Язва препилорического отдела желудка лечение
- Читайте по теме:
Лечение язвы двенадцатиперстной кишки - Диета при язве желудка
Язва желудка – это хроническая патология, часто рецидивирующая, основным признаком которой является формирование язвенного дефекта в стенке желудка, проникающего в подслизистый слой. Протекает эта патология с чередованием периодов обострения и ремиссии.
В развитых странах частота встречаемости заболевания составляет примерно 10-15% среди населения, а это очень большие цифры. Также отмечается тенденция роста патологии среди женщин, хотя раньше считалось, что язва желудка – это преимущественно мужское заболевание. Страдают этой патологий в основном люди от 30 до 50 лет.
Почему и как развивается язва?
| Заражение Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) | Основная причина развития заболевания. Эта спиралевидная бактерия вызывает 45-75% всех случаев язвы желудка. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Передаваться микроб может через:
|
| Вследствие приема медикаментов | Вторая по частоте причина появления патологии. К таким лекарствам относятся:
|
| Как осложнение различных хронических заболеваний |
|
| В результате острых заболеваний и состояний (так называемые «стрессовые язвы») |
|
| Социальные причины |
|
Какие бывают виды язвы желудка?
| По локализации выделяют: | По числу язвенных поражений: | По размеру дефекта: | По стадиям развития: |
|
|
|
|
Симптомы язвы желудка
Признаки патологии могут быть довольно разнообразны, зависят они от размеров и месторасположения дефекта, индивидуальной чувствительности к боли, фазы болезни (обострение или ремиссия), наличия осложнений, возраста больного и сопутствующей патологии.
Боль — основной признак при язве желудка. Болевой синдром имеет некоторые особенности:
- боль может быть ранней (в первые пару часов после еды, если дефект располагается в теле или кардии желудка), поздней (более двух часов, обычно при локализации в привратнике), тощаковой или голодной (беспокоят до приема пищи) и ночной (появляются обычно во второй половине ночи);
- боль может появляться и исчезать, в зависимости от активности воспалительного процесса;
- боль имеет тенденцию к весенне-осеннему обострению;
- по характеру она может быть острой, режущей, тянущей, колющей, тупой и так далее;
- боль проходит после приема антисекреторных медикаментов и антацидов;
- интенсивность ее различная, от легкого недомогания до нестерпимых ощущений;
- обычно испытывает боль в эпигастрии, левой половине грудной клетки, за грудиной, левой руке или в спине. Атипичной локализацией боли является правое подреберье, поясничная область, малый таз.
Следует помнить, что около 20% пациентов не имеют болевого синдрома. Обычно такое происходит в старческом возрасте, при сахарном диабете, приеме НПВС.
Другие признаки язвенной болезни:
- изжога – ощущение жжения в надчревной области. Причиной ее появления является попадание агрессивного кислого желудочного содержимого в просвет пищевода;
- тошнота и рвота – вызваны нарушением моторики желудка. Рвота возникает через пару часов после приема пищи и вызывает облегчение;
- отрыжка – внезапный непроизвольный заброс малого количества желудочного сока в полость рта. Характеризуется она кислым или горьким ощущением во рту. Возникает отрыжка из-за нарушения работы кардиального сфинктера.
- снижение аппетита – появляется из-за нарушения моторной функции ЖКТ либо человек осознанно отказывается от еды из-за боязни появления боли;
- запоры – задержка испражнений более 2х суток. Возникают из-за повышенной секреции соляной кислоты и задержки продуктов в желудке;
- чувство тяжести в животе, возникающее после еды;
- быстрое насыщение;
- ощущение вздутия живота.
Осложнения
Как и многие другие болезни, язва желудка может иметь осложнения, порой довольно опасные. К ним относятся: 
Пенетрация
Пенетрация – это разрушение стенки желудка, при этом дном язвы становится расположенный рядом орган. Обычно это поджелудочная железа. Соляная кислота и пепсин разрушают ее структуру, вызывая острый деструктивный панкреатит. Первыми симптомами пенетрации является резкая опоясывающая боль в животе, лихорадка и повышение в крови альфа-амилазы.
Перфорация
Перфорация – это разрушение стенки органа и попадание его содержимого в брюшную полость или забрюшинное пространство. Возникает в 7-8% случаев. Нарушение целостности стенки может спровоцировать поднятие тяжестей, тяжелый физический труд, употребление жирной и острой пищи, выпивка. Клиническая картина характеризуется всеми признаками разлитого перитонита (общая слабость, боль в животе на всем протяжении, интоксикация и другие).
Диагностировать перфорацию желудка помогает обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении! На ней можно увидеть дисковидное просветление (газ) под куполом диафрагмы.
Малигнизация
Малигнизация – это перерождение язвы в рак желудка. Встречается это осложнение нечасто, примерно у 2-3% больных. Примечательно то, что язвы двенадцатиперстной кишки никогда не трансформируются в злокачественную опухоль. При развитии рака пациенты начинают терять в весе, у них появляется отвращение к мясной пищи, аппетит снижен. Со временем появляются симптомы раковой интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота), бледность кожных покровов. Человек может терять вес вплоть до кахексии (полное истощение организма).
Стеноз привратника
Стеноз привратника возникает, если язвенный дефект локализуется в пилорическом отделе. Привратник – это самая узкая часть желудка. Частые рецидивы приводят к рубцеванию слизистой и сужению пилорического отдела. Это приводит к нарушению прохождения пищи в кишечник и ее застой в желудке.
Выделяют 3 стадии стеноза привратника:
- компенсированная – у пациента появляется чувство тяжести и переполнения в надчревной области, частая отрыжка кислым, но общее состояние остается удовлетворительным;
- субкомпенсированная – больные жалуются, что даже небольшой прием пищи вызывает ощущение распирания и тяжести в животе. Рвота случается часто и приносит временное облегчение. Пациенты худеют, бояться кушать;
- декомпенсированная – общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Съеденная пища больше не проходит в кишечник из-за полного сужения привратника. Рвота обильная, многократная, случается сразу же после употребления продуктов. Больные обезвожены, у них наблюдается потеря массы тела, нарушение электролитного баланса и рН, мышечные судороги.
Кровотечение
Желудочно-кишечное кровотечение возникает из-за разрушения стенки сосуда на дне язвы (см. причины кровотечения из заднего прохода). Это осложнение довольно часто встречается (около 15% пациентов). Клинически оно проявляется рвотой «кофейной гущей», меленой и общими признаками кровопотери.
Рвота «кофейной гущей» получила свое название из-за того, что кровь, попадая в просвет желудка, вступает в химическую реакцию с соляной кислотой. И на вид она становится коричнево-черной с мелкими крупинками.
Мелена – это дегтеобразный или черный стул (см. причины кала черного цвета). Цвет кала обусловлен также взаимодействием крови с желудочным соком. Однако, следует помнить, что некоторые медикаменты (препараты железа, активированный уголь) и ягоды (ежевика, черника, черная смородина) могут окрашивать стул в черный цвет.
Общие признаки кровопотери включают в себя общую бледность, снижение артериального давления, тахикардию, одышку. Кожа покрывается липким потом. Если кровотечение не купировать, человек может потерять слишком много крови и умереть.
Как выявить заболевание?
Заподозрить язвенную болезнь врачу помогают жалобы больного и анамнез заболевания. Однако, чтоб точно диагностировать болезнь, терапевты назначают ряд специальных процедур.
Методы обнаружения язвы желудка:
- Общий анализ крови — Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия), повышение СОЭ
- Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) — С помощью специальной резиновой трубки с камерой (фиброгастроскопа) врач может собственными глазами увидеть состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта. Также этот метод позволяет провести биопсию стенки органа, то есть отщипнуть от нее небольшой кусочек.
- Рентгенография желудка с контрастом — Методика в настоящее время несколько устарела. Суть ее заключается в следующем: больной выпивает контрастную бариевую смесь. Затем врач-рентгенолог проводит ряд снимков, которые показывают, как продвигается контраст по слизистой. Картина язвенного дефекта обычно описывается как «симптом ниши».
- рН-метрия и суточное мониторирование рН желудочного сока — Это инвазивная и болезненная методика, позволяющая оценить, насколько агрессивен желудочный сок по отношению к слизистой оболочки.
Способы выявления хеликобактера:
- Серологический — Выявление антител в крови к H.pylori
- Радионуклидный уреазный дыхательный тест — Основан на выделении микробом мочевины, которые выходит с воздухом. Методика является безопасной, для обнаружения хеликобактера необходимо лишь подышать в специальный контейнер.
- Каловый тест — Обнаружение антигена хеликобактера в стуле, используется для определения эффективности лечения
- Быстрый уреазный тест — Проводится после фиброгастроскопии. Полученный кусочек слизистой тестируют особым индикатором, который выявляет H.pylori
Лечение язвы желудка
Терапия этой болезни является многокомпонентной. Обязательным является эрадикация (уничтожение) Хеликобактер пилори, уменьшение кислотности желудочного сока, устранение неприятным симптомов (изжога, тошнота) и предотвращение осложнений.
Терапия антибиотиками
Когда была доказана связь язвенной болезни Хеликобактер пилорис, лечение не обходится без подключения антибиотиков. Ранее считалось, что лечение должно длиться до полного исчезновения микроба, что подтверждалось:
- анализом крови на антитела
- посевом
- уреазным тестом при ФГДС
Затем выяснилось, что вызывают заболевание не все виды Хеликобактера, и полного их уничтожения добиться невозможно, поскольку при гибели их в 12-перстной кишке и желудке, он перемещается ниже в кишечник, приводя к воспалению и сильному дисбактериозу. Также возможно повторное заражение при пользовании общей посудой и во время процедуры ФГДС, которые следует выполнять только по строгим показаниям.
На сегодняшний день целесообразно проводить 1 или 2 курса терапии антибиотиками, если после первого курса бактерия не погибла, выбирается другая схема лечения, используются следующие препараты:
- Макролиды (Кларитромицин)
- Полусинтетические пенициллины (Амоксициллин)
- Тетрациклином
- Производные нитроимидазола (Метронидазол) при доказанном инфицировании Хеликобактером
Антисекреторные препараты
- Антациды — Алмагель, маалокс, сукральфат, кеаль. Они обволакивают слизистую оболочку, также нейтрализуют соляную кислоту и обладают противовоспалительным действием.
- Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Ранитидин, ринит, фамотидин, квамател. Блокаторы гистаминовых рецепторов препятствуют действию гистамина, взаимодействует с париетальными клетками слизистой и усиливает выделение желудочного сока. Но их практически перестали использовать, поскольку они вызывают синдром отмены (когда после прекращения терапии симптомы возвращаются).
- Блокаторы протонной помпы — Омепразол, омез, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, контролок, рабелок, нексиум (см. более полный список язва 12 -перстной кишки). Блокируют Н+/К+-АТФазу или протонный насос, тем самым препятствуя образованию соляной кислоты.
- Синтетические аналоги простагландина Е1 Мизопростол, сайтотек. Угнетают секрецию соляной кислоты, увеличивает образование слизи и бикарбонатов.
- Селективные блокаторы М-холинорецепторов (пиренципин, гастроцепин) снижают выработку соляной кислоты и пепсина. Применяются как вспомогательная терапия при выраженных болях, среди побочных эффектов сухость во рту и сердцебиение.
Средства, повышающие защиту слизистой оболочки
- Сукральфат (вентер) — создает защитное покрытие на дне язвы
- Натрия карбеноксолон (биогастрон, вентроксол, кавед-с) помогает ускорить восстановление слизистой оболочки.
- Коллоидный субцинат висмута — Де-нол. Образует пептидновисмутовую пленку, которая выстилает стенку желудка. Помимо этого ион висмута оказывает бактерицидное действие по отношению к хеликобактеру.
- Простогландины синтетические (энпростил) стимулируют восстановление клеток и слизеобразование.
Прочие препараты
- Успокоительные средства (Тенотен, валериана), антидепрессанты (амитриптилин). транквилизаторы (седуксен, элениум, тазепам).
- Прокинетики — Домперидон, мотилиум, метоклопрамид, церукал, итоприд, праймер. Улучшают моторику пищеварительного тракта, способствую прохождению пищи в кишечник.
- Спазмолитики — Мебеверин (дюспаталин), дротаверин, но-шпа. Устраняют спазм мышечных клеток стенки желудка, уменьшают болевой синдром.
- Пробиотики — Энтерожермина, бифиформ, линекс (см. список пробиотиков). Назначаются при антибиотикотерапии.
Курс лечения язвы желудка 2-6 недель в зависимости от общего состояния и размеров дефекта.
Схемы лечения
Уничтожение H.pylori способствует лучшему рубцеванию язвенного дефекта. Это первый шаг лечения язвенной болезни. Существует две основных схемы антибактериальной терапии. Назначаются они пошагово, то есть лекарства первой линии не сработали, тогда пробуют вторую схему.
1я линия эрадикации (в течение недели):
- Ингибиторы протонной помпы по 20 мг дважды в день.
- Полусинтетические пенициллины (Амоксициллин) по 1000 мг дважды в день или производные нитроимидазола (Метронидазол) по 500 мг также дважды в день.
- Макродиды (Кларитромицин) по 500 мг дважды в сутки.
В случае неудачи предлагается 2я линия эрадикации (1 неделя):
- Ингибиторы протонной помпы по 20 мг дважды в день.
- Производные нитроимидазола (Метронидазол) по 500 мг также трижды в день.
- Висмута субцитрат (Де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки.
- Тетрациклины (Тетрациклин) по 0,5г 4 раза в день.
В настоящее время врачи разрабатывают новые методы лечение патологии. Уже проходит тестирование вакцина против хеликобактера. Для лучшего заживления дефекта слизистой оболочки используют цитокиновые препараты, трефоилевые пептиды и факторы роста.
Подробно см. Диета при язве желудка, меню, продукты.
Питание больных
К пище выдвигаются два основных требования: она должна быть полноценной и щадить слизистую оболочку от химического и физического повреждения. Рекомендуется кушать 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Блюда должны быть мелко измельченными или жидкие, не горячие и не холодные, в вареном или пареном виде (см. подробную статью о питании — что можно есть при язве и гастрите).
Что можно есть? | Что нужно категорически исключить? |
|
|
Лечение народными средствами
Изжогу помогут снять свежее молоко, сода, отвар из корня аира, все виды орехов, порошок гороха и сок моркови (см. лекарства от изжоги). Для нейтрализации соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке, используют свежий картофельный сок. Для этого необходимо натереть корнеплод на терке и процедить полученную массу через марлю. Принимают картофельный сок по пол стакана за час до завтрака в течение недели.
Способствуют выздоровлению и лечение травами. Лекари рекомендуют настои кипрея, тысячелистника, сушеницы болотной, листьев земляники и яблони, семян льна, почек осины, березового гриба чаги.
Целебными свойствами обладает также особый травяной сбор, в который входят корневище девясила, цветки ромашки, тысячелистник, чистотел, сушеница болотная, семя льна, корень солодки, плоды шиповника. Все травы нужно хорошо промыть, просушить и залить кипятком. Принимать желательно по столовой ложке за 10 минут до приема пищи. Положительный результат не заставит себя ждать.
Источник
|
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
| Критерии | Формы ХГ | |
| антральная — ранняя стадия | диффузная (пангастрит) — поздняя стадия | |
| Возраст | Чаще молодой | Чаще пожилой |
| Субъективные проявления при обострении | Нередко язвенно-подобная симптоматика: периодические боли, в т. ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры | Общая слабость, чувство тяжести, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул |
| Результаты пальпации живота | Локальная болезненность | Диффузная болезненность (резистентность в пилородуоденальной зоне в эпигастрии) |
| Результаты эндоскопического исследования | На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, антральный стаз, спазм привратника | Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия, эрозия, просвечивание сосудов, повышенная ранимость СО тела и антрума желудка. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи |
| Результаты гистологического исследования биоптата | Активный антральный гастрит, множество Нр на поверхности и в глубине ямок | Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Нр, минимальная активность и выраженность воспаления |
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
- ДИАГНОСТИКА Нр-инфекции
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
| 1. пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг х 2 раза в день 2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день 3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день |
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
| 1. ранитидин (зантак и др. син.) 150 мг х 2 раза в день 2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой 3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой 4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой * входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат». |
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
| 1. омепразол (лосек) 20 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) 2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день 3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%. |
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
- ТЕРАПИЯ
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
| 1. ранитидин (зантак и др. син.) 300 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) 2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды 3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды 4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды Частота эрадикации достигает 85-90% * входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат». |
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
- ЗАДАЧИ ЛЕЧЕНИЯ:
эрадикация Нр, заживление
эрозий и язв, предупреждение обострений и осложнений
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
| 1. омепразол (лосек) 20 мг х 2 раза в день (в 8 ч и в 20 ч) или ранитидин 150 мг х 2 раза в день 2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном) 3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды 4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды. Частота эрадикации достигает 95%. |
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гаст?