Язвенная болезнь желудка патогенез курсовая

Язвенная болезнь относится к наиболее распространенным заболеваниям внутренних органов. По данным статистики, ею страдают от 2 до 10% взрослого населения. Более того, наблюдается тенденция роста заболеваемости. Болезнь возникает преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет, в 2-7 раза реже заболевают женщины. Дуоденальная локализация в 4 -13 раз чаще желудочной.

Актуальность выбранной темы в том, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) на сегодняшний день остается одной из важнейших проблем здравоохранения. Заболеванием чаще всего страдают люди наиболее активного, работоспособного возраста, что обусловливает социальную значимость проблемы.

Язвенная болезнь, являясь самым распространенным заболеванием органов пищеварения среди взрослого населения, нередко ведет к развитию осложнений, которые угрожают жизни пациентов. Уменьшить число осложнений – важнейшая задача клинической медицины. Актуальным является разработка рекомендаций по уменьшению факторов, способствующие развитию осложнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель исследования – выявить факторы, способствующие развитию осложнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, с целью разработки рекомендации по их уменьшению.

Задачи исследования:

1. Определить количество заболевших язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в Зеленодольском районе за 2013 год;

2. Выявить процентное соотношение осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

3. Определить связь осложнений с полом пациентов;

4. Выявить факторы, способствующие развитию осложнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у мужчин и у женщин;

5. Составить рекомендации по уменьшению и преодолению факторов риска при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Практическая значимость:

Объектом исследования являются пациенты терапевтического отделения №2

Единица наблюдения: пациент

Методы исследования: анкетирование

Место: РТ, г. Зеленодольск, Терапевтическое отделение ЗЦРБ

Время: 2013-2014 уч. год

Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

язвенный желудок двенадцатиперстный лечение

Язвенная болезнь – это генетически детерминированное, кислотозависимое, ассоциированное с Helicobacterpylori хроническое рецедивирующее заболевание, характеризирующееся формированием язвы в 12п кишке или в желудке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы и нарушения цитопротективной способности слизистой оболочки

Этиология. К этиологическим факторам относят воздействия окружающей среды и наследственную предрасположенность

Среди факторов окружающей среды инфекция пилорическим хеликобактером признана основным фактором развития язвенной болезни. Показано, что эрадикация Helicobacterpylori (HP) ведет к снижению частоты рецидивов заболевания. Форма HP и наличие жгутиков позволяют ему проникать через барьер слизистой оболочки желудка. Высокая уреазная активность в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости. Наличие уреазы представляет собой основу для проведения различных диагностических тестов с целью обнаружения HP. Впервые HP была высеяна у больных язвенной болезнью в лаборатории в 1982 г. Маршаллом и Уорреном. [6]

Другими безусловными причинами развития язв являются прием нестероидных противовоспалительных препаратов, неправильное питание, вредные привычки, длительные психоэмоциональные перегрузки. На долю нестероидных препаратов приходится около 30% всех язв желудка и 10-15% язв двенадцатиперстной кишки. Ежегодно язвы возникают примерно у 3% больных, принимающих эти препараты. Именно они являются наиболее серьезным фактором риска язвенных кровотечений-самого частого и самого опасного осложнения язвенной болезни. [2,117 с]

Патогенез. Принято считать, что язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, HP, пепсин и желчные кислоты, к защитным-секрецию слизи, простагландины, клеточное обновление эпителия, кровоснабжение слизистой оболочки, Причиной образования язв желудка считают повреждения так называемого слизистого барьера или усиление агрессивных свойств желудочного сока. После открытия НР возникло понятие о «гастритассоциированной язвенной болезни» как о наиболее частом ее варианте. Попадая в желудок, HP прилипает, размножается и функционирует на измененных клетках эпителия антрального отдела. При колонизации слизистой оболочки желудка HP возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, вакуолизирующий цитотоксин, протеазы, продукты «кислородного взрыва» лейкоцитов и др.). Отмечено, что HP нарушает состав и тонкую слизистую структуру геля, непосредственно повреждает эпителий слизистой оболочки. Иммуногенными свойствами обладают уреаза, продуцируемая HP в большом количестве, которая является сильным фактором хемотаксиса. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, повреждающие эпителий.

С язвой двенадцатиперстной кишки дело обстоит сложнее. Известно, что под влиянием зачисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. В этих условиях HP из антрального отдела желудка перемешаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его так же, как в желудке. Доказано, что после уничтожения HP у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки содержание гастринав крови и максимальная кислотная продукция снижаются. Уменьшение же базальной кислотной продукции можно зафиксировать у больных язвенной болезнью только спустя значительный промежуток времени (примерно через год) после зрадикации.

Содержание:
1. Введение………………………………………………………………3
2. Этиология……………………………………………………………..4
3. Патогенез……..……………………………………………………….5
4. Классификация………………………………………………………..9
5. Клиническая картина………………………………………………..10
6. Диагностика………………………………………………………….17
7. Лечение……………………………………………………………….18
8. Заключение……………………………………………………………25
9. Использованная литература…..……………………………………..27

Введение
Язвенная болезнь (Я Б) – хроническое, рецидивирующее заболе­вание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожаю­щих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных про­цессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.
Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30 – 40 лет, ею болеют около 5 % взрослого населения. Городское население страдает Я Б чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6 – 7 раз чаще женщин (в особенности Я Б двенадцатиперстной кишки). Наиболее подвержены люди, с нервно-психическим напряжением особенно в сочетании с нерегулярным питанием.

Этиология
Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующи­ми ее возникновению, являются следующие:
длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере­напряжение (стресс);
генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;
другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; ВLА-В5-антиген; снижение активности агантитрипсина);
наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нару­шений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состо­яние);
нарушение режима питания;
курение и употребление крепких спиртных напитков;
употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).

Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспале­ния связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защи­ты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессив­ных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
Предполагают, что под воздействием неуточненных и известных этио­логических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуля­ции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцати­перстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела ве­гетативной нервной системы.
Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадца­типерстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми ге­нетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных кле­ток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотооб­разующей функции) является одной из причин, приводящей к поврежде­нию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных на­рушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпо­чечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислот-но-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизи­стой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким обра­зом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.
Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного дей­ствия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особеннос­тям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к НР, которым в последние годы от­водится существенная роль в развитии Я Б. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его.

Патогенез язвенной болезни

У остальных людей НР, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизи­стой оболочки и ее повреждение.
Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желуд­ка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержи­мого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к “закислению” содер­жимого луковицы. Кроме этого, персистенция НР способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Таким образом, НР являются главной причиной, поддерживающей обо­стрение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер ЯБ.
НР находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев – при язве тела желудка.
В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некото­рые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии яз­венной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка сущест­венная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов сли­зистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудше­ния кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обу­словливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефек­та под воздействием пепсина.
Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных ж……..

Использованная литература
1. Диагностика и лечение внутренних болезней. Под. ред. Ф.И. Комарова. М. Медицина, 1999, 3 том.
2. А.И. Струков. Патологическая анатомия. М. Медицина, 2002.
3. А.В. Виноградов. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. М, Медицина, 2007.
4. Маколкин В.И., Овчаренко Внутренние болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Определение.

Симптоматические язвы.

Эпидемиология.

Этиология.

Патогенез.

Морфология.

Клинические проявления.

Классификации.

Диагностика.

Лечение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание пищеварительного тракта, которое характеризуется изъязвлением слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны в период обострения.

Также язвенную болезнь называют пептической язвой (не следует путать с симптоматическими язвами).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

К симптоматическим язвам относят:

— НПВС – индуцированные и лекарственные гастропатии

— Язвы при эндокринных патологиях

— Стрессовые язвы

1. Острые и хронические ишемические язвы
2. Язвы при хронических системных заболеваниях

— Язвы при экзогенных интоксикациях

• Аллергические язвы
• Язвы при специфическом воспалении
• Опухолевые

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дуоденальными язвами страдают 6-15 % населения, соотношения мужчин и женщин 2:1. Соотношение язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 1:4. Временная нетрудоспособность встречается в 72-75 % случаев, осложнения – в 26-42 %.

Причем локализация язв в желудке характерна больше для лиц старше 50 лет, а в двенадцатиперстной кишке – для лиц от 20 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

К факторам, предрасполагающим развитию язвенной болезни относятся:

• Частые длительные нервные эмоциональные перенапряжения
• Генетическая предрасположенность (в том числе к повышенной кислотности желудочного сока (конституциональная), 1 группа крови, отсутствие секреции групповых антигенов крови)
• Наличие хронического гастрита, дуоденита
• Нарушение режима питания
• Курение

• Употребление крепких алкогольных напитков и некоторых лекарственных средств (НПВС, ГК в частности)

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время распространена теория ульцерогенеза «весы Шейя», согласно которой в основе развития язвенной болезни гастро-дуоденальной зоны лежит нарушения равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.

К факторам защиты относится:

1. Резистентность слизистой оболочки
2. Слизь
3. Местный кровоток слизистой оболочки
4. Дуоденальный тормоз (перистальтика)
5. Простагландины (PG E2)
6. Регенерация эпителия
7. Бикарбонаты
8. Тучные клетки
9. Факторы роста
10. Секретин, эстрогены

К факторам агрессии относится:

1. Хеликобактериоз
2. Соляная кислота, пепсин
3. Наследственная предрасположенность
4. Гастрин
5. Адреналин
6. Париетальные клетки
7. Травматизация слизистой оболочки
8. Желчные кислоты
9. Изолецитины
10. Стрессы
11. Нарушение моторно-эвакуаторной функции
12. Вредные привычки
13. Алиментарные факторы

14. Нарушение иммунитета

    Местные механизмы язвообразования в теле желудка
    

    1. Замедление и нерегулярность эвакуации желудочного содержимого
    2. Длительный антральный стаз пищевого химуса
    3. Зияние привратника
    4. Дуодено-гастральный рефлюкс с регургитацией желчный кислот и изолецитинов , что приводит к разрушению слизистой оболочки и ретродифузии водородных ионов в полость желудка, где они взаимодействуют с хлорид-ионами с образованием соляной кислоты. Последняя действует повреждающе на слизистый баръер желудка.

Местные механизмы язвообразованияпилородуоденальной зоны:

В их основе лежат длительная гиперхлоргидрия и пептический протеолиз, обусловленные:

1. Гиперваготонией
2. Гипергастринемией
3. Гиперплазией главных желез желудка
4. Гастро-дуоденальной дисмоторикой
5. Неэффективностью нейтрализации содержимого желудка мукоидными субстратами и щелочными компонентами из двенадцатиперстной кишки
6. Длительное локальное закислениепилородуоденальной среды

Выработка соляной кислоты контролируется 3 видами рецепторов (в базальной части клеток): Н2-гистаминовыми рецепторами, гастриновыми и М-холинорецепторами.

Эффект стимуляции Н2-гастаминовых рецепторов осуществляется за счет увеличения активности аденилатциклазы и циклоаминомонофосфотазы.

Эффект стимуляции гастриновых и М-холинорецепторов в свою очередь осуществляется за счет увеличения ионов Са в клетке, что в финале обусловливает активацию водород-К-АТФазы, благодаря чему в просвете желудка увеличивается количество водородных ионов (протоновая помпа).

Helicobacter pylori

Роль в патогенезеязвеннойболезнидвенадцатиперстнойкишки

H. pyloriприкрепляется к эпителию в антральном отделе и обусловливает активное воспаление, что приводит к:

1. Нарушению моторики желудка и раннему сбросу кислого содержимого в 12перстную кишку и соответственно ее закислению.
2. Гипергастринемии, что увеличивает закисление и сброс содержимого в кишку. Появляются островки желудочной метаплазии, где прикрепляются H. pyloriи обусловливают активное воспаление, разрушение эпителия и образование язв, эрозий.

Роль в патогенезеязвеннойболезнижелудка

1. Прикрепление H. pylori к эпителию, что ведет к нарушению функций мембран и обусловливает нарушение обмена веществ.

2. Вакуолизирующийцитотоксин, выделяемый H. pylori, нарушает кровоток слизистой оболочки желудка и ухудшает продукцию качественной слизи

   Значимость слизи
   

Целостность слизистого барьера зависит от состояния слоя слизи, которых уменьшается у носителей H. pylori. Этообусловленодействиемхеликобактерныхферментовуреазы и протеазы, разрушающихслизь и воздействующих в результатенанезащищеннуюслизистуюоболочку.

МОРФОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Морфологическимсубстратомязвеннойболезнижелудка и двенадцатиперстнойкишкиявляетсяязвенныйдефект и сопряженный с нимгастродуоденит и рефлюкс-эзофагит (в активнуюстадию).

Ремиссияхарактеризуетсяналичиемпостязвенногорубцаслизистойоболочки и неактивнымхроническимгастродуоденитом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основным, часто единственным, проявлением является болевой синдром. Также может быть изжога, отрыжка кислым содержимым при язве 12перстной кишки.

Для боли при ЯБ характерно:

1. Суточная периодичность (чаще во второй половине дня, поэтому больные к вечеру стараются не есть).
2. Сезонная периодичность (усиление в осенне-зимний, весенний периоды).

3. Периодичность периодов: боли сменяются безболевыми периодами (до нескольких лет).

   Зависимость боли при приеме пищи:

4. Ранние боли – наступают через 30 минут — час после приема пищи, нарастающей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, провоцируются приемом грубой пищи, характерно для язвы желудка.
5. Поздние боли –наступают через 1,5-2 часа после приема пищи, чаще во второй половине дня. Им предшествуют ощущение дискомфорта, давления, распирания в эпигастрии.
6. Голодные боли – наступают через 6-7 часов, обычно исчезают после приема пищи.
7. Ночные боли – наступают обычно с 23 часов до 3 ночи, купируются приемом пищи.

Интенсивность боли имеет нарастающий характер. Малоинтенсивная боль характерна для ЯБ тела желудка, выраженная – при ЯБ пилорического отдела и 12перстной кишки.

Реже при ЯБ может наблюдаться нарушение стула. Запоры обусловлены рефлекторной дискинезией толстого и тонкого отделов кишечника за счет гиперваготонии, нарушения питания.

Поносы наблюдаются еще реже за счет уменьшения кислотообразующей функции желудка и сопутствующего нарушения функции желудка с нарушением переваривания и всасывания.

При осмотре может наблюдаться:

• вынужденное положение больного (свернувшись «калачиком» с прижатыми коленями
• астенический тип телосложения при ЯБ 12перстной кишки у молодых
• бледность за счет гиперваготонии, анемии

При осмотре полости рта следует обратить внимание на наличие парадонтоза, кариеса. При неосложненном течении болезни язык чистый и влажный.

При пальпации области живота в период обострения обнаруживается напряжение, болезненность в области, соответствующей локализацмм язвы.

При перкуссии области живота в период обострения обнаруживается положительный симптом Мендаля (четко локализованная болезненность).

КЛАССИФИКАЦИИ ЯБ

1. По Течению:

1. Обострение: типичные клинические проявления, локальное мышечное напряжение.
2. Затухающее обострение: отсутствие клинических признаков, наличие свежего постязвеного рубца.

3. Ремиссия: отсутствие клинических признаков, наличие рубца на месте бывшего язвенного дефекта.

   1. По Тяжести:
4. Легкая: обострения не чаще й раза в год, мало симптоматические проявления, быстро купируются ЛС.
5. Среднетяжелая: обострения 2 раза в год, клинические симптомы исчезают только после адекватно проведенной терапии.

6. Тяжелая: рецидивирующее течение, отсутствие стойкой ремиссии, часто имеются сопутствующие заболевания (например, холецистит).

   1. По характеру язвенного дефекта:
7. Хроническая язва (не заживает более 30 дней)
8. Рубцующаяся язва
9. Гигантская язва (более 3 см в желудке или более 2 см в 12перстной кишке)
10. Каллезная язва (с плотными краями)

11. Осложненная язва

    1. По локализации выделяют язвы:
12. Малой кривизны
13. Большой кривизны
14. Тела желудка
15. Пилорической зоны

16. 12перстной кишки

    1. По распространенности:
17. Едиичные язвы
18. Множественные язвы
19. Целующиеся язвы

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики ЯБ — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При наличии противопоказаний для проведения ЭГДС проводят рентгенологическое исследование.

Показания для РИ (относительные противопоказания для ЭГДС):

1. Подозрение на стеноз привратника
2. Нарушения опорожнения желудка
3. Аномалии положения желудка
4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
5. Фистулы
6. Дивертикулез
7. Повышенный эндоскопический риск

Противопоказания для ЭГДС:

1. Нарушения сердечного ритма
2. Недавний инфаркт миокарда (3 месяца)
3. Рецидивирующие приступы сердечной астмы
4. Хроническая застойная СН
5. Острые и хронические инфекционные заболевания

При рентгенологическом исследовании на наличие язвы указывает симптом «ниши» — бесструктурное депо (светлое) бариевой массы, относительно правильной формы с четкими контурами, вокруг которого наблюдается темный ободок просветления (перифокальное воспаление), к которому тянуться складки слизистой оболочки.

Исследование на H. pylori

1. Инвазивные: исследование биоптата слизистой оболочки (гистологическое, цитологическое); уреазный тест; ПЦР с биоптатом.
2. Иммунологическое исследование (определение хеликобактерных антигенных детерминант).
3. Неинвазивные методы: определение наличия антител в слюе, моче, кале, дыхательный тест.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы:

1. Восстановление нарушения нейро-гуморальных функций ЭГД-системы
2. Уменьшение агрессивности желудочного содержимого
3. Нормализация моторики
4. Стимуляция репаративных процессов слизистой оболочки

Терапия:

• Противорецидивирующая
• Профилактическая

Противорецидивирующая терапия:

1. ЛС
2. Лечебное питание – стол 1:1а, 1б
3. Устранение повреждающих факторов
4. Создание психического и физического покоя
5. Физиотерапия

Профилактическая терапия:

1. Соблюдение лечебной диеты и режима питания
2. Полный отказ от курения и приема алкоголя
3. Удлинение времени сна до 9-10 часов
4. Освобождение от посменной работы, дежурств
5. Медикаментозное лечение
6. Физиотерапия
7. Санация полости рта
8. Лечение сопутствующих заболеваний
9. Психотерапия

Показания для обследования на H. pyloriи проведение эрадикации:

1. Неисследованная функциональная диспепсия
2. Больные с ИБС, инфицированные хеликобактером
3. Иммунозависимая тромбоцитопения
4. ЖДА
5. Длительный прием НПВС
6. Инфицированные хеликобактером больные с осложненными формами гастро-эзофагального рефлюкса

Строгие показания к эрадикации:

1. Язва в стадии обострения
2. Лимфома желудка
3. Атрофический гастрит в состоянии после резекции по поводу рака желудка
4. Рак желудка по первой линии родства
5. Желание пациента

Антибиотикотерапия

1. Макролиды:

   Кларитромицин (может быть замена его на левофлоксацин из-за нарастающей резистентности кларитромицина), азитромицин, рокситромицин

2. Полусинтетические пенициллины:

Ампициллин, амоксициллин

1. Производныенитроимидазола:

Метронидазол, тинидазол

1. Тетрациклин
2. Препараты коллоидного висмута

Препараты, влияющие на кислотность

ИПП (ингибиторы протонной помпы)

1. Омепразол (гастрозол) в капсулах по 20 мг
2. Пантопразол (контролок) в капсулах по 40 мг
3. Лансапразол (лансап) в капсулах по 30 мг
4. Эзомепразол (нексиум) в таблетках по 20-40 мг
5. Рабепразол (париет) в капсулах по 10-20 мг

Схема лечения

В течение 14 дней

1 линия: 2 аб + ИПП

• Рабепразол 20 мг 2 раза
• Кларитромицин 500 мг 2 раза
• Амоксициллин 1000мг 2 раза или метронидазол 500 мг 2 раза

2 линия:

• Рабепразол 20 мг 2 раза
• Денол 120 мг 4 раза в день
• Метронидазол 500 мг 3 раза
• Тетрациклин 500 мг 3 раза