Язва культи желудка после резекции

Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастрорезекционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 – 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение секреторной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.
Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кислотопродуцирующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с экономной резекцией желудка; 4) эндокринные заболевания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Самая распространенная ошибка – экономная резекция желудка при язве двенадцатиперстной кишки без ваготомии.
Она не только не снижает повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцатиперстной кишки в результате удаления привратника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гастринемии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патологию от синдрома Золлингера-Эллисона до операции можно только по результатам определения уровней гастрина с применением секретинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в отсутствие тормозящего действия хлористоводородной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].
Сведения о гипертонусе блуждающих нервов как причине сохранения кислотопродукции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при значительных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. Попытки выделить группу больных с гипертонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно помочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного желудка (с одной стороны, быстрая эвакуация кислоты, с другой – заброс щелочного кишечного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных непосредственных и отдаленных результатов изолированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких пациентов гипертонуса блуждающих нервов [1].
Следующая группа причин пептической язвы – эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с синдромом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специфических признаков. Попытки рентгенологической диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный желудок с грубыми складками или гиперсекреция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необычная локализация язвы с признаками пенетрации. Единственным достаточно точным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоиммунологическое исследование уровней гастрина в периферической крови.
Другой важный вопрос при выявлении синдрома Золлингера – Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, различают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловленный гиперплазией гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) локализуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Трудности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадцатиперстной кишки), множественной, злокачественной и давать метастазы, которые также продуцируют гастрин.
При синдроме Вермера чаще всего поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники, реже щитовидная железа. При синдроме Сиппла развивается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, множественные невриномы на слизистых оболочках, гастроинтестинальный нейроматоз, плоскостопие. Гиперпаратиреоидизм, входящий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгормон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня паратгормона [1].
При типичной клинической картине диагностика пептической язвы не сложна. Сильные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тошнота и рвота (каловая при осложнении язвы развитием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желудочно-кишечное кровотечение позволяют заподозрить наличие язвы в желудочно-кишечном анастомозе [1-3]. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи брыжеечного края кишки, что объясняет склонность таких язв к кровотечению, которое бывает часто очень сильным. Нередко одновременно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).
Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желудочно-кишечного анастомоза
Эти язвы достигают иногда больших размеров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный болевой синдром.
Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пептическая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.
Рентгенологическая диагностика пептической язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.
Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляющем большинстве случаев язва обнаруживается на приводящей или отводящей петле тонкой кишки.
В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].
Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протоновых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство больных поддаются медикаментозному лечению. Хирургическое лечение показано больным, для которых консервативная терапия малоэффективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].
Повторные операции на желудке и кишечнике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешательствами. Из большого числа операций, предложенных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизиологических) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологическим, для чего, например, стремятся восстановить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].
Диапазон операций, применяемых при пептической язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных модификациях, ваготомия стволовая (трансторакальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.
Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полноценное предоперационное обследование, которое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствующем демпинг-синдроме.
Ререзекция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом конкретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко деформирующей и стенозирующей зону анастомоза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникновения кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.
При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антрумэктомии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отметить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обработкой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксимальная ваготомия (СПВ) является методом выбора.
Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявлении синдрома Золлингера-Эллисона у больного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сначала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецепторов. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.
Пептические язвы при гиперпаратиреоидизме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (паратиреоидэктомия или субтотальная резекция паращитовидных желез).
Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфорацией или профузным кровотечением. Естественное желание быстрее завершить экстренную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Методом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и решить вопрос о дальнейшем лечении, возможно, о новой реконструктивной операции [1].
Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза, госпитализированных в отделении хирургической гастроэнтерологии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные перенесли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Больные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.
Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозированной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консервативное лечение, некоторые отказались от предложенной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.
Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пептической язвы анастомоза. Эндоскопическое исследование дает возможность также с достоверностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникновения пептической язвы.
Литература
- Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
- Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
- Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
Источник
Резекция желудка (resectio – отсечение) – хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.
Постгастрорезекционные синдромы (post – после + gaster – желудок + resectio – отсечение) ПС – различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.
Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.
Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.
Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.
Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями – таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.
Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.
Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.
При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.
Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).
Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.
Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.
Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция – реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии – от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера – Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.
По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.
Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера – Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).
Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).
Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.
Источник – https://www.lood.ru
Костюк И.П.
File (/var/www/medport/data/www/medicinform.net/info/trudnosti-zapisi-v-kliniki-moskvy-v-pjeriod-covid-19-kak-rjeshit.htm) does not exist!
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник