Хронический гастрит с атрофией слизистой антрального отдела желудка

Современный темп жизни отвлекает людей от по-настоящему важных вещей. У людей нет времени на близких и родных, на нормальный сон, полноценный обед и даже на поход к врачу. Отсюда и возникают болезни, которые сопровождают нас в течение многих лет и проявляются в самые неподходящие моменты. Одним из таких «коварных» заболеваний является гастрит. Желудок очень нежный и капризный орган, болезнь которого приводит к ухудшению работы всего организма. Слабость, плохой аппетит, изжога и постоянное чувство тяжести – все эти симптомы свидетельствуют о развитии атрофического гастрита. Так что же это такое и как вылечить эту болезнь?

Что это такое

В медицине гастритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка. Причем у этого процесса может быть несколько форм, которые отличаются по своей симптоматике и последствиям. Кратко рассмотрим каждую из них:

Гипоацидный – у пациентов, которым диагностировали эту форму заболевания со временем снижается количество выделяемого желудочного сока. Среди последствий этой болезни – атрофия органа и его неспособность переваривать пищу.

Диффузный – во время этого гастрита слизистая желудка поражается равномерно. Из-за чего быстро развивается атрофия органа.

Антральный – из названия следует, что воспаление локализовано в антральном отделе. Если вовремя не обратиться к врачу, то риск возникновения проблем с перевариванием и усвоением пищи возрастает.

Анацидный – когда эта форма поражает желудок, орган теряет способность быстро и качественно переваривать еду. Пищевые массы через некоторое время начинают загнивать внутри желудка и отравлять весь организм.

Поверхностный – зачастую «не подает признаков жизни», однако при обострении или переходе в хроническую форму заболевание переходит на двенадцатиперстную кишку, из-за чего возникает антральный гастрит.

Рефлюкс гастрит – в этом случае полупереваренные пищевые массы из двенадцатиперстной кишки забрасываются обратно в желудок через привратник. Опасность заключается в ферментах, которые из кишечника попадают в желудок – они буквально разъедают орган и наносят ему сильные повреждения.

Гиперпластический – одна из самых опасных форм. При отсутствии лечения возрастает риск беспорядочного роста клеток, которые образуют доброкачественные опухоли, полипы и злокачественные образования.

Повышенная кислотность – уже из названия можно догадаться, что речь идет об усиленном выделении желудочного сока, который постоянно раздражает стенки желудка и наносит ему сильные повреждения.

Пониженная кислотность – если же желудочного сока мало, то орган теряет возможность нормально переваривать и усваивать пищу. Такой расклад ведет не только к потере веса, но и лишает организм всех полезных минералов и витаминов.

Хронический – несмотря на то, что эта форма проявляет себя довольно редко, она не менее опасна. Провоцировать ее появление может острая, очень горячая или грубая пища.

Острый – самое настоящее обострение хронической формы. Пациенты в это время начинают жаловаться на сильную боль в области желудка, общее состояние человека сильно ухудшается, открывается рвота, повышается температура, возможно внутреннее кровотечение.

Как рассказала нашему изданию доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп» и кандидат медицинских наук Лариса Болдырева, гастрит имеет ряд характерных признаков:

• отрыжка после каждого приема пищи;

• чувство тяжести после употребления пищи;

• вздутие;

• неприятные ощущения в животе, тянущая или резкая боль;

• тошнота;

• рвота;

• диарея и запоры.

Важно

«Вероятность развития болевого синдрома полностью зависит от проявляемого гастрита. К примеру, язвенноподобный болевой синдром встречается при хеликобактерном гастрите».

Но что же такое атрофический гастрит? Мы выяснили, что так в медицине именуется хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток и снижению выделения соляной кислоты. Слизистая поверхность становится очень тонкой, железы постепенно прекращают правильно функционировать.

Различают два основных вида атрофического гастрита. Предлагаем каждый из них рассмотреть поподробнее:

• бактериальный – возникает в результате длительного воздействия ферментов, которые выделяет болезнетворная бактерия Helicobacter рylori. Она поселяется в желудке человека и начинает там активную жизнедеятельность, которая сильно раздражает и травмирует орган. По словам доктора Болдыревой, порядка 80% всех выявленных гастритов возникают из-за этой бактерии.

• аутоиммунный – встречается очень редко. В этом случае организм начинает отторгать свои же клетки, поскольку воспринимает их как чужеродные.

pixabay.com &nbsp/&nbspderneuemann

Симптомы

Если конкретно о симптомах атрофического гастрита, то они мало отличаются от общих симптомов заболевания. Однако на некоторые особенности стоит обратить внимание:

• отрыжка имеет неприятный кислый привкус;

• аппетит снижается, либо вовсе пропадает;

• после каждого приема пищи наблюдается сильная изжога;

• метеоризм и постоянное урчание в животе;

• частые запоры;

• пациент становится раздражительным;

• ухудшается общее состояние – наблюдается слабость, сонливость, повышенное потоотделение.

Запущенный атрофический гастрит ведет к разрушению слизистой поверхности желудка. Из-за этого выделяемый желудочный сок сильно травмирует орган, провоцируя возникновения эрозий и язв. В этом случае пациент испытывает сильнейшие боли, от которых порой не помогают никакие лекарственные средства.

Причины возникновения

Как мы говорили ранее, самой распространенной причиной возникновения атрофического гастрита является бактерия Helicobacter рylori. Но наряду с ней существует и несколько других причин:

• злоупотребление алкогольными напитками;

• курение;

• острая, очень соленая или горячая пища;

• употребление большого количества кофе и газированных напитков;

• попадание в желудок агрессивных химических веществ.

Порой гастрит может быть вызван совокупностью перечисленных факторов. И если пациент не начнет лечение вовремя, то он рискует своим здоровьем.

Диагностика и лечение

Самостоятельно определить этот вид гастрита довольно сложно, поэтом при возникновении неприятных ощущений лучше сразу обратиться к врачу. Обычно доктор проводит первичный осмотр, выслушивает жалобы пациента и назначает ему ряд анализов. Среди них:

• сдача теста на наличие Helicobacter рylori;

• гастроскопия;

• анализ крови;

• анализ кала;

• изучение состава желудочного сока;

• забор тканей для проведения биопсии.

На основе полученных результатов доктор назначит медикаментозное лечение. Стоит отметить, что в случае обнаружения Helicobacter рylori пациенту назначают несколько видов антибиотиков, которые помогают «убить» болезнетворную бактерию и вылечить желудок. В некоторых случаях лечение занимает до двух месяцев.

Помимо лекарств каждому пациенту назначается индивидуальная диета. Но принцип этого питания похож на все остальные случаи, когда требуется лечение желудка. Пациентам запрещается есть жареные, очень острые, соленые и соленые продукты, пить очень горячие или слишком холодные напитки. Под запрет также попадает кофе и вся сладкая газировка.

Смысл диеты заключается в том, чтобы свести на нет употребление соли, и включить в рацион больного как можно больше диетической и легкоусваиваемой пищи. Например:

• рисовая или манная каши;

• отварные или запеченные овощи;

• нежирные сорта мяса и рыбы;

• сваренные вкрутую яйца;

• овощные бульоны;

• белые сухари;

• нежирные молочные продукты;

• кисели и компоты.

Профилактика

В беседе с доктором Болдыревой мы задали вопрос о возможной профилактике гастрита. По ее словам, появление этой болезни действительно можно предупредить. Однако для этого важно придерживаться правильного питания – стараться как можно меньше употреблять жирной и грубой пищи. Это же касается и алкоголя, который пагубно воздействует на весь ЖКТ.

Помимо этого доктор рекомендовала избегать стрессов, ведь проблемы с нервной системой в первую очередь отражаются на желудке. Также особое внимание стоит уделить физическим нагрузкам, ведь сидячий образ еще никого не сделал здоровее.

Поэтому в случае появления неприятных ощущений в области желудка не надо затягивать с лечением. Лучше сразу обратиться к профессионалу, найти причину боли и как можно скорее ее вылечить.

Юлия Вегнер/доктор-гастроэнтеролог Лариса Болдырева

Публикации: 1

Источник

О.Я. Бабак,

д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.

2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.

4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.

5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal plasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.

6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Источник