Изменения в левом желудке на задней стенке

Роль левого желудочка в сердце очень важна. Именно эта камера запускает механизм продвижения крови по большому кругу. На мышечную стенку левой полости возлагается значительная ответственность, она всегда перегружена больше остальных участков миокарда. С течением времени в этой области сердца могут возникнуть серьезные модификации патологического характера. Что такое изменение миокарда левого желудочка? Чаще всего человек слышит заключение врача о гипертрофии мышечного слоя сердечной камеры. Подобная патология на поздней стадии необратима и может грозить опасными последствиями. В целях профилактики стоит узнать об этом явлении подробнее.
Определение патологии
Левый желудочек – это нижний отдел сердца. У него вытянутая овальная форма и более мускулистый внутренний слой. В этой камере можно выделить два участка: задний полостной (он связывает желудочек с предсердием через венозное отверстие) и передний в форме канала (предваряет вход в аорту).
С аорты левого желудочка сердца кровь начинает свое движение по большому кругу, разнося питательные элементы и кислород по главным артериям, венам, капиллярам во все органы и части тела. Эта камера крупнее всех остальных. Левый желудочек можно представить как емкость, которая вбирает в себя кровь, подаваемую из артерий через левое предсердие. Обратному току препятствует митральный клапан. Дальнейшая функция важнейшего отдела сердца – выталкивание крови сквозь аортальный клапан в самый крупный сосуд – аорту. Сила сокращения миокарда левого желудочка зависит от его наполняемости в период диастолы.
Иногда кровь поступает в чрезмерном количестве, или при ее выбросе стенкам камеры приходится напрягаться сильнее обычного вследствие имеющихся препятствий. Это способствует перенапряжению левого желудочка и наращиванию мышечной массы. Так сердце приспосабливается к избыточной нагрузке. Этот и есть гипертрофия миокарда.
Увеличенный объем этого слоя требует большего количества кислорода. Но коронарные артерии на это не рассчитаны, поэтому развивается гипоксия миокардиоцитов. Следующим этапом может быть атрофия мышечной ткани сердца и сердечная недостаточность.
Классификация
В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки:
- Область распространения патологии.
- Способность влиять на передвижение крови по сосудам.
- Толщина миокарда.
Увеличение мышечного слоя часто распространяется на всем участке сердечной камеры. Тогда это диффузные изменения миокарда левого желудочка. Также поражение может охватывать отдельные его области. В этом случае принято говорить об очаговых нарушениях. Чаще гипертрофия отмечается в зоне желудочковой перегородки, в зоне отверстия, ведущего в аорту, в месте соединения предсердия и левого желудочка.
Концентрические гипертрофические изменения
По-другому их называют симметричными, потому что уплотнение мышечного слоя левого желудочка развивается равномерно (симметрично), по всему периметру этого участка. При этом полость камеры становится меньше. Наращивание клеток миокарда происходит с целью усилить сократительную способность желудочка, когда продвижение крови затруднено из-за суженного аортального клапана или спазма сосудов.
Эксцентрическая гипертрофия
Место ее локализации – перегородка, разделяющая желудочки, иногда это его верхушка или боковая стенка. Развитие таких изменений происходит, когда камера перегружается большим количеством крови. При этом чаще отмечается растяжение ее полости, которое иногда сопровождается увеличением толщины миокарда. В таком случае сердечная мышца не способна полноценно выбрасывать всю кровь в главную артерию. Эксцентрическая гипертрофия наблюдается, когда аортальный и митральный клапаны плохо выполняют свою функцию, или у людей, страдающих ожирением при неправильном питании.
По способности оказывать влияние на кровоток, выделяют:
- нарушения, сопровождающиеся обструкционными явлениями;
- изменения миокарда без обструкции (обструкция – препятствие).
Первый случай не характерен для гипертрофии диффузного концентрического типа. В этой ситуации можно зафиксировать выпирание толстого мышечного слоя внутрь желудочка, полость сердечного отдела сужается и как бы разделяется надвое. Если такая патология обнаруживается в том месте, где расположено устье аорты, проталкивание крови через клапан затрудняется еще больше. Таким образом, при обструкции каждое сокращение левого желудочка сопровождается сжатием аортального отверстия.
Когда патологические процессы коснулись перегородки между желудочками, принято говорить об ассиметричной гипертрофии. Она может протекать с обструкцией или без таковой.
Толщина измененного миокарда может быть разной:
- Для умеренной характерны размеры от 11 до 21 мм.
- Средняя толщина составляет 21-25 мм.
- Выраженной считается аномалия, при которой мышечный слой левого желудочка во время сердечного выброса достигает больше 25 мм.
Гипертрофия миокарда создает предпосылки для развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. В первом случае снижается сократительная способность сердца, уменьшается ударный объем, а во втором – ухудшается наполнение полости камеры кровью во время расслабления. Результатом таких нарушений становится угнетение кровотока внутри самого органа, что негативно отражается на кровоснабжении всего организма.
Ишемия сердца, инсульт, инфаркт или сердечная недостаточность – все это является следствием гипертрофических изменений.
Причины изменений
К патологическому увеличению миокарда левого желудочка могут вести врожденные дефекты, например:
- Мутации, затрагивающие гены, от которых зависит продуцирование белка.
- Коарктация аорты – суженный просвет на одном из участков сосуда.
- Аномалия перекрытия между желудочками.
- Легочная артерия отсутствует или ее проход полностью заращен.
- Узость клапана аорты, который пропускает потоки крови из сердца в артерию.
- Аномальное строение или дисфункция митрального клапана, которая провоцирует частичное возвращение крови в предсердие. Из-за этого в период диастолы происходит чрезмерное наполнение желудочка.
Гипертрофия миокарда развивается также в процессе жизни под воздействием определенных факторов:
- Интенсивные физические тренировки приводят к синдрому «спортивного сердца».
- Пристрастие к вредным привычкам.
- Малоподвижный образ жизни.
- Отсутствие полноценного отдыха.
- Высокая нагрузка на сердце и нервную систему под влиянием постоянных стрессов.
- Гипертоническая болезнь. Эта причина гипертрофии миокарда левого желудочка самая распространенная. Изменить мышечную ткань способно повышенное артериальное давление.
- Избыточный вес.
- Наличие в анамнезе сахарного диабета.
- Ишемия сердца.
- Атеросклеротические бляшки в аорте, которые создают барьер для нормальной циркуляции крови.
Как патология влияет на работу организма?
Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами. Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью. Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:
- Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
- Болевые ощущения в области груди или головы.
- Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
-
Кружится голова, человек может упасть в обморок.
- Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
- Постоянная беспричинная усталость.
- Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
- Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
- Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
- Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
- Сердечный ритм нарушается.
Лечение
Лечить гипертрофию сердечной мышцы можно медикаментозно или оперативно. Главная задача терапевтического воздействия – привести объем миокарда к нормальному состоянию или предотвратить его дальнейшее разрастание. Лечебный процесс будет зависеть от причины, вызвавшей патологию.
Медикаменты
- Так как чаще всего гипертрофию вызывает гипертония, необходим прием гипотензивных средств.
- Другая группа препаратов – лекарства, необходимые для поддержания работы сердечной мышцы, улучшения питания миокарда.
- Симптоматические средства. Они нужны для устранения неприятных проявлений: одышка, аритмия, болевой синдром, отеки.
Хирургическое вмешательство
- Иссечение части миокарда, расположенного между желудочками (процедура получила название операции Морроу).
- Исправление или протезирование клапанов (митрального, аортального).
- Устранение спаечных участков, перекрывающих вход в аорту (проведение комиссуротомии).
- Искусственное расширение артериального просвета путем введения имплантанта (стента).
- Вживление электрокардиостимулятора.
Помимо перечисленных методов лечения, необходима коррекция образа жизни, правильное питание, лечебная физкультура, снижение веса.
Гипертрофия миокарда левого желудочка не представляет особой угрозы, если изменения умеренные и выявлены своевременно. В некоторых случая даже можно обойтись без лечения. Достаточно соблюдать рекомендации врача касательно питания, физических нагрузок, поддержания стабильного эмоционального фона.
Однако нельзя игнорировать данный диагноз. Выраженное прогрессирование патологического процесса без принятия адекватных мер может привести к тяжелым последствиям (левожелудочковая недостаточность), в том числе и смертельно опасным (инфаркт миокарда).
О других возможных аномалиях
Миокард левого желудочка может подвергаться диффузным и очаговым изменениям, имеющим разную природу:
- Воспалительный процесс. Развивается под влиянием инфекционных заболеваний.
- Дисметаболические метаморфозы в кардиомиоцитах. Нарушенные обменные процессы приводят к дистрофическим модификациям мышечного слоя сердца.
- Некроз тканей. Он может быть вызван инфарктом, запущенной стадией миокардиодистрофии или миокардита, ишемией и другими сердечными патологиями.
- Внесердечные факторы (неправильное питание, дисбаланс гормонов, болезни). Они вызывают неспецифические изменения миокарда левого желудочка, которые в большинстве случаев не представляют опасности и легко обратимы. Связаны подобные аномалии с нарушением реполяризации (восстановление изначального заряда миокардиоцитов в период диастолы сердца).
Каждое из подобных состояний требует своего подхода в лечении. Наиболее поддающиеся коррекции считаются умеренные метаболические нарушения. Для восстановления измененной структуры клеток не всегда необходима медикаментозная терапия. Самыми опасными являются склеротические процессы, в результате которых участки миокарда замещаются рубцовой тканью, не способной к сокращению.
Незначительные изменения в миокарде со стороны левого желудочка могут никак себя не проявлять в течение долгого времени. Единственный способ их обнаружить в этом случае – это сделать ЭКГ ил УЗИ сердца. Часто подобные отклонения могут быть вариантом нормы. Например, по причине возрастных изменений у ребенка или зрелого человека, а также во время беременности.
Гипертрофические и другие нарушения структуры миокарда должны быть поводом для пристального внимания. Это относится и к неспецифическим отклонениям. Особенно, если они касаются левого желудочка. Эта камера очень значима и изнашивается быстрее других, так как подвержена максимальной нагрузке во время сердечной деятельности. Даже если поставленный на основе кардиограммы диагноз не отражается на самочувствии человека, не стоит упускать его из виду. За состоянием сердца в этом случае надо следить постоянно, потому что всегда существует риск перехода незначительных изменений в более опасную форму. В такой ситуации прогноз заболевания уже нельзя будет назвать благоприятным.
Источник
Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.
Кратко об анатомии и физиологии
Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.
Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.
Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.
Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:
- диафрагмальный;
- базальный.
Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.
К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.
Причины
На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:
- Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
- Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
- Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).
Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:
- артериальная гипертензия;
- ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
- гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
- нарушения со стороны липидного профиля;
- наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
- мужской пол;
- возраст от 45 лет.
Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.
Клинические проявления
Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.
Как правило, им предшествуют такие состояния, как:
- гипертонический криз;
- приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
- эпизоды аритмий;
- изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).
Боль
Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.
Боль имеет специфические характеристики:
- продолжительность свыше 15 минут;
- локализация за грудиной;
- отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
- возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.
Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.
Совет специалиста
Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).
Нарушение функциональной активности сердца
В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.
Диагностика
Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.
Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.
Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:
- возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
- снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
- вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
- раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
- подъём зубца T в V1-V
В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.
Инструментальная диагностика
Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.
Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:
- Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
- Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.
Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.
Экстренная помощь
Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:
- Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
- Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
- Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
- Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
- Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
- Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).
Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.
Лечение
Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:
Название медикамента | Доза |
---|---|
Аспирин (если не был дан ранее) | 0,3 |
Метопролол | 0,0250 |
Морфин 1% | 1 мл |
Гепарин | До 4000 ЕД |
Клопидогрель | 0,3 |
Кислородотерапия (40% О2) | До устранения признаков сердечной недостаточности |
Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.
Основные направления терапии следующие:
- Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
- Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
- Снятие симптомов боли.
- Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).
Осложнения
Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.
Сердечная недостаточность
Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков. Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.). Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.
Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.
Прогрессирование ИБС
Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации. Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны. Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.
Ремоделирование миокарда
На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.
Прогноз
Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный. Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека. Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.
Процесс формирования аневризмы
Клинический случай
В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.
Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.
Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».
К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.
Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики. Хотя подобное сосудистое осложнение встречается крайне редко, нельзя не учитывать вероятность его развития. В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).
Источник