной кислоты железами слизистой желудка. Избыток ионов кальция в крови также стимулирует секрецию кислоты и гастрина. При гиперпаратиреозе язвы чаще возникают на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В желудке для них характерна антральная локализация.
Течение гиперпаратиреозной язвы довольно тяжелое, с частыми болями, плохо поддается консервативному лечению, склонно к рецидивам и часто осложняется кровотечениями и прободением стенки желудка. Зачастую изъязвлением слизистой желудка может осложниться заболевание органов пищеварительной системы: цирроз печени, панкреатит. Также язвы могут возникать и как следствие хронических заболеваний дыхательной и выделительной систем, при сахарном диабете.
Язвенная болезнь желудка имеет те же механизмы развития, что и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и также классифицируется.
Симптомы язвы желудка
В отличие от язвы двенадцатиперстной кишки для язвы желудка характерна боль, возникающая и усиливающаяся сразу после приема пищи. Рвота при язве желудка приносит облегчение. Частым симптомом является изжога, а также тяжесть в желудке (связана с нарушением его опорожнения), метеоризм. Аппетит, как правило, снижен. Однако иногда и локализующаяся в антральных отделах желудка язва может проявляться голодными и ночными болями.
Также как и язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка опасна такими осложнениями, как кровотечение, перфорация желудка. При локализации язвы в области привратника возможно развитие стеноза пилородуоденального отдела. Локализованные в желудке язвы также имеют высокий риск озлокачествления, в отличие от язв 12-перстной кишки.
Диагностика
Основную информацию для точного диагностирования язвы желудка дает гастроскопия – эндоскопическое исследование желудка. Также выраженное изъязвление можно обнаружить при контрастной рентгенографии желудка. При исследовании желудочного содержимого производят бакпосев для выявления хеликобактерий. С этой же целью применяют дыхательный тест, выявление хеликобактер методом ПЦР и ИФА. Общий и биохимический анализ крови может показать признаки анемии, если имеет место кровотечение из изъязвленной стенки, специфических признаков язвы при лабораторных исследованиях выявить нельзя. Кал также можно исследовать на предмет выявления скрытого кровотечения (анализ кала на скрытую кровь).
КТ ОБП с пероральным контрастированием. Язвенный дефект в стенке желудка, заполненный жидким контрастом
Лечение язвы желудка
В лечении язвенной болезни желудка большое значение имеет строгое соблюдение диеты – отказ от продуктов, раздражающих стенку желудка и способствующих усилению выработки желудочного сока. Больным, страдающим язвой желудка, следует исключить из рациона острую, соленую, кислую, жареную и копченую пищу, продукты, богатые грубой клетчаткой. Пищу рекомендовано употреблять вареную или приготовленную на пару. Лекарственная терапия включает:
- ингибиторы протонной помпы (омепразол, ребепразол, эзомепразол и аналоги) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления желудочной секреции (препараты группы ранитидина);
- гастропротективные (висмут, сукральфат) и антацидные средства;
- антибактериальные препараты для подавления хеликобактерной инфекции (метронидазол). Лекарственная терапия, направленная на эрадикацию H. Pylori, как правило, проводится в течение 10-14 дней, после чего продолжают поддерживающую терапию понижающими кислотность препаратами.
Неосложненная язва желудка оперативного лечения не требует. Хирургическое удаление части желудка (резекция) назначают только в случае развития тяжелых осложнений: перфорации, непроходимости, озлокачествлении язвы с развитием рака желудка. Редко к хирургическому лечению прибегают при стойком часто рецидивирующем заболевании, неподдающемся консервативной терапии.
Лечение симптоматических язв желудка требует, прежде всего, удаления спровоцировавшего язву фактора. Как правило, этого достаточно для положительного эффекта. В качестве дополнительной терапии применяют средства, снижающие секрецию соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы, Н2-гастропротекторы). Снижение секреторной активности при язве желудка может быть достигнуто хирургическим способом – путем проведения ваготомии.
Прогноз и профилактика
Профилактикой язвенной болезни желудка, также как и язвенной болезни ДПК, является своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции желудочно-кишечного тракта, избегание стрессовых ситуаций, бесконтрольного приема лекарственных препаратов и регулярное сбалансированное питание. Неосложнённые язвы желудка при своевременном выявлении и адекватной терапии благополучно излечиваются. Неблагоприятный прогноз при развитии осложнений.
Источник