Грибковые желудка и пищевода

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Самый распространенный вариант – кандидоз пищевода, специфическое поражение желудка и кишечника возникает редко. У больных в ОРИТ кандидоз или колонизация ЖКТ могут быть причиной инвазивного кандидоза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Факторы риска

Применение антибактериальных препаратов, глюкокортикоидов, иммуносупрессоров и цитостатиков, нейтропения, СПИД, сахарный диабет, злокачественные заболевания, ахалазия, дивертикулез и оперативное лечение пищевода.

Симптомы кандидоза пищевода, желудка и кишечника

Для кандидоза пищевода характерно появление боли, неприятных ощущений при глотании, особенно твердой или горячей пищи, а также несвязанного с приемом пищи дискомфорта за грудиной. При эзофагогастродуоденоскопии выявляют гиперемию, контактную ранимость и фибринозные налёты. Поражение локализовано преимущественно в дистальных отделах пищевода. Выраженность клинических и эндоскопических признаков зависит от выраженности иммунодефицита. Кандидоз пищевода может осложниться сужением пищевода, кровотечением и перфорацией.

Кандидоз желудка возникает редко, преимущественно как осложнение язвы или опухоли желудка, хирургического вмешательства.

Кандидоз кишечника возникает в основном на фоне приема высоких доз цитостатиков у онкологических больных. Роль Candida spp. в развитии диареи, в том числе возникающей после применения антибактериальных препаратов, не доказана.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении почкующихся клеток, псевдомицелия Candida spp. в материале, полученном при эндоскопическом исследовании. Больным с высоким риском инвазивного кандидоза (наличие факторов риска, клинических признаков) показано дополнительное обследование.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение кандидоза пищевода, желудка и кишечника

Основу лечения составляет применение системных антимикотиков, неабсорбируемые антимикотики (нистатин и пр.) неэффективны. Препарат выбора – флуконазол, его применение эффективно у 80-95% больных. При неэффективности флуконазола применяют амфотерицин В, каспофунгин, вориконазол.

Источник

960 просмотров

19 ноября 2020

Здравствуйте. Мне 55 лет. В течение последних 2 недель после приема антибиотиков беспокоят боли в области желудка и левом подреберье, изжога. По результатам гастроскопии-эндоскопическая картина поверхностного гастрита, катарального дуоденита, признаки грибкового эзофагита 1 степени. Подскажите, пожалуйста, какими лекарствами лечить , какие-то ещё дообследования нужны? И через сколько делать повторно гастроскопию?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Гастроэнтеролог

Добрый вечер!А вы по какому поводу пили антибиотики?И какие таблетки сейчас принимаете?

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Елена, по поводу зубной боли назначали. Амоксиклав в течение 5 дней

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Гастроэнтеролог

По правилам Вам должны были взять на анализ налет из пищевода и посмотреть,что там за грибок и по чувствительности к антимикотикам его назначить

Гастроэнтеролог

Но коль этого не сделано,то

1. флуконазол 150 мг 1 разв день -10-14 дн

2. пепсан р 1 саше 3 раза в день перед едой -3 нед

3. ребамипид 100 мг 3 раза в день после еды через1 час -4 нед

Гастроэнтеролог

Вопрос про контрольное эгдс

1. через 2 недели, но узнать надо необходимо осуществляют ли эндоскописты забор материала на грибы,если нет, то узнайте где Вам взять среду для этого забора и последующего посева.Это на тот случай,если при контрольном эгдс грибок все равно будет.Понятно ли ?

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Елена, да. Спасибо, огромное

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Елена, эгдс через 2 недели после окончания лечения?

Гастроэнтеролог

Нет, пропили флуконазол и идете на эгдс

Терапевт, Врач УЗД

Добрый вечер, Светлана! Можно сделать УЗИ органов брюшной полости, сдать тест на хеликобактер (микроб, который может вызывать проблемы с желудком) и кал на дисбактериоз. Сечас можно начать лечение флуканазолом (флюкостат, дифлюкан) 150 мг 1 капс 1 раз в неделю однократно, омез 20 мг 2 раза в день натощак или нексикум 40 мг 1 пак на ночь 10-14 дней в сочетании с маалоксом 1 пак 3 раза в день 10-14 дней+щадящая диета. Также для восстановления микрофлоры кишечника м. добавить молочно-кислые бактерии: бифиформ 3 капс на ночь до 1 мес. Будьте здоровы.

Гастроэнтеролог

Добрый день.

Биопсию брали? Приложите протокол эгдс

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Екатерина, прикрепила. Биопсию не брали

Гастроэнтеролог

Конечно не очень хорошо что не взяли на грибок биопсию.

Значит начинайте лечение флуканазол 150 мг 1 раз 14 дней, рабепразол 20 мг 1 раз в сутки 4 недели.

Контроль эгдс через 2 недели .

Всего вам хорошего

Гастроэнтеролог, Диетолог

Добрый вечер!

С учетом подозрения на грибковое поражение пищевода обязательна диета с исключением продуктов, содержащих дрожжи: хлебобулочные изделия, кисло-молочные продукты, сладости.

К лечению: флуконазол 150мг *1раз в день 14дн; гевискон 1ч.л через 20 мин после еды и на ночь 14дн; бак-сет форте 2к*2раза в день во время еды 14дн.

К обследованию: УЗИ ОБП, копрограмма, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, общий билирубин +прямой, ГГТП, ЩФ, липаза, глюкоза.

ФГДС-контроль через 14дн. если будут сохраняться признаки грибкового поражения – обязательна биопсия!!!

Александр, 19 ноября 2020

Клиент

Екатерина, поняла, спасибо большое

Гастроэнтеролог

Здравствуцйте! Более точно кандидоз пищевода возможно опроеелить по результатм биопсии слизистой пищевода. Перед обследование утром лекарственные препараты не принимали? Что Вас беспокоит? По поводу чего начали обследование?

Инфекционист

Здравствуйте! Вам следует соблюдать щадящую диету. Проводить лечение противонрибковыми средствами, например Дифлюкан 150 мг один раз в день в течение 10 дней. Для слизистой желудка принимать Омез на ночь. Для восстановления флоры Максилак месяц.

Контрольная ФГДС через две недели после окончания лечения противогрибковыми средствами

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 3 человека,

средняя оценка 3.7

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, в последнее десятилетие около 20% населения мира страдает микозами [1].

Микозы – инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются грибы. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния [2]. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям [3, 4].

Грибы – низшие растения (более 100 тыс. видов), лишенные хлорофилла, поэтому для их существования требуются готовые органические вещества. Подавляющее большинство грибов относится к сапрофитам, меньшая часть из них – паразиты человека и животных. Около 500 видов грибов могут вызывать инфекционные болезни у человека. Чаще всего у человека встречаются дрожжеподобные С. albicans [5]. Кандидоз – антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. [6-8]. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека [9]. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств в организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространенными возбудителями оппортунистических микозов [4]. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжелых висцеральных форм, чаще с вовлечением легких и органов пищеварения и других систем организма. Кандидоз может носить системный характер и стать диссеминированным (массивный рост возбудителя в организме) и принять картину грибкового сепсиса с поражением всех органов (почек, сердца, селезенки, мозга), а иногда с развитием септического шока [10]. Чаще эта форма кандидоза поражает больных с последней стадией рака и СПИДа [11, 12].

Этиология и патогенез

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans – нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства и с выраженной тенденцией к его повышению: если в 1920-е гг. носительство на слизистой ротовой полости составляло10%, то в 1960-1970-е гг. возросло до 46-52% [13].

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза кишечника могут приводить к развитию заболевания – кандидоза [14].

Кожные покровы и слизистые оболочки являются «открытыми системами» макроорганизма, непрерывно контактирующими с окружающей средой. В свою очередь Candida spp. широко распространены в природе, часто контаминируют почву, воду, продукты питания, бытовые поверхности. Частый контакт человека с Candida spp. объясняет значительную распространенность транзиторного кандидоносительства в популяции людей. По статистическим данным, среди населения стран Европы кандиды выделяются в кале у 65-80%. Как условно-патогенный представитель микрофлоры человека грибы не представляют серьезную угрозу здоровью иммуннокомпетентного человека [15]. В то же время на фоне увеличения числа пациентов с нарушениями в системах антимикробной резистентности наблюдается значительный рост заболеваемости кандидозом [16]. Многие исследователи связывают рост кандидозов с факторами риска, к которым относят детский и старческий возраст, терапию глюкокортикостероидами и антибактериальными препаратами, интенсивную цитостатическую полихимиотерапию, сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы, СПИД, тяжелые истощающие заболевания, нарушение трофологического статуса, генетически детерминированные иммунодефициты [17-19].

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствуют высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%) и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода Candida при кормлении грудью [20].

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни – белки вызывают аллергическую реакцию.

Фактором патогенности грибов рода Candida является их способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем и к лимфогематогенной диссеминации [21]. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, реже – однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, желудке и кишечнике. Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия Candida spp. [22] могут вызывать патологию – неинвазивную форму кандидоза. Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммунокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты – алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин. Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний: специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы. Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida – его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы, гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит [23].

За счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек. Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма как на местном, так и на общем уровне [23].

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек (Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli, Peptostreptococcus spp.), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано, например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных [24]. К неспецифическим факторам относят также секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфноядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы) [11].

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующих в опсонизации [25, 26].

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза 2-х принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника.

Клинические формы

Для практических целей необходимо выделять 3 формы поражения:

– инвазивный диффузный;

– фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите);

– неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз) [27].

Довольно часто кандидоз органов пищеварения протекает в виде микст-инфекции: Candida-бактериальной, Candida-герпетической, Candida-протозойной, что делает клиническую картину заболевания довольно вариабельной. Частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida, по некоторым данным, составляет 63%. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными): Escherichia coli, Ristella, Clostridium perfringens, Klebsiella, Morganella, Bacteroides, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa [28].

Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная локализация занимает 1-е место [29]. Кандидозный стоматит у новорожденных – распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам. В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости [30, 31].

Оральный (орофарингеальный) кандидоз – широко распространенный микоз у лиц, страдающих различными формами иммунодефицитов, прежде всего СПИДом и гемобластозами, причем гастроинтестинальная локализация кандидоза у больных СПИДом может быть источником кандидемии, которая у таких больных при других локализациях кандидоза встречается всего в 1% случаев [32, 33].

Частым микозом пищеварительного тракта является кандидоз пищевода, который регистрируют как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммунокомпрометированных лиц [34]. Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3-2,8% больных, в отделениях трансплантации – у 4%, при диссеминированном карциноматозе – у 2,8-6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1-7% случаев. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют 4 типа – от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов < 1 мм в диаметре до массивного воспаления, деформации и кровоточивости слизистой, изъязвлений, вплоть до перфорации. Сравнительной оценкой различных методов диагностики кандидоза пищевода показано, что в 95% случаев кандидоз был выявлен при анализе соскобов и только в 39% – при анализе материала биопсий [35].

Микозы желудка, в т. ч. и кандидоз, при отсутствии какой-либо другой патологии соматической или бактериальной этиологии отмечают редко [36-38]. Их доля среди всех случаев кандидоза верхнего отдела пищеварительного тракта составляет лишь 5,2%. Гораздо чаще (до 17-30%) Candida spp. находят в биоптатах гастродуоденальных язв, а также при хронических гастритах [39]. Однако лишь находки псевдомицелиальных структур гриба, а не отдельных непочкующихся клеток, при морфологическом исследовании окрашенных по Романовскому – Гимзе или PAS-методом цитологических и/или гистологических препаратов, достоверно подтверждают диагноз кандидоза желудка. В последние годы Candida spp. часто выделяют в ассоциации с Helicobacter pylori, причем стандартная противохеликобактерная терапия способствует увеличению частоты кандидоза желудка [40]. Подавляющее большинство Candida spp., выделенных от больных (65,6%), обладали высокой или умеренной вирулентностью. При выделении из желудочного сока больных гастродуоденальными заболеваниями ассоциации Candida spp. и Helicobacter pylori можно предполагать более тяжелое течение заболевания, а планируемую антибактериальную терапию необходимо проводить совместно с антифунгальной [39].

Кандидоз кишечника как изолированная форма заболевания бывает нечасто. Обычно он является продолжением кандидоза желудка и верхнего отдела пищеварительного тракта. Кандидоз кишечника нередко сопровождается диареей. Различают диареи различной этиологии [40] с сопутствующим выделением Candida и кандидозные диареи (КД), при которых Candida является единственным выделяемым возбудителем. Основным предрасполагающим фактором риска КД, особенно у госпитализированных больных, является антибиотикотерапия. Другие факторы риска: эндокринные нарушения, иммунные дисфункции, неоплазмы, стероидная терапия; играет роль и пожилой возраст больных [41]. У больных КД чаще выделяют С. albicans, далее – C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. stellatoidea, C. guilliermondii, C. parapsilosis, C. lusitaniae [41]. В тех случаях, когда Candida является компонентом нормальной биоты кишечника, его рост и размножение подавляются микроорганизмами кишечника, где гриб присутствует в стабильном количестве и не размножается [35]. При подавлении бактериобиоты антибиотиками отмечается размножение дрожжей с образованием у них ростовых трубок и появлением мицелиальных структур. По данным Т.В. Толкачевой с соавт. [13], частота выделения дрожжевых грибов из кишечника иммунокомпрометированных больных сохраняется высокой, достигая в последние 2 года 63-65%. Соотношение частоты выявления штаммов C. albicans и non-albicans составляет 52,5%. Среди последних доминируют C. krusei (40%), C. glabrata (28%) и C. kefyr (15,6%) [42]. Отмечено увеличение частоты встречаемости ассоциации из 2-х видов Candida non-albicans и расширение видового спектра дрожжевых грибов, колонизирующих кишечник больных гемобластозами. Кандидоз толстого кишечника – редкое заболевание, чаще он регистрируется в ассоциации с другими кишечными патогенами бактериальной природы [43]. В последние годы выдвинута гипотеза о том, что хронический кишечный кандидоз является, возможно, этиологическим фактором формирования синдрома хронической усталости [44].

Признаки микогенной сенсибилизации выявляют у 10,4% больных с дисбиозом кишечника с избыточным ростом грибов рода Candida. Диагноз устанавливают при наличии следующих критериев, таких как: флатуленция, абдоминальный дискомфорт, изменения консистенции и частоты стула, признаки умеренной интоксикации и тенденция к обострению аллергических заболеваний.

Грибковому поражению билиарной системы способствуют предшествующие дискинезия желчевыводящих путей, диспанкреатизм, лямблиоз, холестаз, гипотония желчного пузыря и другие поражения. При этих состояниях создаются благоприятные условия для размножения грибов и других микроорганизмов. Причиной кандидозного холецистита могут быть камни в желчных протоках, которые часто являются «резервуаром» для грибов, некоторые авторы даже называют их «грибковыми тельцами» или «кандидозными камнями». Микозы желчевыводящих путей встречаются чаще, чем принято считать.

Диагностика

Диагностика кандидоза с помощью чисто клинических методов невозможна ввиду того, что его клинические проявления не имеют абсолютной специфичности. В подавляющем большинстве случаев современная клинико-лабораторная инструментальная база позволяет провести высококачественное обследование и помочь клиницисту в постановке диагноза, а также назначить эффективное лечение инфекций, вызванных грибами. В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и пленок, сужение просвета пищевода, скопление слизи [45]. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, т. к. не всегда этиология этих проявлений – грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%). Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии [46]. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» отличаются высоким качеством исследования, безболезненностью манипуляций и отсутствием стресса и страха у пациентов [8].

Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы – виртуальная эндоскопия, позволяющая получить 3-мерное изображение, магнитно-резонансное исследование – имеют большое будущее [47].

Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, т. к. нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [5, 47].

Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических пленок, налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. [48]. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов. ?