Язва культи желудка после резекции

Язва культи желудка после резекции thumbnail

Впервые возникновение пептической язвы после гастроэнтеростомии описал Н. Braun в 1899 г., а после резекции желудка – Н. Haberer в 1929 г. В литературе за последние 20 лет авторы приводят частоту постгастроре­зек­ционных пептических язв от 1 до 4% [3]. 90 – 98% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Это связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение сек­ре­тор­ной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка: 1) экономная резекция (менее 2/3) без ваготомии, с сохранением кисло­то­продуци­рующей зоны; 2) оставление части антральной слизистой оболочки на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота; 3) гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с эконом­ной резекцией желудка; 4) эндокринные забо­ле­вания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др. Из указанных причин чаще всего встречаются первые две. Они являются техническими погрешностями операции. Са­мая распространенная ошибка – экономная резек­ция желудка при язве двенадца­ти­перстной кишки без ваготомии.

Она не только не снижает повышенной кислотности и пеп­ти­ческой активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцати­перст­ной кишки в результате удаления прив­рат­ника. Другая характерная ошибка – оставление части антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гас­три­не­мии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патоло­гию от синдрома Золлингера-Эллисона до опера­ции можно только по результатам опре­де­ления уровней гастрина с применением сек­ре­тинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в от­сутст­вие тормозящего действия хлористоводо­ро­дной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации [1].

Сведения о гипертонусе блуждающих нер­вов как причине сохранения кислотопро­дук­ции в культе желудка в литературе немногочисленны. Замечено, что даже при зна­чи­тельных по объему резекциях и отсутствии эндокринных расстройств у 5-10% больных кислотность остается высокой. По­пыт­ки выделить группу больных с ги­пер­тонусом блуждающих нервов по различным секреторным тестам, в том числе и с ложным кормлением, вряд ли могут значительно по­мочь хотя бы из-за трудностей интерпретации результатов в условиях резецированного же­луд­ка (с одной стороны, быстрая эва­ку­ация кислоты, с другой – заброс щелочного ки­шеч­ного содержимого в культю желудка). Тем не менее, на основании благоприятных не­посредственных и отдаленных результатов изо­лированной ваготомии при пептических язвах можно сделать вывод о наличии у таких па­циентов гипертонуса блуждающих нервов [1].

Следующая группа причин пептической язвы – эндокринные заболевания. Встречаются они редко, но значение их определяется, например, тем фактом, что больные с син­дро­мом Золлингера-Эллисона имеют в анамнезе операцию и страдают рецидивной язвой. По некоторым данным, у 75% больных с син­дро­мом Золлингера-Эллисона язвы имеют типичную локализацию, при этом может не быть ни клинических, ни лабораторных специ­фи­­ческих признаков. Попытки рентгеноло­ги­ческой диагностики синдрома основываются на ряде признаков: 1) большой атоничный же­лу­док с грубыми складками или гипер­сек­ре­ция в маленькой культе; 2) большая атоничная двенадцатиперстная кишка; 3) усиленная перистальтика, быстрый пассаж по тонкой кишке, отек слизистой оболочки; 4) необыч­ная локализация язвы с признаками пе­не­тра­ции. Единственным достаточно точным мето­дом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоим­муно­логическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важ­ный вопрос при выявлении синдрома Золлингера – Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, разли­­чают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловлен­ный гиперплазией гастринпроду­ци­рую­щих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) лока­ли­зуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Труд­ности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадца­ти­перстной кишки), множественной, злока­чест­вен­­ной и давать метастазы, которые также про­дуцируют гастрин.

При синдроме Вермера чаще всего поража­ются паращитовидные железы, поджелу­доч­ная железа, гипофиз, надпочечники, реже щи­то­видная железа. При синдроме Сиппла раз­ви­вается медуллярная карцинома щитовидной железы, медуллярная феохромоцитома и гиперпаратиреоидизм; при синдроме Шимке – то же самое, плюс выступающая челюсть, толстые губы, марфаноподобный вид, мно­жест­венные невриномы на слизистых обо­лоч­ках, гастроинтестинальный нейроматоз, плос­костопие. Гиперпаратиреоидизм, входя­щий в понятие полиэндокринного аденоматоза, может быть первичным и также приводить к возникновению желудочных и дуоденальных язв. Непаратиреоидные опухоли (в том числе и гастринома) могут продуцировать паратгор­мон и тем самым вызывать гиперкальциемию и гипофосфатемию. В дифференциальной диагностике первичного гиперпаратирео­и­диз­ма в этом случае может помочь только селективная катетеризация сосудов с забором крови непосредственно от паращитовидных желез и определением в ней уровня па­ратгормона [1].

При типичной клинической картине диаг­ностика пептической язвы не сложна. Силь­ные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тош­но­та и рвота (каловая при осложнении язвы раз­ви­тием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желу­дочно-кишечное кровотечение позволяют за­по­дозрить наличие язвы в желудочно-ки­шеч­ном анастомозе [1-3]. Зачастую пеп­ти­чес­кие язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи бры­жеечного края кишки, что объясняет склон­ность таких язв к кровотечению, которое бы­вает часто очень сильным. Нередко одно­временно существуют две язвы в области анастомоза (рис.).

Читайте также:  Можно есть кефир при язве желудка

Язва культи желудка после резекции

Рис. Две пептические язвы, выявленные при эндоскопическом исследовании области желу­доч­но-кишечного анастомоза

Эти язвы достигают иногда больших раз­меров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный боле­вой синдром.

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пепти­чес­кая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

Рентгенологическая диагностика пептичес­кой язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляю­щем большинстве случаев язва обнаружива­ется на приводящей или отводящей петле тон­кой кишки.

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов про­то­новых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство боль­ных поддаются медикаментозному лече­нию. Хирургическое лечение показано боль­ным, для которых консервативная терапия малоэф­фективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ [3].

Повторные операции на желудке и кишеч­нике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешатель­ствами. Из большого числа операций, пред­ло­жен­ных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизио­ло­ги­ческих) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологи­чес­ким, для чего, например, стремятся вос­становить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики [1].

Диапазон операций, применяемых при пепти­ческой язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных мо­ди­фикациях, ваготомия стволовая (транс­тора­­кальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полно­цен­ное предоперационное обследование, кото­рое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствую­щем демпинг-синдроме.

Ререзек­ция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом кон­кретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко де­фор­мирующей и стенозирующей зону анас­то­моза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникно­ве­ния кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антру­мэк­томии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отме­тить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обра­бот­кой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксималь­ная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявле­нии синдрома Золлингера-Эллисона у боль­ного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сна­чала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецеп­то­ров. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

Читайте также:  Налет на язык при язве желудка

Пептические язвы при гиперпаратиреоидиз­ме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (пара­тиреоидэктомия или субтотальная резек­ция паращитовидных желез).

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфора­цией или профузным кровотечением. Естест­вен­ное желание быстрее завершить экстрен­ную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Мето­дом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и ре­шить вопрос о дальнейшем лечении, воз­мож­но, о новой реконструктивной операции [1].

Нами проведен анализ историй болезней 5 больных с диагнозом пептическая язва желу­доч­но-кишечного анастомоза, госпитализи­ро­ван­ных в отделении хирургической гастро­энтеро­логии клинической больницы N 3 г. Еревана с апреля 1987г. по август 2000г. Все больные – мужчины в возрасте от 35 до 54 лет. У 2 больных пептическая язва анастомоза была осложнена кровотечением, а у одного больного имелись синдром приводящей петли и желчнокаменная болезнь. Больные пере­нес­ли резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (3 больных) или желудка (2 больных). Боль­ные предъявляли следующие жалобы: боли в эпигастральной области (5 больных), тошнота (3), рвота (3), чувство дискомфорта в животе (3), общая слабость (2), отрыжка (1), боль в правом подреберье (1 больной). У больных с кровоточащей пептической язвой анастомоза была боль в эпигастральной области, общая слабость, тошнота, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, чувство дискомфорта в животе. Вышеуказанные жалобы у больных появились от 4 месяцев до 8 лет после резекции желудка по Бильрот II.

Пептическая язва анастомоза у больных была установлена эндоскопически, в течение нескольних часов с момента поступления в клинику. При эзо­фа­гогастродуоденоскопии (ЭГДС) у больных с пептической язвой на стенке анастомозирован­ной петли тонкой кишки были обнаружены язвы величиной 0,3-2,5см. В одном случае при эндоскопии был выявлен рефлюкс желчи из приводящей петли тонкой кишки в культю желудка. Все больные получили консерва­тив­ное лечение, некоторые отказались от пред­ло­жен­ной операции и были выписаны из стационара с улучшением в сроки от 2 до 24 дней.

Таким образом, ЭГДС является наиболее достоверным способом диагностики пеп­ти­чес­кой язвы анастомоза. Эндоскопическое ис­сле­дование дает возможность также с достовер­ностью судить о размерах культи желудка, т. е. в ряде случаев выявляет причину возникно­ве­ния пептической язвы.

Литература 

  1. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и две­­­надцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
  2. Christiansen S., Ram M., Sachatello C., Griffen W. Management of gastrocolic fistula. Am. Surg. 1981; 47. p. 63-66.
  3. Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.

Источник

Резекция желудка (resectio – отсечение) – хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.

Постгастрорезекционные синдромы (post – после + gaster – желудок + resectio – отсечение) ПС – различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.

Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.

Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.

Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями – таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.

Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Читайте также:  Солкосерил профилактика от язвы желудка

Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.

При демпинг-синдроме средней тяжести кроме диетотерапии целесообразно принимать средства, замедляющие эвакуацию из желудка и снижающие перистальтику тонкой кишки (препараты атропина, ганглиоблокаторы), проводить общеукрепляющую терапию (инфузии растворов глюкозы с инсулином, парентеральную витаминотерапию). Больным с выраженными психоневрологическими нарушениями показаны нейролептики.

Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.

Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.

Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция – реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).

Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии – от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.

Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера – Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.

По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.

Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера – Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно – в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.

Источник – https://www.lood.ru
Костюк И.П.

File (/var/www/medport/data/www/medicinform.net/info/trudnosti-zapisi-v-kliniki-moskvy-v-pjeriod-covid-19-kak-rjeshit.htm) does not exist!

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник