Язвенная болезнь желудка у детей статистика

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Южно-Российский медицинский журнал »» N 1-2 / 2001 Гастроэнтерология Дудникова Э.В.

В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.

Определение

ЯБ – хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

• наследственная предрасположенность
• перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка
• аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
• изменение характера питания, включающее:
  1. ранний перевод на искусственное вскармливание
  2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
  3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны
  4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание
• ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов
• кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ
• применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)
• у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
• гельминтозы, паразитарные заболевания
• часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
• другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока
• другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов
• урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
• нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте
• нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
• несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
• вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
• открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное – улучшило качество жизни больного ЯБ

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиника

ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль – через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

“Золотым стандартом” диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

• индивидуальную психотерапию;
• по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
• диетотерапию

Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N 1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью “удерживать” интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) – наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании “протонного насоса” секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам – таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной – не освобождают больного от наступления очередного обострения.

Наиболее длительно в качестве “базисного” препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии – это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и “базисные” препараты схемы.

Тройная схема терапии:

1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон

Квадротерапия:

Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики – препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов – метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию – остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.

Литература

1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей: вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С. 275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения // Справочное руководство для врачей “Р-ВРАЧ”. Приложение к журналу “Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств”. 1999. N 3. С.7-12.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)