Гумма желудка что это такое

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 августа 2019;
проверки требуют 5 правок.
У этого термина существуют и другие значения, см. Гумма.
Гумма (лат. gummi — «камедь»; своё название элемент получил из-за сходства выделений из него с гуммиарабиком) — мягкая опухоль,[1] поздний сифилид, узел в тканях, образующийся в третичном периоде сифилиса, необратимо разрушающий ткани и разрешающийся с образованием грубых рубцов.
Образуется во всех органах и тканях больных третичным или врождённым сифилисом, с точки зрения патогистологии представляет сифилитическую гранулему с распадом.
Гуммы кожи и подкожной клетчатки, а также переднего края большеберцовой кости и черепа при вскрытии образуют глубокие язвы которые, заживая, исходят во втянутые звездчатые рубцы.[2]
Расположение в организме[править | править код]
Представляет собой каучукообразные, очерченные узелки воспалительной ткани, образовавшиеся из-за реакции гиперчувствительности замедленного типа при наличии Treponema pallidum в тканях. Чаще всего встречаются в печени, но также могут развиться в мозге, сердце, коже, костях, яичках и других тканях, что приводит к разнообразным патологическим проблемам, включая неврологические (спинная сухотка) и психические расстройства (прогрессивный паралич), дефекты сердечных клапанов и др.
Гуммы обычно асимметричны и часто сгруппированы. Они медленно прогрессируют, при пальпации погружаются в нижние слои. Тот атрофический рубец, который образуется, отделён от здоровой кожи гиперпигментированной лентой. Кожные гуммы могут напоминать другие хронические гранулематозные язвенные поражения, как при туберкулёзе, саркоидозе, проказе и глубоких грибковых инфекциях. Точная гистологическая диагностика может в такой ситуации оказаться трудной. Тем не менее, сифилитические гуммы являются единственными такими поражениями, которые резко положительно реагируют на терапию пенициллином.
Патоморфология[править | править код]
Поражение состоит из центрально расположенного коагуляционного некроза («гумозный стержень»), окруженного инфильтратом, который содержит лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки, фибробласты и плазматические клетки. Вокруг кровеносных сосудов также расположены лимфоциты и плазматические клетки. Инфильтрат капсулизируется за счёт пролиферации соединительной ткани. На этом этапе она может изъязвляться. Исцеление язвенных поражений происходит с образованием крупных рубцов, известных как «бумажные шрамы». Гуммы могут вызвать значительные повреждения ткани, выразительные косметические дефекты. Характерным является отпадение седловины носа с образованием незакрытого отверстия.
Поражения других органов[править | править код]
Гумма может также образовываться в подкожной клетчатке, в висцеральных органах: гортани, паренхиме лёгких, желудочно-кишечном тракте и костях.
При расположении гуммы на кожных покровах появляется, не спаянный с кожей, подвижный, плотный, безболезненный. Затем он увеличивается, спаивается с окружающей подкожной клетчаткой и кожей, напоминая опухоль. Кожа над ней становится красной, тёмно-красной, а в центре — синюшной. Центральная часть утончается, при пальпации можно обнаружить флуктуацию в центре и сохраняется плотность по периферии. Язва округлых очертаний, глубокая, с плотными краями.
Гумма желудка может напоминать по клиническому течению карциному этого органа. Гуммы печени были когда-то самой распространенной формой висцерального сифилиса и часто проявлялись как сочетание гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезёнки) и анемии, иногда при этом развивалась лихорадка и желтуха. Поражение костной системы происходит в длинных костях, черепе и ключицах. Характерным симптомом является ночная боль в костях. Рентгенологические проявления включают периостит, остеолиз или склеротический разрушительный остит. Гумма может вызвать безболезненный отёк яичек, который может имитировать опухоль.
См. также[править | править код]
- Сифилис
- Туберкулёз
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Большой толковый медицинский словарь. 2001
- Сифилитическая гумма (гуммозный сифилид)
Литература[править | править код]
- Diego Cadavid Gummatous neurosyphilis Handbook of Clinical Neurology, 2010, v. 155, The Cerebellum: Disorders and Treatment. ISBN 978-0-444-64189-2 (англ.)
- David Mabey, John Richens Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Disease (Ninth Edition), 53 — Syphilis and the Endemic Treponematoses 2013, Pages 494—500 (англ.)
Источник
Третичный сифилис – одна из форм опасного для жизни и здоровья человека инфекционного заболевания, спровоцированного проникновением в организм бледной трепонемы. Патологическое присутствие названой бактерии в теле проявляется в виде поражения отдельных участков кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и нервной системы.
Рассматриваемая третичная стадия заболевания является наиболее опасной для организма, что связано с отсутствием явно выраженных признаков болезни. В ряде случаев больные не подозревают о ее наступлении на протяжении десятилетия, при этом являясь хроническими носителями бактерии.
Провоцирующие факторы
При условии использования современных методов лечения третичная стадия сифилиса развивается крайне редко. Провоцирующими первичный сифилис факторами чаще всего становятся, пожилой, или младенческий возраст (вторичный и третичный – наиболее опасны).
Отсутствие лечения, либо неправильно рассчитанные дозы лекарственных препаратов, в случае если вторичный сифилис все же лечился:
- Не соблюдение личной гигиены, проживание в неприемлемых социально-бытовых условиях;
- Травмы, хронические заболевания;
- Нарушение работы иммунной системы, сопровождающееся иммунодефицитом;
- Физические, умственные и психические нагрузки, сопровождающие вторичный сифилис;
- Неправильное питание, отсутствие в пище необходимого количества белков, витаминов и микроэлементов.
Если вторичный сифилис не был своевременно выявлен и пролечен, то именно он становиться наиболее распространенной причиной перехода болезни в стадию третичного, симптомы которого описаны ниже. Предрасполагающими к этому факторами также являются алкогольная зависимость, курение и беспорядочные половые связи. При этом больные, у которых сифилис достиг третичной стадии развития, могут быть не заразными. Бледные трепонемы находятся внутри гранулемы и гибнут при их распаде.
Признаки и виды
Болезнь характеризуется длительными периодами латентности. Третичные сифилиды (гуммы, бугорки, розеолы) развиваются многие годы. Больной не испытывает дискомфорта. Клинические признаки следующие:
- На коже появляются высыпания – специфического вида бугорки (бугорковый сифилид);
- Развивается гуммозная язва (гуммозный сифилид);
- Поражается сердечно-сосудистая система (инфаркт миокарда, аортит);
- Изменяется строение костной ткани (остеопороз, остеомиелит);
- Возникают проблемы с печенью (хронический гепатит);
- Образуются гастриты и язвы желудка;
- Отмечаются трудности в работе почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).
Язвы (гуммы) и бугорки обезображивают внешний облик больного. Такие проявления третичного сифилиса наиболее неприятны для женщин.
Чаще всего они возникают на лице руках, в области подмышек. Если заболевание не лечить, то оно становится необратимым и приводит к смерти больного. И вторичный и третичный сифилис – успешно лечится, клиника заболевания затруднена, но современные препараты хорошо справляются с болезнью на любой стадии.
Третичная розеола
Редко встречающаяся разновидность третичного сифилиса, фото которого размещено ниже. Представляет собой бледно-розовое пятно, диаметром 15 и более сантиметров. Группы пятен локализуются в области рук, ног и крестца. Появление их связано с сосудистыми нарушениями. Пятна могут сливаться, при этом на коже образуются различные узоры.
Субъективные ощущения по поводу появления пятен у больных отсутствуют (ничего не беспокоит). Жизнеспособными розеолы остаются в течение 1 года, после чего исчезают, либо рецидивируют. На месте их образуется мягкий рубец.
Гуммы
Гумма:глубокий узловатый сифилид, появляющийся у половины людей с третичной стадией развития сифилиса. Образуется гумма под кожей в клетчатке и глубоком слое дермы. Узелок гуммы формируется в подкожной жировой клетчатке, он подвижен, меняется в размере и сливается с кожей. В свою очередь кожа в месте слияния истончается и натягивается, приобретает красно-фиолетовый оттенок. Диаметр гуммы нередко достигает 10 сантиметров.
Достигнув максимально большого объема, узелок начинает распадаться, что сопровождается вскрытием гранулемы и образованием на ее месте сочащейся язвы. Выделяемая из ранки жидкость тянется, не имеет определенного цвета, неприятно пахнет. Глубина язвы достигает 1 сантиметра, имеет она форму круга с четкими границами и отвесными краями. Дно язвы плотное, присутствуют серого цвета грануляции.
Заживление гуммозного узелка медленное, иногда оно занимает несколько месяцев. После завершения процесса на коже остается некрасивый розовый рубец, имеющий форму звезды. Со временем рубец приобретает нормальный оттенок, но полностью не исчезает.
В ряде случаев вскрытия гумм не происходит, при этом атрофического вида рубец все равно образуется. Гуммы могут фиброзно переродиться, либо петрифицироваться. Несколько гумм могут слиться и образовать гуммозную инфильтрацию, распространяющуюся на здоровые участки кожи и разрушающую ткани и кости.
Бугорковый сифилид
Бугорковый первичный сифилид – плотный бугорок (сыпь) шаровидной формы, образующийся на коже и слизистой оболочке одновременно с гуммами. Сифилиды бугоркового характера расположены ассиметрично, отличаются медно-красным цветом с примесью синюшности. Величина бугорка не превышает 1 сантиметра в диаметре, консистенция его плотная, границы четкие.
На теле человека образуется не менее 10 подобных бугорков. От момента их развития и до заживления может пройти несколько месяцев. Процесс образования и заживления неравномерный, наличие на коже бугорков, находящихся на разной стадии развития, является стандартным явлением. Отдельные бугорки располагаются группами, но слияния между ними в большинстве случаев не наблюдается.
Заживление бугорков происходит по типу сухого некроза, или с образованием язв. Результат распада сифилида – образование атрофических рубцов. Выделяют следующие разновидности бугоркового сифилида:
- Сгруппированный бугорковый первичный сифилид. Образовавшиеся бугорки однородны, никогда не сливаются, безболезненны, характеризуются полиморфизмом, имеют гладкую, блестящую поверхность и красно-коричневый оттенок. При заживлении образуется атрофический рубец, либо язва, следствием которой становится возникновение неприятного вида рубца с пигментным пятном вокруг него. Форма рубцов – круглая;
- Ползучий первичный сифилид. Характерной особенностью данной формы заболевания является слияние бугорков, с последующим распространением их на здоровые участки кожи. При этом, характер сыпи на краях может отличаться от качества бугорков в центре. Нередко удается выделить четкие зоны роста, распада и рубцевания. Зарубцевавшаяся ткань имеет синюшно-красный оттенок. Отказ от лечения заболевания приводит к увеличению площади поражения;
- Карликовый первичный сифилид. Редкая разновидность бугоркового сифилида, в основном проявляется спустя 10 лет после заражения. Ссыпь мелкая, не превышает 2-3 миллиметров в диаметре. Окрас прыщиков зависит от степени поражения, встречается сыпь светло-желтого и темно-красного, практически бурого оттенка. Прыщики не вскрываются, заживают сухими с последующим образованием рубцов атрофического характера;
- Сифилид площадкой. Для данной разновидности сифилиса характерно слияние бугорков и образование в результате этого бляшковидного инфильтрата, диаметром до 20 сантиметров. Цвет сыпи – буро-красный. После завершения распада на коже образуются неприятного вида рубцы.
- Вегетирующий сифилид. На коже образуется группа бугорков, в результате вскрытия которых появляются язвы с пышными грануляциями на дне.
Вне зависимости от разновидности бугоркового сифилида, область локализации его остается постоянной. Чаще всего сыпь появляется на коже лица, спины, локтях и коленей. Каких-либо неприятных ощущений у больного при этом не возникает.
Висцеральный сифилис
Наиболее тяжелая форма болезни (поздний третичный сифилис), сопровождающаяся значительными осложнениями. Патологические гуммы и бугорковые сифилиды поражают внутренние органы, прежде всего, печень, сердце, сосуды, кишечник, желудок и легкие.
Следствием развития висцеральной формы сифилиса является образование сифилитического аортита или миокардита, что приводит к деформации внутренней оболочки аорты, развитию аневризмов, образованию тромбов, поражению сердечной мышцы. При поражении печени образуется сифилитический гепатит.
Вследствие многочисленного поражения внутренних органов диагностика заболевания затруднена, о чем свидетельствует представленная презентация.
Нейросифилис
Нейросифилис диагностируется при поражении нервной системы, проявляется в форме:
- Хронических менингитов;
- Менингомиэлита;
- Гуммозного поражения головного и спинного мозга;
- Сосудистых поражений;
- Спинной сухотки;
- Прогрессирующего паралича.
Нейросифилис развивается постепенно, явные его признаки могут появиться спустя 10, и даже 40 лет.
Диагностика и лечение
Диагностика третичного сифилиса основывается на получении клинических и лабораторных результатов исследования. Для выявления стадии заболевания производится РИФ (иммунофлюоресцентная реакция) и РИБТ анализ крови. С целью выявления степени поражения отдельных внутренних органов, больных направляют на УЗИ сердца, ЭКГ-исследование, аортографию, рентген костей.
Лечение третичного сифилиса начинается с приема эритромицина, либо тетрациклина. По завершению двухнедельного курса приема антибиотиков, больному назначается пенициллиновая терапия, совмещаемая с внутривенным введением «Висмута».
Если к данному лекарственному средству имеются противопоказания, назначается дополнительный прием пенициллин содержащих препаратов. Длительность и схема лечения зависят от формы и степени запущенности заболевания. Одновременно с лечением регулярно измеряются показатели крови, изучаются данные ЭКГ и УЗИ,
Третичный период сифилиса крайне опасен, характеризуется множественными осложнениями, но к счастью, встречается редко, современные средства диагностики позволяют выявить первые признаки болезни на ранней стадии.
Источник
Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО, ГИСТ) появились чуть больше 20 лет назад, когда усовершенствовали электронный микроскоп, их выделили из компании разнообразных лейомиом. ГИСТ — русскоязычная аббревиатура с английского. Это опухоли зрелого возраста, до 40 лет они встречаются очень редко, преобладают мужчины в середине седьмого десятка жизни. Предполагается, что заболеваемость не растет, просто диагностика стала лучше.
Причина стромальных опухолей
Стромальные опухоли происходят из мезенхимы, из которой у зародыша формируется соединительная ткань и мышцы, некоторые оболочки сосудов и кожа. Причина ГИСО — сбой в формировании гладкомышечной ткани. Подозревают, что родоначальником ГИСО становятся клетки, отвечающие за ритмичное сокращение — перистальтику органов желудочно-кишечного тракта. Они обладают электрической активностью и переносят возбуждение с нервного волокна на мышечное, поэтому носят сложное имя «возбудимые интерстициальные клетки Кахала». ГИСТ и клетки Кахала похожи по строению и обладают мутировавшим геном c-kit, кодирующим синтез определенного белка.
В ГИСО белок отвечает за все жизненно важные процессы, а поскольку он регулирует образование и жизнь опухолевых клеток, он становится онкобелком. Мутировавший с-KIT имеется в 95 из сотни гастроинтестинальных стромальных новообразований. ГИСО не наследуются, не имеют «своего предрака», возникают на фоне полного здоровья, не существует факторов риска. Если вы эпизодически ощущаете желудочный дискомфорт, пройдите обследование в Европейской онкологической клинике, специалисты которой знают всю патологию ЖКТ.
Диагностика ГИСО
В диагностике ГИСО возможности клиники определяют всё – нет возможностей — нет такого заболевания. Идеально сочетание эндоскопии с УЗИ — эндосонография, которая позволяет видеть внутри и за пределами желудка — состояние рядом находящихся структур и всю толщину желудочной стенки.
Главный диагностический критерий — иммуногистохимическое выделение в опухолевых клетках онкобелка KIT (CD117). Этот онкобелок синтезируют мелкоклеточный рак легкого и глиобластома, лейкоз из тучных клеток, метастазы меланомы и сосудистые образования, то есть возможен ложноположительный ответ при не гастроинтестинальной стромальной опухоли, к примеру, при поражении желудка или кишки лейкозом.
Дикими называют стромальные опухоли без с-KIT, таких пять на сотню всех гастроинтестинальных новообразований, внешне они ничем не отличаются от положительных по с-KIT, но течение и реакция на лекарственные препараты у них другая. Поскольку при диагностике с-KIT определяется только в двух экзонах из четырех, но в двух не исследуемых он может быть. В диких опухолях возможна мутация альфа-PDGFR или рецептора инсулинового фактора роста (IGF1R). Когда вообще не находят ни единого маркера, то выполняется молекулярно-генетический анализ, он способен выделить стромальную опухоль, негативную по всем известным критериям диагностики.
ГИСО растет под неизмененной слизистой, заметить маленький узел может только специалист с большим опытом наблюдения стромальных образований.
Симптомы стромальных опухолей желудка
Каждую пятую опухоль обнаруживают случайно при обследовании по другому поводу, узел же может постигать трети метра, ничем серьезным себя не проявляя. Причина частого бессимптомного течения — подслизистый рост, когда опухоль распластывается в стенке и выбухает наружу — в брюшную полость. К моменту обнаружения стромального образования у каждого третьего уже выявляются метастазы, преимущественно в печень, часто — канцероматоз брюшины, а вот легочная ткань поражается нечасто.
Никаких специфических проявлений нет, такие же симптомы возникают при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В среднем от появления первых признаков неблагополучия до выявления патологического образования проходит почти полгода.
Клиника похожа на гастрит: быстрое насыщение малыми порциями еды, чувство распирания под ложечкой, может быть эпизодическое вздутие живота. По мере увеличения узла появляется тошнота и рвота недавно съеденным. Боли нехарактерны, они отмечаются только у каждого седьмого пациента и практически никогда не бывает клинической картины «острого живота». ГИСТ не прорастает в другие органы, а оттесняет их с анатомического «законного» места.
У половины пациентов имеются признаки желудочного кровотечения: слабость, анемичность крови, эпизоды жидкого черного стула из-за изъязвления слизистой над распадающейся крупной ГИСТ.
Что характерно только для ГИСТ?
Это не клинические симптомы, а сочетание стромальной опухоли с другими новообразованиями у девочек и молодых женщин. Синдром проявляется в сочетании ГИСО с параганглиомой, как правило, на шее или в животе, и доброкачественными гамартомами легких. Называется триада Карнея, сегодня таких пациентов чуть больше сотни. Гамартомы никак себя не проявляют, их обнаруживают при рентгеновском обследовании, а гормонально активная параганглиома вызывает повышение давления. Составляющие триаду процессы появляются с интервалом в несколько лет.
Когда гастроинтестинальное стромальное образование сопровождается множественными параганглиомами, то это синдром Карнея-Стратакиса, он генетически наследуется и вызван недостатком одного фермента, опять-таки поражает женщин. От врачей зависит своевременность выявления возможных метастазов, когда они хорошо лечатся. В Европейской онкологической клинике кумулирован опыт клинического наблюдения,что помогает изменить прогноз заболевания на благоприятный.
Лечение и химиотерапия
При любой злокачественной опухоли радикально лечит только удаление, и при ГИСТ ведущий метод — хирургический. При поражении желудка выполняются резекция или удаление всего органа — гастрэктомия, всё зависит от объема поражения. Лапароскопические операции следует делать только в специализированных учреждениях, поскольку имеется опасность разрыва неплотной псевдокапсулы с выбросом опухолевых клеток в брюшную полость.
Химиотерапия иматинибом имеет хорошую перспективу при наличии мутации гена с-KIT, применяется при метастатической стадии или рецидиве после операции, перед хирургическим этапом для уменьшения размера образования и объема операции. Доза иматиниба зависит от расположения мутации гена KIT, так она увеличивается двукратно при мутации в 9 экзоне. При прогрессировании на фоне химиотерапии используют лекарства второй линии: сунитиниб и дазатиниб. Их используют и при устойчивости ГИСО к иматинибу. В качестве третьей линии лечения применяется регорафениб.
Все ГИСТ активные химиопрепараты относятся к таргетным средствам — точно нацеленным, что не исключает токсические реакции на них. Химиотерапия не обязательно должна сопровождаться плохим качеством жизни, у специалистов Европейской онкологической клиники есть возможности минимизации побочных реакций. А при метастазах ГИСО в печени в клинике выполняется методика радиочастотной аблации, которой владеют единицы российских специалистов.
Источник