Хирургическое лечение рака кардиального отдела желудка

При местнораспространенном раке желудка выполняют комбинированные вмешательства, когда в случае её распоространения на соседние анатомические структуры, помимо удаления самой опухоли, производят резекцию поджелудочной железы, поперечной ободочной кишки, диафрагмы, левой почки и надпочечника и других пораженных органов.

В настоящее время при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка, удаляют не только саму опухоль в переделах здоровых тканей (отсутствие раковых клеток по линии резекции, то есть отсечения органа), но и лимфатические узлы, в которых могут быть опухолевые клетки – метастазы. Объем лифаденэктомии при раке желудка оказывает существенное влияние на прогноз заболевания. Радикальная операция подразумевает расширенную лимфаденэктомию в объеме D2.

При раке желудка выполняют 3 основных вида лимфодиссекции (удаления лимфатических узлов):

• D0 удаление части желудка без лимфатических узлов
• D1 Резекция или гастрэктомия с удалением перигастральных лимфатических узлов
• D2 Кроме D1 + супрадуоденальные, инфрадуоденальные лимфатические узлы и узлы по ходу чревного ствола, печеночной, селезеночной, левой желудочной (перевязывают в области устья) артерий, с удалением переднего листка мезоколон, капсулы поджелудочной железы
• D3 D2 + удаление лимфатических узлов по ходу нижнего отрезка пищевода, позади и ниже поджелудочной железы около аорты, нижней полой и почечных вен, часто в сочетании со спленэктомией и резекцией хвоста поджелудочной железы

Операции по удалению рака желудка, заканчиваются восстановлением непрерывности желудочно-кишечного тракта, для того, чтобы больной после операции мог питаться через рот, так же как это было до хирургического лечения. После удаления части желудка или всего желудка с опухолью, хирурги соединяют (формируют анастомоз) оставшуюся часть желудка или пищевод со специально подготовленным участком тонкой кишки.

Больные раком желудка перед проведением радикальной операции нуждаются в серьезной подготовке. До операции, независимо от степени выраженности нутритивного (питательного) дефицита, необходима коррекция белковых и водно-электролитных нарушений, анемии (снижения уровня гемоглобина крови), максимально возможное устранение снижения иммунитета, а так же лечение и стабилизация сопутствующих, чаще всего сердечно-легочных, заболеваний.

После операции помимо коррекции кровопотери, восполнения дефицита питания, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений, продолжающейся иммунотерапии, большое значение приобретает профилактика послеоперационного панкреатита, и образования патологических жидкостных скоплений в брюшной полости. Расширенная лимфаденэктомия с удалением парапанкреатической клетчатки неизбежно вызывает явления реактивного панкреатита, подавление избыточного выделения сока поджелудочной железы позволяет предупредить развитие панкреонекроза.

Показанием к паллиативным операциям являются различные осложнения рака желудка у больных с IV стадией заболевания, таких, как кровотечение из опухоли (если это технически возможно) выполняют паллиативную дистальную резекцию или гастрэктомию.

При непроходимости кардии, из-за большого размера опухоли, когда пациент не может самостоятельно питаться через рот формируют гастростому или устанавливают стент в область сужения.

В последние годы наметилась тенденция к выполнению так называемых циторедуктивных операций у больных резектабельным раком желудка IV стадии с последующим проведением химиотерапии.

Частота послеоперационных осложнений после радикальных операций на желудке достигает 25-30%, а летальность 4-8%.

Источник

Медикаментозная терапия

В 80-90-х годах ХХ столетия заметно уменьшилось количество больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Это было связано с появлением новых антисекреторных, антацидных и прокинетических препаратов. За последнее десятилетие разработанные схемы медикаментозного лечения в значительной степени уменьшили риск развития осложнений и повысили качество жизни больных с рефлюкс-эзофагитом легкой и средней степени тяжести. Однако главной проблемой консервативного лечения было и остается почти полный рецидив заболевания после прекращения очередного курса медикаментозной терапии. Несвоевременное выполнение операции по поводу рефлюкс-эзофагита и ГПОД связано во многом с тем, что у хирургов и терапевтов-гастроэнтерологов до сих пор нет единой точки зрения на тактику лечения больных с этими патологическими состояниями. Продолжаются споры о показаниях к его хирургическому лечению и своевременности перехода от консервативного лечения к оперативному. Особенно дискутабельными остаются вопросы выбора тактики лечения при легкой и средней степени выраженности рефлюкс-эзофагита.

Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение должно быть направлено на снижение кислотности желудочного сока, нейтрализацию выработанной соляной кислоты и ускорение эвакуации пищи из желудка. С этой целью терапия может включать в себя применение различных групп препаратов.

Антацидные препараты (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гастал и пр.) и алгинаты (гавискон, топалкан и пр.) по быстроте достижения терапевтического эффекта (купирование боли и изжоги) превосходят остальные лекарственные препараты. Антациды назначают в симптоматических целях, действие их направлено на нейтрализацию кислоты и, к сожалению непродолжительно. Основными их действующими компонентами являются гидроокись алюминия, трисиликат магния, нитрат висмута. Некоторые из вышеназванных комплексных антацидов выпускаются в таблетках, другие – в виде геля. Частота их приема определяется выраженностью клинических симптомов, обычно 4-5 раз в день в перерывах между приемами пищи и перед сном. Достоинством этих препаратов являются хорошая переносимость большинством пациентов и быстрота наступления клинического эффекта.

Существуют, однако, и неблагоприятные последствия приема антацидных преапартов. В частности алюминий-содержащие препараты при длительном их применении могут вызывать гипофосфатемию и запоры. После ряда химических превращений эти препараты образуют в кишечнике человека выделяющиеся с калом малорастворимые соединения, в состав которых входит фосфор. Избежать этого позволяет назначение фосфорсодержащих средств (например, фосфалюгеля, однако его ощелачивающая способность меньше, чем у альмагеля).

Массивная терапия карбонатом кальция приводит к алкалозу и противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

С учетом важной роли нарушения моторики пищевода и желудка в патогенезе РЭ существенное место в лечении таких пациентов занимают прокинетики – препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта, улучшающие функцию нижнего пищеводного сфинктера. Прокинетики повышают давление НПС, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка.

Блокаторы H2-рецепторов гистамина. Появление этой группы препаратов открыло эру эффективной медикаментозной терапии, позволяющих снизить секрецию соляной кислоты. Появившиеся в 1970-х годах, они сыграли большую роль в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако эти препараты были менее эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита. В настоящее время существует 5 поколений Н2-блокаторов: I поколение – циметидин; II – поколение – ранитидин; III поколение – фамотидин; IV поколение – низатидин; V поколение – роксатидин. В настоящее время наиболее широко применяются препараты из группы ранитидина (зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, фамосан, гастромсидин), которые назначают в основном при катаральных формах РЭ. Эти препараты эффективно снижают базальную секрецию соляной кислоты в желудке и ингибируют секрецию пепсинов. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили свое место ингибиторам H+,K+-АТФазы (ингибиторы протонной помпы), являющимся в настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол и пантопразол) были введены в клиническую практику в конце 1980-х годов [7]; рабепразол и эзомепразол появились не так давно. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и резистентных к Н2-блокаторам. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке.

Вместе с тем, последние исследования показали, что при использовании рекомендуемой обычно терапевтической дозы омепразола (20 мг 2 раза в сутки) примерно у 20% больных РЭ сохраняются выраженные изменения внутрипищеводного рН, а почти у 1/3 больных для получения терапевтического эффекта требуется применение доз омепразола, значительно превышающих стандартные терапевтические дозы (до 140 мг в сутки).

Основной курс лечения обострений РЭ (особенно эрозивно-язвенных форм РЭ) требует не менее 8-12 нед. При этом прекращение приема лекарственных препаратов после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания. Поэтому многим больным показан поддерживающий прием блокаторов протонного насоса или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение как минимум 1 года, который позволяет сохранить ремиссию заболевания у большинства пациентов.

Осложнения приема антисекреторных препаратов.

По данным последних публикаций число больных, частично или полностью не ответивших на стандартную дозу ИПП (1 раз в день в течение 8 недель) составляет 40-50%.

Описанный в литературе «синдром рикошета» приводит к резкому повышению желудочной секреции после отмены антисекреторной терапии вследствие гипергастринемии. Отмечено развитие синдрома «рикошета» уже после 2-4 недель приема H2-блокаторов и 6-8 недель приема ИПП. Безусловно резкое повышение секреции кислоты может спровоцировать возникновение острой язвы, однако эта вероятность выше при использовании H2-блокаторов.

Существующий так же «синдром усталости» рецепторов является клинически значимым и характерным для всех препаратов группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Известно, что через 5-7 дней непрерывного приема Н2-блокаторов эффективность терапевтических доз снижается более чем на 50%, а при более длительном использовании антисекреторный эффект и вовсе утрачивается.

В литературе описан феномен «ночного кислотного прорыва» – снижение рН в желудке ниже 4,0 в течение нескольких часов в период с 22 до 6 часов на фоне приема ИПП. Развитие этого феномена выявлено почти у 70% больных с рефлюкс-эзофагитом и 80% больных с пищеводом Барретта, и, вероятно, связано с увеличением активности блуждающих нервов в это время и снижением образования слизи добавочными клетками

Проведённые исследования показывают, что при длительном применении антисекреторные препараты вызывают развитие атрофического гастрита с кишечной метаплазией у пациентов с конкурентной инфекцией Helicobacter pylori, что более подробно описано в соответствующей главе.

Многие авторы подтверждают увеличение в 2-3 раза риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile на фоне длительной терапии ИПП.

Взаимосвязь длительного приема ИПП и возникновения переломов все еще остается дискутабельной. В обзоре L. Laine были сопоставлены данные 13556 больных с переломами бедра старше 50 лет и 135386 лиц, составивших группу контроля, сопоставимых по полу, возрасту на предмет приема ИПП. Было показало увеличение риска перелома бедра при приеме ИПП более года, при этом наибольший риск отмечался при длительном приеме ИПП в высокой (> 1,75) ежедневной дозе.

Больные с гастроэзофагеальным рефлюксом, длительное время принимающие антисекреторные препараты находятся в группе риска возникновения пневмонии

Консервативные мероприятия у больных с осложнениями рефлюкс-эзофагита часто являются одновременно предоперационной подготовкой. Бужирование у больных с пептической стриктурой пищевода необходимо проводить под прикрытием массивной противоязвенной терпи. Поскольку на фоне механического повреждения и раздражения происходит обострение хронического эзофагита, а расширение стриктуры облегчает гастроэзофагеальный рефлюкс необходимо незамедлительное антирефлюксное вмешательство вскоре после завершения курса бужирований.

Источник